病理生理学知识归纳

教教 案案 第一章第一章 绪论绪论 第一节第一节 病理生理学的任务 地位与内容 病理生理学的任务 地位与内容 2020 分钟 重点掌握 分钟 重点掌握 一 病理生理学的概念 病理生理学 pathophsiology 是一门研究疾病发生发展与转归的规律和 机制的科学 是一门医学基础理论学科 二 病理生理学的任务 主要是研究疾病发生的原因和条件 研究疾病发生发展和转归的规律和 机制 研究患病机体的功能 代谢的变化及其机制 从而探讨疾病的本质 为疾 病的防治提供理论基础 三 病理生理学的学科性质和地位 病理生理学是与基础医学中多学科密切相关的综合性的边缘学科 它需 要用正常人的体中形态 功能 代谢的有关知识去分析 认识疾病 病理生理学 又同临床关系密切 是沟通基础医学与临床医学的桥梁学科 四 病理生理学的内容 1 病理生理学总论 病理生理学总论 又称疾病概论 主要讨论疾病的概念 疾病发生的原因 和条件 疾病发生发展和转归的普遍规律 2 病理过程 Pathological process 病理过程又称基本病理过程或典型病理过程 主要是指多种疾病中可能出 现的共同的 成套的功能 代谢和形态结构的病理变化 如发热 缺氧 酸碱平 衡紊乱等 3 病理生理学各论 病理生理学各论又称各系统器官病理生理学 主要论述体内几个系统的某 些疾病在发生 发展过程中可能出现一些常见的 共同的病理生理变化 如心力 衰竭 呼吸衰竭 肝功能衰竭 肾功能衰竭等 教教 案案 第二节第二节 病理生理学的主要研究方法病理生理学的主要研究方法 10 分钟 了解 1 动物实验 动物实验包括急性和慢性动物实验 是病理生理学的最主要研究方 法 动物实验是在动物身上复制人类疾病的模型 探讨疾病时机能和代谢 变化 并可实验性治疗 但动物实验的结果不能机械地用于临床 只有与 临床资料分析比较后才能被临床借鉴和参考 2 临床观察 应在不损伤病人的前提下 进行细致的临床观察和一些必要的临床 实验研究 有时需要对病人长期随访来探讨疾病动态发展的规律 3 疾病的流和病学调查 疾病的流行病学调查包括传染病和非传染病群体流体流行病学调查 和分子流行病学调查 以探讨疾病发生的原因和疾病发生发展的规律 教教 案案 第二章第二章 疾病概论疾病概论 第一节第一节 健康与疾病 健康与疾病 10 分钟 重点掌握 分钟 重点掌握 一 健康概念 健康 health 不仅是没有疾病或病痛 而且是躯体上 精神上和社会上 处于完好状态 二 疾病的概念 疾病 disease 是指机体在一定病因的损害作用下 因自稳 homeostasis 调节紊乱而发生的异常生命活动过程 在这一过程中 机体对病 因所致的损伤发生一系列防御性的抗损伤反应 体内有一系列功能 代谢和形态 的改变 临床出现许多不同的症状与体征 机体对外环境适应能力和劳动力的减 弱甚至丧失 第二节第二节 病因学 病因学 30 分钟 熟悉 分钟 熟悉 病因学 etiology 研究疾病发生的原因和条件的科学 1 疾病发生的原因 疾病发生的原因简称病因 又称致病因素 是指作用于机体的众多因素中 能引起 疾病并决定疾病特异性的因素 病因在一定的条件下发挥致病作用 病因的种类很多 一 般分为 生物性因素 理化性因素 机体必需物质的缺乏或过多 遗传性因素 先天性因素 免疫因素 精神 心理和社会因素 2 疾病发生的条件 是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素 它们本身虽然不能引起疾病 但 可以左右病因对机体的影响或者直接作用于机体 促进或阻碍疾病的发生 疾病的条件中能够加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因 3 病因与条件的相互关系 