中毒了怎 么办

中 毒 总 论,定 义,中毒：有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。毒物：引起中毒的化学物质。根据来源和用途分为：工业性毒物；药物；农药；有毒动、植物。,分 类,分类依据：接触毒物的毒性、剂量和时间。急性中毒：短时间内吸入超限量毒物而引起。特点起病急，症状重，变化迅速，可危及生命。慢性中毒：长时间吸收小量毒物而引起。特点起病缓，病程长，缺乏特异性指标，易误诊、漏诊。,中毒的病因,毒物 职业性中毒 生活性中毒 有毒动植物中毒 药物中毒毒物-种类繁多，可通过不同的机制损伤某些特定器官，也可损害多器官；严重-可发生多脏衰而危及生命。,发病机制,（一）毒物的种类：局部刺激、腐蚀作用-强酸、强碱、刺激气 体造成组织脱水，使细胞变性、坏死。缺氧-一氧化碳、硫化氢、氰化物麻醉作用-有机溶剂透过血脑屏障抑制酶活力-有机磷、铅、砷干扰细胞或细胞器的生理功能-四氯化碳代谢产生自由基造成线粒体、内质网等变性，肝细胞坏死。受体竞争-阿托品阻断毒蕈碱受体,（二）影响毒物作用的因素毒物的理化性质个体易感性（三）毒物的代谢、吸收和排出吸收：呼吸道、消化道、皮肤粘膜等；代谢：吸收后进入血液而分布全身， 大多通过肝脏氧化、还原、水解等进行代谢；排出：呼吸道、肾脏、消化道、皮肤、乳汁等,中毒的临床表现,毒物进入人体后，根据毒物的毒理学特点及对靶器官作用结果，可选择性地引起中枢、消化、循环、血液、泌尿、内分泌、生殖甚至酶系统等功能或器质性损害。,急性中毒常见症状与体征,皮肤粘膜 循环系统眼 球 消化系统神经系统 泌尿系统血液系统 呼吸系统全 身,皮肤粘膜表现,皮肤及口腔粘膜烧灼伤：强酸、强碱、甲醛等腐蚀性毒物灼伤；硝酸盐可使皮肤粘膜痂皮呈黄色；盐酸痂皮呈棕色；硫酸痂皮呈黑色；发绀：引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀；麻醉药、有机磷抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等产生发绀；硝基苯等毒物产生高铁血红蛋白血症而出现发绀。黄疸：四氯化碳、毒蕈等中毒损害肝导致黄疸。,眼部的中毒表现,瞳孔散大：抗胆碱药颠茄、阿托品、东茛菪碱、曼陀罗；肾上腺素类肾上腺素、麻黄素、新福林、异丙肾上腺素；抗组织胺药苯海拉明；麻醉药乙醚、氯仿、可卡因；有毒植物钩吻瞳孔缩小：阿片、吗啡；拟胆碱药毒扁豆碱、毛果芸香碱、有机磷杀虫剂、毒蕈、巴比妥类催眠药视神经炎：甲醇、甲酸、氯甲烷、溴甲烷,神经系统表现,昏迷：镇静催眠药、安定药、抗组织胺药、麻醉药、降血糖药、有机磷、有机氯、窒息性毒物、高铁血红蛋白形成剂、金属、有毒动植物。瞻妄：阿托品、乙醇、抗组胺药中毒。肌纤维颤动：有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯杀虫剂等；,神经系统表现,惊厥：窒息性毒物，中枢兴奋药、肼类、金属、杀虫剂、有毒动植物瘫痪：可致低血钾药、周围神经病变药；可抑制运动终板乙酰胆碱受体的毒物精神失常：中枢兴奋药、抗胆碱药、抗组组织胺药、金属、有机溶剂、拟胆碱药，成瘾药物的戒断综合征等,呼吸系统表现,气味异常：有机溶剂挥发性强有特殊味道；有机磷杀虫剂；苯酚等呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醛可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快；刺激性气体引起脑水肿时，呼吸加快。,呼吸系统表现,呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿；呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。肺水肿：刺激性气体、安妥、有机磷杀虫剂等中毒可引起肺水肿。