蓬安县医院2014休克

蓬安县人民医院继续医学教育,蓬安县人民医院 郭 锋,1,休 克 Shock,2,概 念休克(shock)是由于失血、失液、创伤、感染、心力衰竭、过敏及药物中毒等所致的全身微循环障碍、组织和器官氧合及血液灌注不足，进而导致细胞代谢障碍，器官功能障碍等一系列全身反应的病理综合征。,3,休克的病因,休克的病因1. 失血与失液2. 烧伤：早、晚期3. 创伤4. 感染5. 过敏6. 神经刺激7. 心脏和大血管病变,4, 失血性休克 失血(20%，快速)、 失液、失血浆,休克分类一、按原因分类, 创伤性休克：失血、疼痛刺激 感染性休克（中毒性休克） 内毒素性休克：脂多糖 LPS 败血症性休克：感染合并败血症,5, 心源性休克 原发性心输出量急剧下降 过敏性休克 血管床容积扩张及毛细血管通透性增加 神经源性休克 血管床容积扩张 烧伤性休克 血浆丢失 早期与疼痛及低血容量有 关，晚期可继发感染,7,二、按休克的始动发病学环节分类,共同基础是：血容量减少、血管床容积增大和心排出量急剧降低 有效循环血量锐减 组织灌注量1. 低血容量性休克：“三低一高”2. 心源性休克3. 分布异常性休克 （血管源性休克）,、,8,三、按血液动力学特点分类, 低排高阻型休克 （低动力型休克、冷性休克） 高排低阻型休克 （高动力型休克、暖性休克） 低排低阻型休克 失代偿,9,低排高阻型休克 高排低阻型休克血液 CO低 CO高 动力学 PVR高 PVR低特点 CVP低 CVP正常/升高 Bp低 Bp低临床 四肢湿冷 四肢温暖特点 皮肤苍白 皮肤潮红举例 低血容量性、 少数感染性休克 创伤性、心源性、 过敏性休克 大多数感染性休克,CO：心输出量 PVR：总外周阻力 CVP：中心静脉压,10,休克的发展过程,休克发生的机制,11,休克的始动环节,一、休克发生的始动环节,12,休克的始动环节,休克发生的始动环节,13,二、休克分期及微循环（MC）变化,休克的发病机制,休克I期早期(缺血缺氧期),(一) 缺血缺氧期,(Ischemic hypoxic stage),1.缺血缺氧期微循环变化,(the alteration of microcirculation), 毛细血管前阻力后阻力, 灌流特点：少灌少流、灌少于流, 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉, 微循环小血管持续收缩, 关闭的毛细血管增多,特征：缺血,2. 微循环缺血缺氧的机制,(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia),减压反射抑制,交感-肾上腺髓质系统兴奋,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体,动-静脉短路的受体,CA大量释放,疼痛,内毒素,3. 微循环缺血缺氧对机体的影响,(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia),回心血量,自身输血:肝脾储血、血管床容量,自身输液: 组织间液进入毛细血管, 心输出量(心源性休克除外) 心率，收缩力，回心血量, 外周阻力小血管持续收缩,(1) 有利于维持动脉BP,醛固酮和ADH : 肾小管重吸收钠水,(2) 有利于心脑血供, 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低, 冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应, BP维持正常,4.微循环缺血期的主要表现,(manifestations of microcirculatory ischemia stage),交感-肾上腺髓质系统兴奋,(二) 瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）,(Stagnant hypoxic stage),1.瘀血期微循环变化,(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage), 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩, 前阻力小于后阻力, 毛细血管开放数目增多, 灌流特点: 灌而少流，灌大于流,特征：瘀血,2. 微循环瘀血的机制,(mechanism of microcirculatory stasis),酸中毒 CO2、乳酸,局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷 、激肽 ；血管平滑肌细胞膜CaV抑制。,内毒素的作用 NO ,血细胞黏附、聚集加重，血黏度,失血、创伤等,3.微循环瘀血对机体的影响,(the effect of microcirculatory stasis), 血液瘀滞在微循环, 血浆外渗至组织间隙, 血细胞黏附、聚集、血液浓缩,(1) 有效循环血量进行性,(2) 血流阻力进行性增大, 有效循环血量, 外周阻力,(3) BP进行性,(4) 重要器官供血、功能障碍, 心肌舒缩功能障碍，心输出量,4.微循环瘀血期的主要表现,(the symptom of microcirculatory stagnant stage),微循环瘀血,(Microcirculation failure stage),(三) 微循环衰竭期,1.