1 在病因学中病因是引起疾病不可缺少的 决定疾病特异性的因素 而条件是 在病因作用的前提下影响疾病发生的因素 2 原因和条件是相对的 同一因素可以是一种疾病的原因 也可以是另一疾病 的条件 3 一种疾病引起的机体的某些变化 可以成为另一疾病发生的条件 4 但有些疾病 如创伤 只有原因 毋需条件使可发病 第三节第三节 发病学发病学 30 分钟 重点掌握 发病学 pathogenesis 主要研究疾病发生 发展过程中的一般规律和共同机制 1 疾病发生发展的一般规律 1 损伤与抗损伤规律 损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终 两者相互联 系又相互斗争 是构成疾病各种临床表现 推动疾病发展的基本动力 损伤与抗损伤反 应之间的力量对比常影响着疾病的发展方向和转归 损伤与抗损伤之间无严格的界限 彼此间可以相互转化 抗损伤反应包括各种防御适应反应和代偿措施 对不同的损伤所 发生的抗损伤反应是不同的 这就构成了各种疾病不同的特征 2 因果交替规律 在疾病过程中 原始致病因素作用于机体后产生一定的变化 在一定的条件下又会引起另一些新的变化 也就是说 由原始致病因素引起的后果 可以 在一定的条件下转化为另一些变化的原因 原因和结果不断转换 形成一个链式发展过程 从而推动疾病不断发展 在某些疾病因果交替人的发展过程中 某几种变化互为因果 构 成一个环式运动 每一次循环都使病情不断加强重 称恶性循环 vicious cycle 疾病经 恰当的治疗 在康复的过程中也可形成良性循环 3 局部与整体的辨证关系 任何疾病基本上都有局部表现和全身反应 局部病 变可以通过神经和全液的途径影响全身 而全身功能状态也可以能过神经和体液途径影响 局部病变的发展 因此 任何孤立地看待局部变化与整体反应都是错误的 2 疾病发生的基本机制 1 神经机制 神经系统在维持和调近代机体内环境的稳态方面起主导作用因此 神经系统的变化将会引起内环境紊乱 导致疾病发生 病因通过神经机制引起疾病 主要 有以下一并节 直接损害或作用神经系统 如流行性乙型脑炎 通过神经反射引起疾 病 如失血性休克 通过阻断或干扰正常递质的作用如重症肌无力 假性神经递质引起 肝性脑病等 2 体液机制 主要指致病因素引起体液质和量的变化以及体液调节的障碍 导 致内环境紊乱以致疾病发生 如水电解质紊乱 酸碱紊乱等 体液调节障碍常由全身性和 局部性的体液因子以及细胞因子的数量或活性变化引起 如休克 应急等 3 组织细胞机制 致病因素可以直接或间接作用于组织细胞 造成某些细胞功 能代谢障碍 以致疾病发生 致病因素引起的细胞损伤除直接的破坏外 主要表现为细胞 膜功能障碍和细胞器功能障碍 这是有关器官功能障碍的重要的机制 细胞膜功能障碍主 要是各种离子泵 如钠泵 钙泵 功能障碍 细胞器的功能障碍中尤其以线粒体功能障碍 最重要 4 分子机制 细胞内有很多分子 包括大分子多聚体和小分子物 从分子水平 上研究疾病发生机制称为分子病理学或分子医学 广义的分子病理学研究所有疾病的分子 机制 狭义的分子病理学则是生物大分子特别是核酸 蛋白质和本科受损所致的疾病 由 DNA 的遗传性变异所引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病称为分子病 分四类 酶蛋 白缺陷所致的疾病 如 G 6 PD 缺乏所致的 I 型糖源沉积病 血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所 致的疾病 如镰刀细胞贫血症 受体病 由于受体基因突变使受体蛋白缺失 减少或结 构异常而致的疾病 如家族性高胆固醇血症 特异性载体蛋白缺陷导致膜转运障碍所致 的疾病 如胱氨酸尿症 