哮喘：胆碱能神经兴奋毒物：毒蕈、有机磷杀虫剂、毒扁豆碱、新斯的明；具有致敏原作用的毒物：二异氰酸甲苯酯，邻苯二甲酸酐、乙二胺、珀、铬等,呼吸气味异常,特殊香味：苯、甲苯、二甲苯水果香味：脂肪族羧酸酯类苦杏仁味：氰化物、硝基苯蒜味：有机磷杀虫剂、黄磷、铊酚味：酚、来苏,循环系统表现,心律失常心跳骤停休克,心律失常,强心苷类：洋地黄、夹竹桃、万年青、蟾蜍使迷走神经兴奋的毒物：乌头、附子、雪上一枝蒿、博落回拟肾上腺素药：致心脏损害的毒物：吐根碱、锑剂、砷、磷化氢、窒息毒物,心跳骤停,致心肌中毒的毒物：洋地黄类、奎尼丁、吐根碱、乌头碱、箭毒、锑剂、磷化氢、氨茶碱、河豚鱼致心肌严重缺氧的毒物：如窒息性毒物致严重低血钾的毒物：如可溶性钡盐、棉酚、排钾利尿药,休克,引起剧烈吐泻的毒物：三氧化二砷、磷、铁剂等，剧烈的吐泻造成血容量减少严重的化学灼伤：血浆的渗出导致血容量减少抑制血管舒缩中枢的毒物：三氧化二砷、巴比妥类等，造成血管扩张，有效血容量不足。致心脏损害的毒物：吐根碱、砷、锑剂等有毒动植物：毒蜘蛛、蜈蚣、蜂、河豚鱼、蓖麻子、苍耳,消化系统的表现,吐泻-见于大多数口服中毒者，及使迷走神经兴奋的毒物腹绞痛-如铅中毒呕血-如铁盐、铊、水杨酸盐中毒性肝病-可引起中毒性肝损害毒物,泌尿系统表现,肾小管坏死：升汞，四氯化碳肾缺血：产生休克的毒物导致肾缺血肾小管堵塞：砷化氢引起血管内溶血，游离血红蛋白有尿排出时可堵塞肾小管；磺胺结晶也可堵塞肾小管最终：急性肾衰竭，少尿，无尿。,血液系统的表现,溶血性贫血：红细胞破坏增多，发生黄疸和贫血；血管内溶血可产和急性肾衰生血红蛋白尿再生障碍性贫血：氯霉素，苯等及放射病出血：血小板量或质的异常血液凝固障碍：由肝素，双香豆素等引起,全身的中毒表现,紫绀：可形成高铁血红蛋白的毒物如苯的氨基硝基化合物，亚硝酸盐、大剂量美蓝、非那西丁、乙酰苯胺、磺胺、舒砜那、扑疟喹啉、氯酸盐；能抑制呼吸中枢的毒物还原血红蛋白增高发热：酚类中的硝基酚、二硝基甲酚、五氯酚、棉酚；阿托品、曼陀罗、抗组织胺药，中枢兴奋药,中毒的病情危重指标,中枢抑制-昏迷、呼吸抑制、BP,惊厥肺水肿严重的心律失常心跳骤停休克紫绀急性溶血性贫血急性肾功能衰竭肝昏迷,慢性中毒常见症状与体征,神经系统：痴呆；震颤麻痹综合征；周围神经病。消化系统：中毒性肝病。泌尿系统：中毒性肾病。 血液系统：白细胞减少和再生障碍性贫血。骨骼系统：氟可引起氟骨症；黄磷可引起下颌骨坏死。,诊断,一、毒物接触史二、临床表现三、实验室检查,诊断,既往健康、突然发生危及生命的临床表现如昏迷、休克、呼吸困难、紫绀等症状，应考虑急性中毒的可能。向病人或陪伴者详细追问服毒史及毒物接触史、力求通过毒物接触史及现场证据确定是何种毒物及中毒程度。仔细观察患者的临床表现是否具有某种毒物中毒的特征。实验室检查有无某种毒物中毒的特异性证据。,治疗,根据毒物的种类、进入途经和临床表现进行治疗。原则：立即脱离中毒现场；清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物；如有可能，选用特效解毒药；对症治疗。,急性中毒的治疗措施,除去接触后尚未吸收的毒物排出已吸收的毒物支持治疗对症处理解毒药的应用特殊处理,急性中毒的治疗,中毒情况危重时，首先迅速对呼吸、循环功能、生命指征进行检查，并采取有效的紧急治疗措施。（一）立即停止毒物接触 吸入毒物者，尽快脱离中毒现场 接触中毒者，彻底清洗皮肤 食入中毒者，洗胃、吸附剂、导泻、保护胃粘膜 局部一般不选用化学拮抗药,急性中毒的治疗,（二）清除体内尚未吸收的毒物清除胃肠道尚未被吸收的毒物对经口进入的毒物最为重要，早期清除毒物可使病情明显改善，愈早、愈彻底愈好。 1、催吐：神志清楚且能合作者可自行诱导呕吐；昏迷、惊厥状态、吞服石油蒸馏物、腐蚀剂不应催吐以免损伤食管；空腹服毒者应先饮水500ml，再实施催吐，过程中防止误吸入气管造成窒息。严格掌握催吐禁忌症与适应症。,急性中毒的治疗,2、洗胃 洗胃应尽早进行，一般在服毒后6小时内洗胃有效；即使超时多数洗胃亦有效。 吞服腐蚀性毒物者，插胃管可引起穿孔，一般不宜进行洗胃。惊厥患者进行插管时，可诱发惊厥；昏迷患者插胃管易导致吸入性肺炎，洗胃慎重。食管静脉曲张者也不宜洗胃。,急性中毒的治疗,3、导泻 洗胃后灌入泻药以清除进入肠道内的毒物。 