耳解剖分泌性中耳炎

,吉林大学第一医院 耳鼻咽喉头颈外科教研室 吉林省耳鼻咽喉头颈外科研究所,耳的应用解剖,外耳,耳廓,耳道,鼓膜,耳廓,耳轮,耳轮结节,对耳轮,耳甲腔,耳屏,三角窝,对耳屏,耳垂,耳屏间切迹,耳轮脚,光锥,锤骨柄,松弛部,紧张部,脐部,锤骨短突,鼓膜,迷路,螺旋器的示意图,分泌性中耳炎,Secretory Otitis Media,是以鼓室积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病，中耳积液为浆液性漏出液或渗出液，亦可为粘液。还有渗出性、卡他性、浆液性、浆液粘液性耳炎、中耳积液、非化脓性中耳炎等名称。分急慢性两种，慢性由急性治疗不当或反复发作，迁延转化而来。,【病 因】,目前尚不明确。主要有以下三种,1、咽鼓管功能不良2、感染3、免疫反应,【病 因】, 机械性阻塞：如腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生，鼻咽腔填塞；头部放疗后鼻咽及咽鼓管肿胀，局部静脉和淋巴回流障碍。,咽鼓管功能不良:, 功能障碍：咽鼓管开闭肌肉收缩无力-弹性差-鼓室负压-软骨段管壁塌陷。为小儿发病率高的生理学基础之一。腭裂病人易患本病,咽鼓管功能不良,【病 因】,感染： 1/2-1/3积液中检出细菌，主要为流感嗜血杆菌。现认为是一种轻型或低毒性的细菌感染。细菌产物-内毒素在发病机理中，特别是病变迁延为慢性者可能具有一定作用。,【病 因】,免疫反应： 积液中检出细菌的特异性抗体和免疫复合物，以及补体系统、溶酶的出现，可能属一种由抗感染免疫介导的病理过程。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害（III型变态反应）为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。,【病 因】,咽鼓管功能不良外空气不能进入、内空气吸收鼓室负压中耳粘膜肿胀、毛细血管通透性增强鼓室漏出液负压不解除、中耳粘膜增厚、上皮C.化生为假复层柱状上皮，杯状C.增多，分泌物增加，上皮下有病理性腺体组织形成，固有层血管周围淋巴C.及浆C.浸润。至恢复期，腺体退化，分泌物减少，粘膜恢复正常。 中耳积液为漏出液、渗出液和分泌液的混合液。早期为浆液，后期为粘液。,【病 理】,【临 床 表 现】,1、听力减退早期头位变动听力改善；2、耳痛轻微常为闭塞感；3、耳鸣为间歇性、头动、打呵欠、擤鼻时，耳内出现气过水声。,【检 查】,鼓膜：早期周边有放射性血管纹。内陷，表现光锥缩短、变形或消失；锤骨柄向后、上移位；锤骨短突外突。鼓室积液时鼓膜失去光泽，呈黄色、橙红或琥珀色，慢性者可呈灰蓝色或乳白色，鼓膜紧张部有扩张的微血管。若液体为浆液性未充满鼓室，可透过鼓膜见到液平面。液面如弧形发丝，凹面向上，头位变动时，其与地面平行关系不变。透过鼓膜有时能见气泡，咽鼓管吹张后气泡增多。积液多时，鼓膜向外凸、活动受限。,【检 查】,听力检查：传导性聋，重可达 40 dBHL,可波动，低频为主。,1.4,0.7,0,cc,+200,1.4,0.7,0,0,0.7,1.4,cc,0,0,0,+200,+200,cc,-200,-200,-200,0,-10,dB,10,20,30,120,1,kHz,8,.125,.250 .500,2 4 6,16,。,。,。,。,。,。,。,。,。