第四节第四节 疾病的经过和转归疾病的经过和转归 20 分钟 熟悉 疾病的经过一般分为四期 1 潜伏期 主要是指病因入侵到该病症状出现的一段时间 2 前趋期 在潜伏期后到开始出现明显症状前的一段时期 主要出现一些非特异性症状 3 临床症状明显期 这是出现该病特征性临床表现的时期 此期的特殊症状和体征往往 是疾病诊断重要依据 4 转归期 疾病的转归包括康复和死亡 1 康复 rehabilitation 完全康复 主是指疾病时发生的损伤性变化完全消 失 机体的自稳调节恢复正常 不完全康复 是指在病时的损伤性变化得到控制 但基 本病理变化尚未完全消失 经机体代偿后功能代谢恢复 主要症状消失 有时可留后遗症 2 死亡 death 是指机体作为一个整体的功能永久性停止 其标志即脑死亡 brain death 判断脑死亡的标准 不可逆的昏迷和大脑无反应 自主呼吸停止 脑干神经 反射消失 瞳孔散大或固定 脑电波消失 脑血管造影证明脑血循环完全停止 教教 案案 第三章第三章 水 电解质代谢紊乱水 电解质代谢紊乱 第一节第一节 水 钠代谢障碍水 钠代谢障碍 一 水钠的正常代谢 5 分钟 了解 一 体液的情况 成人体液的总量约占体重的 60 其中细胞内液占 40 组织间液约占 15 血浆约占 5 体液的含量和分布因年龄 性别 胖 瘦而不同 细胞外液的主要阳离子是 Na 主要阴离子是 Cl 细胞内液主要的阳 离子是 K 主要的阴离子是蛋白质和 HPO42 体液渗透是取决于溶质的分子或 离子数目 血浆和组织间液的渗透压 90 95 来源于 Na Cl 及 HCO3 正常 的血浆渗透压范围在 280 310 mmol L 细胞内外的渗透压基本相等 二 水的生理功能和水平衡 水的生理功能 促进物质的代谢 参与水 解 水化 加水脱氧等重要反应 调节体温 润滑作用 与蛋白质 粘多 糖和磷脂等结合的水 发挥其复杂的功能 正常成人每日水的摄入和排出保持动 态平衡 约计 2000 2500 ml 三 电解质的生理功能和钠平衡 电解质的生理功能 维持体液的渗透 平衡和酸碱平衡 维持神经肌肉心肌细胞的静息电位 并参与其动作电位 参与新陈代谢和生理功能 血清钠浓度为 130 150 mmol L 50 存在于细胞外液 10 存在于细胞内液 正常情况下摄入与排出相等 Na 主要经肾排出 四 体液容量及渗透压的调节 细胞外液容量和渗透浓度的相对稳定是 通过神经 内分泌系统的调节实现的 主要通过口渴中枢 抗利尿激素 醛固酮和 心房利钠肽等来调节 二 水 钠代谢障碍 一 低钠血症 hyponatrrmia 指血清钠浓度低于 130 mmol L 1 低容量性低钠血症 hypovolemic hyponatrrmia 3030 分钟 重分钟 重 点掌握 点掌握 特征是失钠大于失水 血清钠浓度 130 mmol L 血浆渗透压 280 mmol L 伴有细胞外液减少 也称为低渗性脱水 hypotonic dehydration 1 原因和机制 常见原因是液体大量丢时候处理不当所致 即只补 水而未给电解质 见于 1 经肾丢失 长期连续使用高效利尿剂 肾上腺皮 质功能不全 肾实质性疾病 肾小管酸中毒 2 肾外丢失 经皮肤丢失 经消化道丢失 体液在第三间隙积聚 2 对机体的影响 细胞外液减少 易发生休克 血浆渗透压下 降 无口渴感 有明显的失水特征 脱水貌 尿钠 经肾失钠的 尿钠含量 增加 肾外因素导致的 尿钠含量降低 3 防治原则 防治原发病 给予等渗性液体等 2 高容量性低钠血症 hypervolemic hyponatrrmia 自学 自学 特征是血清钠浓度 130 mmol L 血浆渗透压 280 mmol L 体 液总量正常或增多 有水潴留 使 ECF 和 ICF 都增加 又称为水中毒 