一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。常用导泻剂：硫酸钠或硫酸镁。方法：口服或胃管注入。硫酸镁如吸收过多有中枢抑制作用，故肾功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及有机磷中毒晚期者都不宜使用。,急性中毒的治疗,4、灌肠 除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时以上，导泻无效者，及抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、颠茄类等）中毒。方法：1温肥皂水5000ml，连续多次灌肠。,急性中毒的治疗,（三）促进已吸收的毒物排出 1、利尿静脉滴注葡萄糖扩容以增加尿量而促进毒物的排出；应用利尿剂增加尿量，促进毒物的排出；改变尿PH值促进毒物由尿排出；急性肾衰竭，不宜采用利尿方法。,急性中毒的治疗,2、供氧 一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧是一氧化碳中毒的特效疗法。,急性中毒的治疗,3、血液净化 一般用于中毒严重、血液中毒物浓度明显增高、昏迷时间长、有并发症、经积极支持疗法而病情日趋恶化者。 血液透析：可用于清除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物。一般在中毒12小时内透析效果好。血液灌流：血液流过装有活性炭或树脂的灌流柱，毒物被吸附后，再回输体内，是目前最常用的中毒抢救措施。血浆置换：对于蛇毒等效果尤佳，但价贵。,急性中毒的治疗,（四）特殊解毒药的应用1、螯合剂用于金属中毒的治疗依地酸钠钙2、高铁血红蛋白还原剂美蓝3、氰化物中毒解毒剂亚硝酸盐硫代硫酸钠4、有机磷杀虫剂解毒药阿托品、解磷定5、中枢神经抑制剂解毒药纳洛酮等,螯合剂用于金属中毒的治疗,依地酸二钠钙-铅中毒，每日1g，三天二巯基丙醇-砷、汞中毒青霉胺-铅、汞、肝豆状核变性B-巯乙胺-铅、铊中毒去铁敏-铁中毒,急性中毒的主要对症处理,昏迷惊厥呼吸抑制肺水肿休克中毒性肝病急性肾功能衰竭,慢性中毒的治疗,（一）解毒疗法慢性铅、汞、砷等中毒可采用金属中毒解毒药（二）对症疗法对有周围神经病变、中毒性肝病等对症治疗,预防,一、加强防毒宣传二、加强毒物管理三、预防化学性食物中毒四、防止误食毒物或用药过量五、预防地方性中毒病,有 机 磷 中 毒,1.有机磷杀虫药中毒概况：,有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%，居各种中毒之首在中毒死亡者中因服有机磷农药中毒致死者占83.6%国外经验表明,推广急性有机磷农药中毒标准化及规范化治疗是降低死亡率的重要措施,概 述,有机磷农药(organophosphorus pestide)大多数属磷酸酯类或硫代磷酸类化合物，是目前应用最广泛的农药，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。夏季正是农田杀虫繁忙时节，由于生产和使用中违反操作规程或防护不当而发生中毒事件，有时与高温中暑同时存在。,2.有机磷杀虫药理化性质,有机磷杀虫药呈油状或结晶状，淡黄至棕色，稍有挥发性有蒜味难溶于水，不易溶于多种有机溶剂在碱性条件下易分解失效较易通过皮肤和黏膜、呼吸道及消化道吸收 有机磷的化学结构式,常见的有机磷杀虫剂,剧毒类（LD5010mg/kg）中度毒类 （LD50 在100 1000mg/kg）,高毒类 （LD50在10100mg /kg） 低毒类 （LD50 在1000 5000mg/kg）,甲拌磷（3911）,内吸磷（1059）,对硫磷（1605）,毒鼠磷,病 因,使用性中毒,生活性中毒,生产性中毒,毒物的吸收和代谢,中毒途径有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。分布：肝脏浓度最高，其次是肾；代谢：在肝内转化，612小时血中浓度达峰，24小时通过肾由尿排出，48小时完全排出体外。