,40, , , , ,RIGHT,电测听图,声阻抗图,A型曲线,B型曲线,C型曲线,【诊断】 根据病史、临床表现、听力检查，易诊断。无菌鼓膜穿刺可确诊。,【鉴别诊断】 应与鼻咽部肿瘤、脑脊液耳漏、 外淋巴瘘、胆固醇肉芽肿、鼓室硬 化症鉴别。,加强身体锻炼、防止感冒、10岁以下儿童定期进行筛选性声阻抗检测。治疗鼻、咽部疾病。,【预 防】,1.清除中耳积液，改善中耳通气引流 ：鼓膜穿刺、切开、鼓室置管；1%EN、MCS点鼻、咽鼓管吹张。 2.病因治疗：腺样体、鼻中隔、下鼻甲、鼻息肉、扁桃体手术。抗生素及类固醇激素治疗。,【治 疗】,中耳置管术,急性化脓性中耳炎,Acute Suppurative Otitis Media,急性化脓性中耳炎是中耳粘膜的急性化脓性炎症。病变主要在鼓室，但可累及中耳其他各部。主要为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌、葡萄球菌等。病较常见。儿童好发。,1咽鼓管途径最常见（）急性上呼吸道感染时，如急性鼻炎、急性鼻咽炎、急性扁桃体炎等，炎症向咽鼓管蔓延，咽鼓管咽口及管腔粘膜充血、肿胀、纤毛运动障碍，致病菌乘虚侵入中耳。（）急性传染病，如猩红热，麻疹，百日咳等，可通过咽鼓管途径并发本病；急性化脓性中耳炎亦可为上述传染病的局部表现。此型病变常深达骨质，酿成严重的坏死性病变。,【病 因】,感染主要通过以下3种途径,外耳道鼓膜途径,血行感染,极少见,外伤,穿刺,置管,【病 因】,早期，中耳粘膜充血，血浆、纤维蛋白、红细胞及多形核白细胞渗出，鼓室粘膜增厚，纤毛脱落，杯状细胞增多。鼓室内有炎性渗出物聚集，并逐渐变为脓性。鼓室内的压力随鼓室积脓的增多而增加，鼓膜受压而贫血，且因血栓性静脉炎，终致局部坏死溃破，出现穿孔，脓液外泄。若治疗得当，局部引流通畅，炎症可逐渐消退，粘膜恢复正常，部分穿孔可自行修复。病变深达骨质之急性坏死型中耳炎可迁延为慢性。,【病 理】,全身症状 轻重不一。可有畏寒、发热、怠倦、食欲减退，小儿全身症状较重。常伴呕吐，腹泻等消化道症状，鼓膜一旦穿孔，体温即逐渐下降，全身症状明显减轻。 耳痛 耳深部痛，逐渐加重。如搏动性跳痛或刺痛，可向同侧头部或牙放射，吞咽及咳嗽时耳痛加重，甚者夜不成眠，烦躁不安。鼓膜穿破流脓后，耳痛顿减。,【症 状】,听力减退及耳鸣 始感耳闷，继则听力渐降，伴耳鸣。耳痛剧者，耳聋可被忽略。偶伴眩晕，穿孔后耳聋减轻。 耳漏 鼓膜穿孔后耳内有液体流出，初为血水样，以后变为粘脓或纯脓。,【症 状】,耳镜检查 早期鼓膜松弛部充血，锤骨柄及紧张部周边可见放射状扩张的血管。继之鼓膜弥漫性充血，肿胀，向外膨出，正常标志难以辨识，鼓膜穿孔前，局部出现小黄点。开始穿孔一般甚小，不易看清，彻底清洁外耳道后方见穿孔处之鼓膜有闪烁搏动之亮点，或见脓液从该处涌出。坏死型者鼓膜迅速融溃，形成大穿孔。耳部触诊 乳突部可有轻微压痛，鼓窦区较明显听力检查 呈传导性聋。血象 白细胞总数增多，多形核白细胞增加穿孔后血象渐趋正常。,【检 查】,锻炼身体，提高身体素质，积极预 防和治疗上呼吸道感染。广泛开展各种传染病的预防接种工 作。陈旧性鼓膜穿孔或鼓室置管者禁止 游泳。,【预 防】,【治 疗】 治疗原则为控制感染，通畅引流及病因治疗 全身治疗（）及早应用足量抗生素或其他合成抗菌药 物控制感染，务求彻底治愈。一般可用青霉 素类、头孢菌素类等药物。鼓膜穿孔后取脓 液作细菌培养及药敏试验，可参照其结果改 用适宜的抗生素。（）1麻黄素生理盐水滴鼻或喷雾鼻咽部 减轻咽鼓管咽口肿胀，以利引流。