water intoxication 1 原因和机制 主要原因是过多的低渗性液体在体内潴留造成 见于 水摄入过多 水排出减少 如急性肾功能衰竭 ADH 分泌过多 2 对机体的影响 细胞外液增加 呈低渗状态 细胞水肿 中 枢神经系统症状 脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压增高 严重引起脑疝 实 验室检查 血液稀释 血浆蛋白和血红蛋白浓度 红细胞压积降低 早期尿量增 加 尿比重下降 3 防治原则 防治原发病 轻者 停止或限制水分摄入 重者 除限 水外 应给予强利尿剂治疗 3 等容量性低钠血症 isovolemic hyponatrrmia 自学 自学 特征是血清钠浓度 130 mmol L 血浆渗透压 280 mmol L 血容量 无明显改变或仅轻度升高 细胞外液轻度增加 细胞内液明显增加 1 原因和机制 主要见于 ADH 分泌异常综合征 2 对机体的影响 轻度无明显的临床症状 严重时会导致脑细胞水肿 而引起的一系列中枢神经系统症状 3 防治原则 防治原发病 轻者限制水的摄入 重者对症治疗 使用 高效利尿剂 高渗盐水补充血清钠 二 高钠血症 hypernatrrmia 指血清钠浓度高于 150 mmol L 1 低容量性高钠血症 hypotonic hypernatrrmia 3535 分钟 重分钟 重 点掌握 点掌握 特征是失钠小于失水 血清钠浓度 150 mmol L 血浆渗透压 310 mmol L 伴有细胞外液和细胞内液均减少 也称为高渗性脱水 1 原因和机制 1 水摄入减少 如水源断绝 饮水困难 中枢神经 系统损害等 2 水丢失过多 经皮肤丢失 经呼吸道丢失 经消化道丢失 经肾丢失 2 对机体的影响 1 口渴感 2 细胞内明显脱水 3 脱水热 4 中枢神经系统受损 脑出血 5 尿量减少 尿比重增加 6 发生周围循环衰竭 较少 3 防治原则 防治原发病 补低渗性液体 补钠补钾 高容量性高钠血症 hypervolemic hypernatrrmia 自学 自学 血容量和血钠均升高 血清钠浓度 150 mmol L 血浆渗透压 310 mmol L 伴有细胞外液增多和细胞内液减少 1 原因和机制 主要原因是盐摄入过多或盐中毒 1 医源性盐摄入 过多 2 原发性钠潴留 2 对机体的影响 细胞脱水 严重者引起中枢神经系统功能障碍 3 防治原则 防治原发病 利尿 严重者可用透析治疗 等容量性高钠血症 isovolemic hypernatrrmia 自学 自学 血清钠浓度 150 mmol L 血浆渗透压 310 mmol L 血容量无明 显改变 1 原因和机制 病变在下丘脑 可能由于下丘脑受损 使渗透压调定 点上移 从而在高于正常水平上对细胞外液的渗透压进行调节 然而患者的 ADH 释放的容量调节是正常 故血容量正常 2 对机体的影响 脑细胞脱水皱缩 从而导致局部脑出血和蛛网膜下 腔出血 中枢神经系统功能障碍 3 防治原则 防治原发病 补水以降低血钠 三 水肿 一 水肿 edema 的概念 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水 肿 5 5 分钟 重点掌握 分钟 重点掌握 水肿的分类 1 按水肿波及的范围 全身性水肿 局部性水肿 2 按水肿发生部位 器官性水肿 积水 3 按水肿发生原因 心性水肿 肝性水肿 肾性水肿 炎 性水肿 淋巴性水肿 营养性水肿 变态反应性水肿 二 水肿的发病机制 5050 分钟 重点掌握 分钟 重点掌握 1 血管内外液体交换失衡 主要因素 1 毛细血管流体静压增高 2 血浆胶体渗透压降低 3 微血管壁通透性增加 4 淋巴回流受阻 2 体内外液体交换失衡 主要因素 1 肾小球滤过率下降 