,毒物的吸收和代谢,其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约520分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约26小时，吸收后有头晕、烦燥、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。,中毒机制,有机磷农药的作用机制：对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。,有机磷农药和胆碱酯酶结合示意图,中毒机制,有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶,有机磷杀虫药 + 磷酰化胆碱酯酶 乙酰胆碱酯酶 乙酰胆碱 蓄积 降解受阻 胆碱能神经先兴奋后抑制,毒蕈碱样症状,烟碱样症状,中枢神经系统症状,中毒机制,临床表现,急性胆碱能危象： 毒蕈碱样症状（muscarinic symptoms) 烟碱样症状 (nicotinic symptoms) 中枢神经系统症状中间型综合征（intermediate syndrome) 迟发性神经病(delayed polyneuropathy),胆碱能受体各亚型在体内的分布,受体名称 受体亚型 分 布毒蕈碱(M）型受体 M1 腺体，胃黏膜 M2 心脏、中枢和外周神经元突触前膜 M3 腺体、平滑肌、脑烟碱（N）型受体 N1（神经元型） 神经节后神经元胞体上、中枢 神经 N2（肌肉型） 运动终板（神经肌肉接头） 突 触后膜,临床表现,一、急性中毒（一）毒蕈碱样作用（M样症状）主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。,有机磷中毒的M样作用,兴奋虹膜扩约肌-瞳孔缩小，视力模糊增加腺体分泌-流涎，口吐白沫，出 汗，支气管分泌增加、咳嗽、气促，严重者可出现肺水肿兴奋平滑肌-支气管痉挛、呼吸困难、 严重肺水肿，恶心呕吐、 腹痛腹泻、大小便失禁心肌抑制-心动过缓，微弱,临床表现,（二）烟碱样表现（N样症状）乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭；交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。,临床表现,（三）中枢神经系统中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、瞻妄和昏迷等。,临床表现,二、迟发性多发性神经病急性中毒个别患者在重度中毒症状小时后23周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。恢复期一般为0.52年，少数患者遗留终身残废。,临床表现,二、迟发性多发性神经病目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫剂抑制神经靶酯酶并使其老化所致。治疗应给予大剂量B族维生素，辅酶A、三磷酸腺苷及肾上腺皮质激素和胞二磷胆碱，辅以物理治疗及其他疗法。,临床表现,三、中间型综合征少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后2496小时突然发生死亡，称“中间型综合征”。其机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经肌肉接头处突触后的功能有关。死亡前可先呼吸肌麻痹，累及脑神经者，出现眼外展功能障碍和面瘫。全血胆碱酯酶合力明显低于正常。一旦发生中间综合征，以立即建立人工气道，给予机械通气，同时应用上述解毒剂治疗，可极大提高抢救成功率。,临床表现,四、局部损害敌敌畏、敌百虫、对硫磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。