R-肺栓塞

肺 栓 塞,基本定义,肺栓塞(pulmonary embolism)：是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)： 是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环（含右心）和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。通常所说的肺栓塞是指PTE。肺梗死（pulmonary infarction PI）：是指栓塞后，栓塞肺动脉灌注区域的肺组织因血流受阻或中断产生坏死，是组织病理学的概念。,流行病学,发病率美国：DVT 1，PTE 0.5，年发病60万人法国：年发病数 10万英国：住院PTE 6.5万/年阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺栓塞占肺血管病第一位,静脉血栓形成的危险因素,静脉血栓形成三要素： （1）血液淤滞 （2）血液高凝 （3）内膜损伤。 但也有6%找不到易患因素。,危险因素,易栓因素：遗传变异所致，包括V因子突 变，蛋白C、S缺乏，抗凝血 酶III缺乏等,危险因素,获得性因素：1. 高龄：5065岁发病率最高，90致命肺栓塞在 50 岁以上。2. 心脏病：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病，冠心病易发生肺栓塞。3. 肥胖：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病的发生率较高。 4. 肿瘤：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。5. 妊娠与分娩：孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。6. 长期卧床：术后、创伤、偏瘫等，可引起血流循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。7. 药物：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。8. 深静脉血栓：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。9. 免疫系统异常：抗心磷脂抗体（ACA)是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。ACA的存在，常伴有血栓形成的倾向,病理生理,血流动力学改变： 肺血管床减少，肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等。70% 病人平均肺动脉压 20 mm Hg, 一般为 2530 mm Hg。,病理生理,右心功能不全：取决血管阻塞范围和栓塞 前心肺疾病状态。(1)血管阻塞范围：肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。(2)栓塞前心肺疾病状态：原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。,病理生理,心室间相互作用： 右心室扩张，室间隔左移，左室舒张末 期容积及充盈减少，心排量减少。,病理生理,呼吸功能改变：(1)肺泡死腔增大：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气 - 灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。(2)通气受限：栓子释放5羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。(3)肺泡表面活性物质丧失：表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止23小时后，表现活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。(4)低氧血症：原因：V/Q比例失调，心衰时，混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气-灌注明显失常，严重时可出现分流。,临床表现,1. 呼吸困难及气短：最重要症状，可伴紫绀。 呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时，只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。反复发生小栓塞，可多次发生突发的呼吸困难。 *呼吸困难特征是浅而速，R 4050次/分。2. 胸痛：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。 胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。 冠状动脉供血不足，也常可发生心肌梗塞样疼痛。 栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，产生呼吸有关的 胸膜性疼痛,临床表现,3.晕厥：提示有大的肺栓塞存在，发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。4.咯血：肺梗塞或充血性肺不张时，可有咯血，均为小量咯血，每次数口到2030 ml。5.休克：10可发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急骤下降，血压下降，患者大汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死。6.其它：室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，过度通气等。,13,肺部多发性小血栓的临床表现1.突然发生的呼吸困难2.肺部听诊可正常和有少数湿啰音3.肺动脉造影：小血栓4.通气扫描正常；灌注扫描示右肺缺损5.胸片常正常，右膈明显升高(因肺不张),14,巨大肺栓塞1.骑跨型血栓完全阻塞左右肺动脉2.胸片示右下肺动脉增宽，肺动脉段突出3.ECG示：S1Q3T3,15,肺栓塞的慢性效应胸片：肺心病表现右心室扩张和肥厚肺动脉内血栓机化肺栓塞栓子机化造成肺动脉内斑块、索条、网状变化ECG 示：右心室肥厚，心电轴右偏,体征,一、呼吸系统：呼吸频率快，紫绀。双肺可闻哮 鸣音，湿罗音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液 的相应体征；二、心脏体征：心率快，P2亢进及收缩期杂音； 三尖瓣反流性杂音；心包摩擦音或胸膜心包 摩擦音；可有右心衰体征如颈静脉怒张肝大 伴压痛；肝颈回流征(+)等。