（）注意休息，调节饮食，疏通大便。全身 症状重者注意支持疗法。,(1) 鼓膜穿孔前： 2 石炭酸甘油滴耳，可消炎止痛。鼓膜穿 孔后应立即停药。因该药遇脓液后释放石炭 酸，可腐蚀鼓室粘膜及鼓膜。 鼓膜切开术：如全身及局部症状较重，鼓膜 明显膨出，经一般治疗后无明显减轻；或穿 孔太小，引流不畅；或有并发症可疑，但无 需立即行乳突手术时，应在无菌操作下行鼓 膜切开术，以利通畅引流。,局部治疗,【治 疗】, 先以双氧水或硼酸水尽量彻底清洗并拭净外耳道 脓液。 局部用药以抗生素水溶液为主，如0.251氯霉素 液，0.3氧氟沙星（泰利必妥）滴耳液，复方利幅平 液等。 脓液减少、炎症逐渐消退时，可用甘油或酒精制剂滴 耳，如3硼酸甘油，3 硼酸酒精，5 氯霉素甘油 等 感染完全控制、炎症完全消退后，穿孔多可自行愈合 。流脓确己停止而鼓膜穿孔长期不愈合者，可作鼓膜 修补术。,(2)鼓膜穿孔后,【治 疗】,3病因治疗 积极治疗鼻部及咽部慢性疾病，如腺样体肥大、慢性鼻窦炎、慢性扁桃体炎等。,【治 疗】,慢性化脓性中耳炎,Chronic Suppurative Otitis Media,慢性化脓性中耳炎是中耳粘膜、骨膜或深达骨质的慢性化脓性炎症，常与慢性乳突炎合并存在。本病极常见，临床上以耳内长期或间歇流脓、鼓膜穿孔及听力下降为特点。可引起严重的颅内、外并发症而危及生命。,多因急性化脓性中耳炎延误治疗或治疗不当迁延为慢性；或为急性坏死型中耳炎的直接延续。鼻、咽部存在慢性病灶亦为一重要原因。 常见致病菌多为变形杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌等，其中革兰氏阴性杆菌较多。可见两种以上细菌的混合感染，且菌种常有变化。无芽胞厌氧菌的感染或混合感染亦逐渐受到重视。,【病 因】,按病理及临床表现，本病可分型，各型间一般无阶段性联系。但骨疡型和胆脂瘤型可合并存在。,【病理及临床表现】,1.单 纯 型2.骨 疡 型3.胆 脂 瘤 型,最常见，多于反复发作的上呼吸道感染时，致病菌经咽鼓管侵入鼓室所致，故又称咽鼓管鼓室型。炎性病变主要位于鼓室粘膜层，因此又有粘膜型之称。主要病理变化为鼓室粘膜充血、增厚，圆形细胞浸润，杯状细胞及腺体分泌活跃。临床特点：耳流脓多呈间歇性，量多少不等，上呼吸道感染时，流脓发作或脓量增多；脓液呈粘液性或粘脓性，一般不臭，鼓膜穿孔位于紧张部，大小不一，但穿孔周围均有残余鼓膜，称中央性穿孔，通过穿孔可见鼓室粘膜微红或苍白，可轻度增厚。耳聋为传导性聋，一般不重。,1.单 纯 型,又称坏死型或肉芽型，多由急性坏死型中耳炎迁延而来，组织破坏较广泛，病变深达骨质，听小骨、鼓环、鼓窦等可发生坏死；粘膜上皮破坏后，局部有肉芽组织或息肉形成。此型特点是：耳流脓持续，脓粘惆，常有臭味，偶遇肉芽或息肉出血，则脓内混有血丝或耳内出血。鼓膜紧张部大穿孔或边缘性穿孔。所谓边缘性穿孔是指鼓膜的穿孔边缘有一部分已达鼓沟，该处无残余鼓膜。通过穿孔可见鼓室内有肉芽或息肉；长蒂的息肉从穿孔脱出，可堵塞于外耳道内，妨碍引流，病人多有较重的传导性聋，乳突X线拍片：有边缘模糊不清的透光区，颞骨CT扫描示上鼓室、鼓窦及乳突内有软组织阴影，可伴轻微骨质破坏。此型中耳炎可发生各种并发症。,2.骨 疡 型,胆脂瘤非真性肿瘤，而为一位于中耳、乳突腔内的囊性结构。囊的内壁为复层鳞状上皮，囊内充满脱落上皮、角化物质及胆固醇结晶，囊外则以一层厚薄不一的纤维组织与其邻近骨壁或组织紧密相连。由于囊内含胆固醇结晶，故称胆脂瘤。,3.