,实验室检查,全血胆碱脂酶活力测定（ChE）（正常值100%） 轻度中毒：50%70% 中度中毒：30%50% 重度中毒：30%以下 毒物分析：呕吐物、首次洗胃液尿中有机磷代谢产物的测定,实验室检查,一、全血胆碱脂酶活力测定全血胆碱脂酶活力是诊断有机磷杀虫剂药中毒的特异性实验指标，对中毒程度轻重，疗效判断和预后估计均极为重要。对长期有机磷杀虫药接触者，全血胆碱脂酶活力值测定可作为生化监测指标。,实验室检查,二、尿中有机磷杀虫药分解产物测定对硫磷和甲基对硫磷在体内氧化分解生成对硝基酚由尿中排出；敌百虫中毒时尿中可检测出三氯乙醇，均可反映毒物吸收，有助于有机磷杀虫药中毒的判断。,诊 断,有机磷农药接触史或吞服史；呼气、呕吐物、体表有大蒜样臭味；有瞳孔缩小、肌束震颤、流涎、多汗，肺水肿，血压升高等胆碱能神经兴奋的表现；血液胆碱酯酶活力降低；阿托品试验阳性。,中毒程度的判定,目的-决定解毒剂的首次剂量轻度中毒：以M样症状为主，视力模糊、瞳孔缩小、多汗等 ChE活性70%50%中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，胸部压迫感、肌纤维颤动、共济失调、流诞、大汗淋漓。 ChE活性50%30%重度中毒：除上述症状外合并肺水肿，抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿， ChE活性30%,鉴别诊断,除外中暑、急性胃肠炎、脑炎必须与拟除虫菊酯类中毒及杀虫脒中毒鉴别了解有无其它杀虫剂混合中毒,治 疗,紧急处理清除毒物应用解毒药（1）胆碱酯酶复能药（2）抗胆碱药对症处理血液净化治疗,治 疗,一、迅速清除毒物1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。 2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗 被污染的头发、皮肤、手、脚等处。,紧急处理,重度中毒呼吸抑制：气管插管呼吸机辅助通气， 清除气道分泌物，保持气道通畅，给氧脑水肿昏迷：甘露醇和糖皮质激素,治 疗,3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或15000高猛酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使呕吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。一般采取左侧卧位，头略低于腰腹部，并按摩胃区，以免“盲区”不易洗净。,治 疗,4、导泻 硫酸钠2040g，溶于20ml水，一次口服，观察30分钟无导泻作用再追加水500ml口服。眼部中毒可用2碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。5、积极应用有机磷解毒药6、发生呼吸困难时，有条件者应立即吸氧。,治 疗,二、特效解毒药的应用原则：早期、足量、联合、重复用药1、胆碱酯酶复活剂 类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，但对于有机磷毒药种类不同作用效果不同；副作用眩晕、视力模糊、复视等；过量出现癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。,治 疗,二、特效解毒药的应用2、抗胆碱药阿托品的应用 抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱的作用。阿托品可缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。用药根据病情直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。应用过程中密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。,有机磷中毒的药物治疗,阿托品化常规方法：阿托品肌注或静注，每次一至二支，直到阿托品化阿托品化的标准,胆碱酯酶复能剂常用解磷定或氯磷定三天内应用解磷定每日8克氯磷定每日5克每半小时一次，静