脑血管疾病与情感障碍

脑血管疾病 与情感障碍,梁丽神内监护室,脑血管病与抑郁焦虑障碍,常见的脑血管疾病： 1、TIA (短暂性脑缺血发作) 2、脑卒中：脑梗死、 SAH 、 脑出血,脑血管病与抑郁焦虑障碍,抑郁与焦虑障碍占全部就诊者24% 其中：抑郁障碍占10%左右广泛性焦虑和惊恐障碍占14%左右多科医生已用神经及精神药物治疗,脑血管病与抑郁焦虑障碍,产生抑郁焦虑障碍的原因1、情绪与脑血管病情感上的剧烈波动而影响脑循环功能是不争的事实。曾有两位患者撰写自述在“中风”前两个月内有明显的情绪问题。曾有人对35名缺血性卒中患者中32名（男性）做了回顾性调查，发现这些患者在卒中发生前的一段时间内，或持续，或间断地有严重的情绪障碍持续数周或几个月，并在卒中发生前不久，这种情绪障碍时有增强。,2、“劳碌”型行为类型与脑血管病 “劳碌”型的特点是：为获得成就而忙碌、勤奋自律。在出成就的渴求上，与A型性格相似，但劳碌型没有或较少敌对情绪，不好胜争斗而是严格要求自己。劳碌型者对待冲突，可产生不可遏制的愤怒，尤其是对其感到可依靠，可依赖的亲朋好友，此时的愤怒情绪还同时有无望，有时因怕或担心失去依赖而感到羞愧。在这种愤怒无望失靠羞愧的复杂情绪下，常引发卒中。,脑血管病与抑郁焦虑障碍,脑血管病与抑郁焦虑障碍,3、脑内不同部位5-HT减少引起的症状5-HT中文名5-羟色胺，又名血清素 ，5-HT作为神经递质，主要分布于松果体和下丘脑，可能参与痛觉、睡眠和体温等生理功能的调节。中枢神经系统5-HT含量、功能异常可能与精神病、偏头痛等多种疾病的发病有关。,脑血管病与抑郁焦虑障碍,卒中后抑郁定义：在有明显临床症状的卒中发作后出现的抑郁。卒中被列为是“直接”导致抑郁的原因之一，一些实验证据认为，缺血性脑损伤破坏了与情感调节有关的胆碱能通路或神经环路，从而“直接”导致抑郁。卒中常使患者的生活发生重大的变化，不得不承受丧失健康、职业、社会功能和自理能力的痛苦。而卒中后的抑郁又与残疾率、认知障碍和自杀率及死亡率的增加有关。,脑血管病与抑郁焦虑障碍,卒中后抑郁焦虑的发病率 卒中后抑郁焦虑的确诊，需按照诊断标准来判定。对于抑郁量表评分，应结合卒中患者的疾病感缺失，认知功能障碍、失语、情绪不稳定等症状来综合考虑。,脑血管病与抑郁焦虑障碍,卒中后抑郁的发病率随卒中后的时间变化趋势参考文献中报道的重度抑郁发生率的变化范围可达4倍，综合这些资料的结果如下：重度抑郁发病率高峰出现在卒中后的1-6个月，发病率9-37%，但是，即使在卒中后1-3年内，其发病率仍然很高。轻度抑郁在卒中后2个月内的发病率为22%，4个月时为8%。若不区分抑郁的严重程度，而统称为卒中后抑郁状态，则其发生率为20-70%，多数报道为40-50%.,脑血管病与抑郁焦虑障碍,研究报道以神经内科门诊和住院卒中病人520例为研究对象，卒中后抑郁状态发生率为34.2%90（轻度占20.2%，中度占10.4%，重度占3.6%）。在卒中后数小时至数天后出现的抑郁，称之为“卒中后反应性抑郁”，大多可自然缓解。此外，卒中后的焦虑障碍也常见，在急性卒中发病期间，广泛性焦虑障碍发病率21-28%，是普通人群的5-10倍。,脑血管病与抑郁焦虑障碍,卒中后抑郁的病因病理学值得指出的是： 功能残疾的严重程度是引起卒中后抑郁和功能性抑郁最强有力的危险因素之一； 绝大多数的卒中后抑郁是多源性的，这与身心疾病的生物-心理-社会医学模式相一致； 目前的证据提示：病灶的特异性部位在卒中后抑郁的发病中仅起较小的作用。,1,2,3,脑血管病与抑郁焦虑障碍,国内的研究结论也相似：卒中后抑郁焦虑的发生是多因素共同作用的结果；有显著意义的6个因素（按其作用大小）排序如下：抑郁病史、女性、家庭关系紧张、合并疾病种类多、神经功能严重缺损和脑卒中恢复期。,脑血管病与抑郁焦虑障碍,心理治疗 婚姻，家庭治疗 人际交往家庭治疗 认知并发现抑郁的促发因素 解决人际交换问题 帮助认识纠正自身信念的错误 缓解情感压力,脑血管病与抑郁焦虑障碍,抗焦虑治疗短效作用：劳拉西泮长效作用：地西泮，氯硝安定,脑血管病与抑郁焦虑障碍,抗抑郁的治疗使用三环类：丙咪嗪，阿密替林，多虑平有效者 60%，目前还没有证据显示哪一种特异药物明显优于其他药物现有证据提示在卒中患者中使用精神兴奋剂是安全的，且耐受性好，对抑郁症状有积极的治疗作用。对卒中后抑郁的一级预防是既迫切，又可行。,脑血管病与抑郁焦虑障碍,抗抑郁和焦虑治疗用法注意： 个体化、老人量减少 小剂量开始，尽量可能使用最低有效剂量 尽可能单一用药 倡导全程逐渐减量 一般为2-4个月，然后减量，服2-3个月后再减半，观察1-2个月可停服。,1,2,