衰竭期微循环变化,(the alteration of microcirculation failure of shock), 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止,特征：严重瘀血,血浆外渗,后阻力前阻力,血液粘滞度 ,红细胞聚集,有效循环血量,回心血量,心输出量,血压,交感-肾上腺髓质系统兴奋,组织灌流量 ,重要器官功能衰竭,DIC,2. 微循环衰竭期的临床表现,(manifestations of microcirculation failure), 循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷 毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭,40,休克衰竭期临床表现,41,休克时细胞和器官功能变化,42,休克时机能代谢变化,一、细胞损伤,1.代谢障碍：组织缺氧，ATP产生障碍；糖酵解加强， 乳酸性酸中毒。,2.细胞器形态损伤：细胞膜的损害；线粒体损伤； 溶酶体破裂。,二、器官功能障碍,心-心力衰竭肺-早期呼吸加速，晚期休克肺肾-早期功能性肾衰，晚期器质性肾衰其它：脑、肝、消化道功能障碍等,多器官衰竭（MOF）-感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症。,43,毛细淋巴管,休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿,44,休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿,内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,器官功能障碍,(Impairment of organic function),(一) 肾功能障碍,早期,肾血流灌注,肾小球滤过率 ,少尿、无尿、氮质血症,急性功能性肾衰,(Renal failure),急性器质性肾衰,持续肾缺血及微血栓形成,无尿,晚期,急性肾小管坏死,(二)肺功能障碍,在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shock lung），属于成人呼吸窘迫综合征。,(Respiration failure),(三) 心功能障碍,休克过程中心功能障碍的机制,冠脉血流量,心肌耗氧量,酸中毒及高钾血症心肌收缩力,心肌内DIC,多种毒性因子抑制心功能,(Impairment of cardiac function),(四) 消化系统功能障碍,(Impairment of digestive system),胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡,(五) 脑功能改变,(The alteration of brain function),在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。,在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。,(六)多系统器官功能衰竭,(Multiple organ dysfunction syndrom),53,各型休克的特点,54,一、感染性休克（中毒性休克）,败血症性休克 内毒素性休克 高动力型休克 低动力型休克特点：与低血容量性休克相比，感染性休克的细胞损伤出现早，MC变化不同阶段常同时存在，并很快进入DIC阶段，内脏损害较严重,55,二、心源性休克,低排高阻力型心源性休克 低排低阻力型心源性休克特点：原发性心收缩功能下降，因此早期血压即显著,56,三、过敏性休克,本质是 I型变态反应特点：无MC缺血期，发生休克时，MC处于淤血期,57,四、神经源性休克,特点：一般无MC障碍，主要症状是脑缺血引起的意识障碍，预后好，应用缩血管药物后好转,五、低血容量性休克,特点：外源性出血引起全血丢失；烧伤、炎症引起的血浆丧失；腹泻、呕吐引起的水和电解质丧失；内源性炎症、创伤、过敏、蜇刺毒素作用的血液外渗；有MC缺血淤血衰竭三期。,失血性休克的休克指数,休克指数脉搏/收缩压，表示血容量状况0.5为正常1为轻度休克，失血20301为休克1.5为严重休克，失血30502为重度休克，失血50%,休克的诊断,诱发休克病因；意识异常；脉细速100bpm或不能触知；四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性、皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量30ml/h或尿闭；收缩压80mmHg；脉压差20mmHg；原有高血压者，收缩压较原水平下降30mmHg以上符合上述第条以及、条中的2项，和、条中的1项即可诊断,分期诊断标准,早期：表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象。