胆 脂 瘤 型,由于咽鼓管功能不良，中耳长期处于负压状态，中耳粘膜充血肿胀、增厚。此时若中、上鼓室之间的狭窄通道，即位于鼓室隔的鼓前峡与鼓后峡被肿胀增厚的粘膜堵塞，上鼓室、鼓窦、乳突腔和中鼓室，咽鼓管之间形成两个互不相通或不完全相通的空腔系统。受上鼓室高负压的影响，鼓膜松弛部逐渐陷入上鼓室内。以后内陷的鼓膜形成一囊袋，早期，袋口貌似位于松弛部的穿孔。,（1）袋状内陷学说：,胆脂瘤形成机制,胆脂瘤形成的确切机制尚不清楚，主要学说有二,由于囊袋的内壁原为鼓膜的表皮层，此鳞状上皮的表层上皮及角化物质在代谢过程中不断脱落，堆积于袋中，囊袋不断扩大，周围骨质遭到破坏，形成胆脂瘤。因为此种胆脂瘤在形成前可不经历化脓性中耳炎阶段，故称为后天性原发性胆脂瘤。由胚胎期外层遗留的胚胎细胞所形成的胆脂瘤，称先天性原发性胆脂瘤。它多发于颅骨内。,胆脂瘤形成机制,外耳道及鼓膜的上皮沿松弛部或紧张部边缘性穿孔处的骨面向鼓室、鼓窦移行生长，其上皮及角化物质脱落于鼓室及鼓窦内而不能自洁，遂聚积成团，体积逐渐增大，形成胆脂瘤；此称为后天性继发性胆脂瘤。,(2)上皮移入学说:,胆脂瘤形成机制,胆脂瘤或因其对周围骨质的直接压迫，或由于其基质及基质下方的炎性肉芽组织产生的多种酶（如溶酶体酶、胶原酶等）和前列腺素等物质的作用，致使周围骨质脱钙，骨壁破坏。炎症由此处向周围扩散，可导致一系列颅内、外并发症。,胆脂瘤形成机制,耳内长期持续流脓，脓量多少不等，但有待殊恶臭。后天性原发性胆脂瘤早期无耳内流脓史，此型一般均有较重的传导性聋，但由于中耳胆脂瘤可在中断的小听骨间形成假性连接，故听力损失亦可不甚严重。,胆脂瘤型中耳炎的临床特点,晚期病变波及耳蜗，耳聋呈混合性。鼓膜松弛部或紧张部后上方有边缘性穿孔，从穿孔处可见鼓室内有灰白色鳞屑状或豆渣样无定形物质，奇臭。少数病例可见外耳道后上骨壁缺损，松弛部穿孔若被一层痂皮覆盖，初学音不识，常不除痂深究，以至漏诊。乳突 X线拍片或颞骨 CT 扫描示上鼓室、鼓窦或乳突有骨质破坏区，边缘多浓密、整齐。,胆脂瘤型中耳炎的临床特点,1中耳癌鳞 鳞状上皮癌较多。好发于中年以上病人。耳内有血性分泌物，伴耳痛，可出现同侧周围性面瘫及张口困难，晚期有、脑神经症状，过去多有耳内长期流脓史。外耳道或鼓室内有新生物，触之易出血，影像学检查示骨质破坏。新生物活检可确诊。,【鉴 别 诊 断】,2结核性中耳乳突炎 多继发于肺结核或其他部位的结核病变。起病隐袭，耳内脓液稀薄，听力损害明显。鼓膜可为紧张部中央性或边缘性穿孔，有时可见苍白肉芽。乳突X线拍片示骨质破坏或有死骨。肉芽的病理学检查以及分泌物涂片、培养，动物接种等有助于确诊。,鉴 别 诊 断,治疗原则为消除病因，控制感染，清除病灶，通畅引流，以及恢复听功能。 1.病因治疗 积极治疗上呼吸道病灶性疾病，如慢性扁桃体炎、慢性化脓性鼻窦炎等。 2.局部治疗 局部治疗包括药物治疗和手术治疗。根据不同类型采用不同方法。,【治 疗】,以局部用药为主。流脓停止、耳 内完全干燥后穿孔或可自愈。穿孔不 愈者可行鼓膜成形术或鼓室成形术。,(1) 单纯型,【治 疗】,按不同病变情况选用药物： 抗生素水溶液或抗生素与类固醇激素类药物混合 液，如0.3氧氟沙星滴耳液、0.25氯霉素液、 3洁霉素液、复方利福平滴耳液等；用于鼓室粘 膜充血、水肿，有脓或粘液脓时。 酒精或甘油制剂，如3硼酸酒精、3硼酸甘油、 2.55氯霉素甘油等；适用于粘膜炎症逐渐 消退，脓液减少，中耳潮湿者。 粉剂，如硼酸粉、磺胺噻唑与氯霉素粉等；仅用 于穿孔大，脓液极少时