三、下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀 (比对侧1cm以上，髌骨上15cm，下 10cm）局部压痛及皮温升高。,实验室检查,（一）一般项目：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、CPK、GOT、胆红素升高，但无特异性。（二）动脉血气分析：低氧血症。约20%确诊为APTE患者血氧分压正常。血氧分压正常预计值=106-0.14年龄（岁）。（三）D-二聚体：敏感性高而特异性差，若含量低于500ug/L时，有排除诊断意义。,实验室检查,心电图：急性肺栓塞的典型EKG改变是 QRS电轴右偏肺型P波，SIQIIITIII型(即I 导联s波加深，III导联有小Q波和T波倒置)。 但典型改变的阳性率低。仅见于大块或广泛 的栓塞。多于发病后524小时内出现，数天 至3周后恢复。动态观察有助于对本病的诊 断。心电图正常，不能排除本病。心电图可鉴别急性心肌梗死。,实验室检查,V1,V3,V2,V4,约50%患者有V1V4改变，下图提示V1V4导T波倒置,实验室检查,I导,II导,III导,ECG 示SIQIIITIII,21,血栓阻塞主肺动脉，产生中胸痛，ECG示肺性“P”波，电轴右偏,超声心动图,可见右心室负荷过重表现, 不能作为PE 的确定诊断指标, 只有在肺动脉近端发现栓子才能确诊PE。栓子来源于心脏的肺栓塞，可直接观察到右心系统的血栓。排除威胁生命的其他疾病，如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。,胸部X片,肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影 (Hamptons 隆起)患侧膈肌抬高胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆右心室增大,胸部X片,（）双肺纹理纤细、稀疏，肺动脉段凸（），右下肺动脉增宽（）；（）胸骨后间隙和心影后间隙透亮度明显增高。,右侧胸膜为基底的实变影 (Hamptons 隆起)右侧患侧膈肌抬高,放射性核素肺通气灌注(VQ)扫描,典型的改变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损(按叶段分布的VQ不匹配)。,CT肺动脉造影 (CTPA),可作栓塞的定量分析,结果与临床严重程度相关性好,诊断肺栓塞的敏感性和特异性达95%。,磁共振肺血管造影(MRPA),敏感性和特异性与CTPA相似。,磁共振肺血管造影,（E）CTPA可见左右肺动脉干内不同程度的充盈缺损（），（F）同一位置的MRI横断面HASTE脂肪抑制像示血栓呈高信号影（）。,磁共振肺血管造影,（、）MRI分别于不同体位显示左肺动脉血栓性充盈缺损（）。,肺血管造影（CPA）,是诊断肺栓塞的“金标准”，敏感性98%,特异性95%98%。（1）血管腔内充盈缺损：肺动脉内有充盈缺损或血管阻断对诊断肺栓塞最有意义；（2）间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。,36,肺动脉造影,下肢深静脉检查,1、血管超声多普勒检查2、放射性核素静脉造影可发现下肢血栓形成。,肺栓塞-诊断,一、存在肺栓塞的易发因素的患者，尤其是有下肢静脉栓塞表现者，有以下临床表者应疑为PE 1.突发原因不明的气促、劳力性呼吸困难和紫绀，又不能用原有的心肺疾病所解释。 2.突发性呼吸困难，胸痛、咯血等肺梗塞三联征。 3.不明原因的急性或进行性充血性心力衰竭，可伴有休克、昏厥或心律紊乱。 4.基础疾病急剧变化或肺炎样表现，但经过抗感染治疗无效，或者不明原因的急性胸膜炎等，亦要注意PE的可能性。 二、进一步行相应检查，D-D阴性可基本排除PE，CTPA、MRPA、CPA可作为确诊依据。,肺栓塞-鉴别诊断,一、 冠心病二、 肺炎三、 原发性肺动脉高压四、 主动脉夹层五、 胸腔积液六、 晕厥七、 休克,41,Dutch研究的临床诊断PTE评价评分表,42,43,风险评估,-2008欧洲肺栓塞诊断治疗指南,-2008欧洲肺栓塞诊断治疗指南,-2010急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识,肺栓塞-治疗,一、支持治疗1.一般处理：宜进行监护，监测生命体征，卧床1-2 周，剧烈胸痛者给止痛剂、镇静剂，避免用力。纠正急性右心衰竭（多巴胺，多巴酚丁胺等）防治休克（右旋糖酐、多巴胺，去甲肾上腺素，）。改善氧合和通气功能吸氧或无创面罩通气， 必要时气管插管人工通气。,肺栓塞-治疗,二、抗凝治疗：对高度疑诊或确诊ATPE者包括高龄患者应即开始抗凝治疗,防止血栓蔓延和复发。低分子肝素(LMWH)副作用小,疗效好,适应证广。华法林(warfarin)起效慢,抗凝疗程应足够长,抗凝强度的国际化比率(international normaliz- edratio,INR)应保持在2.0-3.0。达标48小时后停用低分子肝素，继续华法林治疗2010.专家共识,49,华法林抗凝持续时间,2010急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识,50,(三)溶栓治疗 溶栓方案附表: 急性肺栓塞的溶血栓治疗方案 ( 美国 FDA 批准 ),注：以上药物均经周围静脉连续输入,51,国人溶栓方案,尿激酶2小时法：按照2万u/Kg剂量，持续静滴2小时 rt-PA（重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂）：50mg-100mg持续2小时静滴 -2010急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识,溶血栓疗法适应症,2个肺叶以上的大块PTE者血流动力学改变（不管栓塞部位，面积）并发休克和体循环低灌注原有心肺疾病的次大块PTE引起的循环衰竭者有呼吸窘迫症状者PTE后出现心动过速者,起病48小时内行溶栓治疗，14天内仍有一定作用,53,溶栓治疗的禁忌症 绝对禁忌症： 活动性内出血、近期自发性颅内出血 相对禁忌症：2周内的大手术，分娩，器官活检或血管穿刺2个月内的缺血性脑卒中10天内的胃肠出血15天内的严重创伤1个月内神经外科或眼科手术难于控制的重度高血压近期曾行心肺复苏血小板低于10万，妊娠，细菌性心内膜炎，严重肝肾功能，糖尿病视网膜病变，出血性疾病，动脉瘤，左心房血栓年龄大于75岁,54,溶栓治疗的并发症* 主要是出血，如有创伤性监测时，可达50。 * 治疗中应避免创伤性监测，动、静脉穿刺必须用小号穿刺针，穿刺后局部应压迫。* 治疗前及治疗中应监测血小板、凝血系列及血浆纤维蛋白原浓度。* 当