苍白微绀，手足湿冷，脉速有力，烦躁激动，恶心呕吐，意识清楚，尿量减少，血压正常或稍低，收缩压80mmHg，原有高血压收缩压降低4080mmHg以上，脉压差20mmHg,中期：意识虽清楚，但表情淡漠，反应迟钝，口干渴，脉细速，浅静脉萎陷，呼吸浅促，尿量20ml/h，收缩压6080mmHg晚期：面唇青灰，手足发绀，皮肤花斑且湿冷，脉细弱不清，收缩压60mmHg或测不清，脉压差很小，嗜睡昏迷，尿闭，呼吸急促，潮式呼吸，DIC倾向，酸中毒表现,早期识别,在发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断，这是能否及时处理原发病及抢救成败的关键要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血，消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍应重视休克的早期体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识,病情线索1.四肢湿冷是周围阻力的线索。2.中心静脉压血容量线索。3.脉压心排血量线索。4.尿量内脏灌注线索。,休克的治疗,治疗原则：尽早去除病因迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍增强心肌功能恢复人体正常代谢,治疗,一般紧急措施补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡应用血管活性药物改善微循环皮质激素和其他药物的应用,休克抢救流程,卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管建立大静脉通道、紧急配血备血大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上监护心电、血压、脉搏和呼吸留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量（特别是尿量） 镇静：地西泮510mg或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主,初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：快速输液2040ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100200ml/510min经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药：收缩压70100mmHg 多巴胺2.520g/（kgmin）收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.530g/min纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100250ml静脉滴注,评估休克情况：,血压：（体位性）低血压、脉压 心率：多增快皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 体温：高于或低于正常呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 肾脏：少尿代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 神志：不同程度改变头部、脊柱外伤史 可能过敏原接触史血常规、电解质异常 电图、心肌标志物异常,病因诊断及治疗,心源性休克纠正心律失常、电解质紊乱、心衰、心肌梗死若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100200ml/510min，观察休克征象有无改善如血压允许，予硝酸甘油5mg/h，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺）吗啡：2.5mg静脉注射重度心衰：考虑气管插管机械通气（见“急性左心衰抢救流程”）必要时动脉血管球囊反搏，,低血容量性休克同前抢救的第1至2步骤,补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”,一般紧急措施,控制大出血保持呼吸道通畅采取休克体位其他：保暖，尽量减少搬动，骨折处临时固定，必要时应用镇痛剂,补充血容量,根据中心静脉压监测结果来决定输液量。中心静脉压正常为0412kPa（412cmH2O），如低于05kPa（5cmH2O），提示有低血容量存在；低于10kpa（10cmH2O）即可输液输液的内容宜根据具体情况选用全血、血浆、人体白蛋白、羟乙基淀粉，一般应用羟乙基淀粉,补充血容量,补充血容量的方法：可先在1020分钟内输入100ml，如中心静脉压上升不超过02kPa（2cmH2O），可每20分钟重复输入同样剂量，直至休克改善、收缩压维持在12133kPa（90100mmHg）左右、或中心静脉压升至15kPa（15cmH2O）以上、或输入总量达7501000ml为止,补充血容量,输液过程中还需密切观察呼吸情况，并经常听肺部有无罗音，以防发生肺水肿补液标准：如中心静脉压已高于12kPa（12cmH2O），或原先中心静脉压虽不甚高，但稍补充血容量后中心静脉压迅速升高，而动脉血压仍未改善，提示心排血功能差而静脉又淤血.,感染性休克积极复苏，加强气道管理稳定血流动力学状态：每510分钟快速输入晶体液500ml（儿童20ml/kg），共46L（儿童60ml/kg），如血红蛋白70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）严重心动过缓：阿托品0.51mg静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg，无效则考虑安装起搏器激素：脊髓损伤8小时内甲基泼尼松龙30mg/kg注射15分钟以上，继以5.4mg/（kgh），持续静脉滴注23小时请相关专科会诊,过敏性休克,1立即皮下或肌肉注射01肾上腺素0205ml，此剂量可每1520分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是12ml。2脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(000596肾上腺素25ml封闭注射)。3苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。4地塞米松510mg静注，继之以氢化可的松200400mg静滴。,5氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。6抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管活性药物，强心等。7注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。,休克监护,护理,体位：休克时应采取中凹卧位，病人头胸部抬高20-30，下肢抬高1520使用抗休克裤保暖 保持呼吸道通畅 ：呼吸机辅助呼吸或鼻导管吸氧，流量46L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至68L/min，或根据病情采用面罩。 尽快建立静脉通路 镇静止痛,护理监护,呼吸系统监护循环系统监护 神经系统监护肾功能监护其他常规护理,呼吸系统监护,应保持呼吸道通畅，及时吸取分泌物，行高流量给氧 配合医生行气管插管或气管切开呼吸机辅助呼吸 持续血氧监测,定时抽取动脉血查血氧,血气分析,是判断肺功能的基本指标，PaO2正常值为80-100 mmHg，PCO2正常值为35-45 mmHg,评价PaO2时必须参考氧合指数（动脉氧分压与吸入氧浓度比值 ）,循环系统监护,1、监测心脏功能 持续心电监测患者心率、脉搏、心律，无创血压、脉搏氧饱和度。 血流动力学监测：中心静脉压测定（CVP） S-G漂浮导管测定肺动脉楔压（PAWP）和肺毛细血管楔压（PCWP） 休克指数(脉率/SBP) 正常0.5， 1.0-1.5提示休克，2提示严重休克,中心静脉压,CVP即接近心脏的大静脉压力CVP正常值为5-12cmH2O CVP5 cmH2O表示血容量不足 CVP15 cmH2O表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加 CVP20cmH2O提示有充血性心力衰竭,中心静脉压与补液的关系,补液试验,100-200等渗盐水在5-10分钟内快速滴入，如血压升高,CVP不升高，提示血容量不足,可再增加输入量；如CVP立即上升35cmH2O，而血压不变，说明血容量已足，心功能不全，应予强心治疗。,CVP监测要点,1.患者体位改变时，测压前应重新调整零点2.测压时，应先排尽测压管中的气泡，防止空气栓塞3.保持测压管道的通畅。4.不宜在测压的静脉通路输液瓶内加入血管活性药物及其他急救药物或钾溶液,CVP监测要点,5.在患者平静的状态下进行6.预防感染。7.注意观察有无并发症的发生8.测量的时间应视病情而定,循环系统监护,2、根据以上监测指标合理安排输液（血）。 迅速建立两条静脉输液通路 一条通路为置入双腔中心静脉留置管 一条选表浅静脉穿刺（用套管针）,合理安排输液,速度 低血容量休克大量快速补液 量与质的合理安排 胶体与晶体 血制品的使用,输液方法,原则：先快后慢，先晶后胶，按需补液速度：CVP5cmH2O 10分钟内补充200ml液体 CVP5-10cmH2O开始宜10分钟内给予100ml液体，特大出血病人收缩压为90mmHg时，1小时内可输血500ml、80mmHg时1000ml、60 mmHg时可达1500ml、需加压输血时可达100ml/分。 晶胶体液比例约：31,循环系统监护,3、血管活性药物的应用护理(1)严格查对血管活性药物的名称、用法及用量，以保证用药的准确无误。(2)专用通道，避免推注其他药物,循环系统监护,(3）均匀滴注血管活性药物，以维持血压稳定，禁忌滴速时快时慢，以致血压骤升骤降。(4)升压药切忌药物外渗(5)监测血压的变化，注意病人的主诉,多巴胺配置方案：,按病人kg体重3加入药物（mg），配制成溶液总量50ml，每小时输入1 ml，浓度相当于1ug/ min/kg；,循环系统监护,4、加强各种动、静脉留置管道的护理。 固定要牢固、可靠，防止扭曲、受压与打折;记录导管置入的长度，防止导管位置移动、脱出;定时冲洗。 严格无菌操作，保持穿刺部位的清洁干燥，避免污染穿刺点。如发现污染和潮湿，应及时更换敷料。,神经系统监护,意识瞳孔的观察体温的监测护理 用恒温器输血、输液，给病人加盖棉被、毛毯保暖，必要时可于足部放置热水袋保温（水温以低于50为宜）。 高热病人可用物理降温法降温，如温水浴，头部置冰帽，大血管处置冰袋，4冰盐水灌肠，保持室内通气等，也可用药物降温法。,肾功能监护,动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。准确记录24小时出入水量，休克时留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30 ml/h以上时，表示休克已纠正。,预见性观察,仔细观察皮肤、甲床颜色，注意皮肤粘膜有无出血点或淤斑形成，