2 近 曲小管重吸收水钠增多 见于滤过分数增加 心房利钠肽分泌减少 3 远曲小 管和集合官重吸收水钠增多 见于 ADH 和醛固酮分泌增加 4 肾内血流重新分 布 三 水肿的特点 1010 分钟 熟悉 分钟 熟悉 1 水肿液的性状 水肿液根据蛋白 的含量不同分为漏出液和渗出液 2 全身性水肿的分布特点 心性水肿受重力作 用 先出现于低垂部位 肾性水肿先出现再组织结构疏松部位 肝性水肿受局部 血液动力学因素影响 四 水肿对机体的影响 1515 分钟 熟悉 分钟 熟悉 组织细胞营养不良 器官组 织机能活动障碍 人体调节血容量的安全阀 水肿对某些病灶有利等 第二节第二节 钾代谢障碍钾代谢障碍 一 正常钾代谢 1010 分钟 了解 分钟 了解 一 钾的体内分布 钾是体内最重要的无机阳离子之一 人体内的钾有 90 存在 于细胞内 细胞内 外液钾浓度分别为 140 160 mmol L 和 4 2 0 3 mmol L 二 钾平衡的调节 1 钾的跨细胞转移 主要因素有 1 酸碱平衡状态 2 细胞外液的钾离子浓 度 3 胰岛素 4 儿茶酚胺 5 渗透压 6 运动 7 机体总钾量 2 肾对钾排泄的调节 主要靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节 1 远曲小管和集合管对钾的分泌由主细胞完成 2 集合管对钾的重吸收由闰细胞管执行 3 影响远曲小管和集合管排钾的调节因素 醛固酮增加 细胞外液的钾浓度升高 远曲 小管的原尿流速增加 酸碱平衡状态 三 钾的生理功能 维持细胞新陈代谢 保持细胞静息膜电位 调节细胞内外的 渗透压和酸碱平衡 二 低钾血症 hypokalemia 3535 分钟 重点掌握 分钟 重点掌握 血清钾浓度低于 3 5mmol L 3 5mEq L 正常人血清钾浓度的范围为 3 5 5 5mmol L 称为低钾血症 低钾血症时 机体的含钾总量不一定减少 细胞外钾向 细胞内转移时 情况就是如此 但是 在大多数情况下 低钾血症的患者也伴有体钾总量 的减少 缺钾 potassium deficit 一 原因和机制 1 钾的跨细胞分布异常 见于碱中毒 某些药物 受体激动剂肾上腺素 胰 岛素等 某些毒物 钡中毒 棉酚中毒等 低钾性周期性麻痹 2 钾摄入减少 3 钾排出过多 1 经胃肠道失钾 2 经肾失钾 见于利尿药 肾小管性酸中 毒 盐质激素过多 镁缺失 3 经皮肤失钾 二 对机体的影响 1 对心肌的影响 1 对心肌生理特征的影响 心机兴奋性升高 传导性降低 自律性升高 收缩性减弱 2 心电图的改变 T 波低平 U 波增高 ST 段下降 心率增快 和异位心律 QRS 波增宽 3 心机功能损害的表现 心律失常 对洋地黄类强心药物毒 性的敏感性增高 2 对神经肌肉的影响 骨骼肌的兴奋性降低 轻者肌无力 重者肌麻痹 由超 极化阻滞所致 胃肠道平滑肌发生肌无力甚至麻痹性肠梗阻 3 与细胞代谢障碍有关的损害 1 骨骼肌损害 2 肾损害 4 对酸碱平衡的影响 诱发代谢性碱中毒 三 高钾血症 hyperkalemia 3535 分钟 重点掌握 分钟 重点掌握 血清钾浓度高于 5 5mmol L 称为高钾血症 一 原因和机制 1 肾排钾障碍 1 肾小球滤过率减少 见于急 慢性肾能衰竭等 2 肾远曲 小管和集合管泌钾功能受阻 2 细胞内钾释出过多 1 酸中毒 2 高糖合并胰岛素不足 3 某些药物如 受体阻滞剂等 4 高钾性周期性麻痹 3 钾摄入过多 二 对机体的影响 1 对心肌的影响 1 对心肌生理特征的影响 心机兴奋性先升高后降低 传 导性降低 自律性降低 收缩性减弱 2 心电图的改变 T 波高尖 P 波和 QRS 波振幅降 低 间期增宽 S 波增深 多种心律失常 2 对骨骼肌的影响 骨骼肌的兴奋性先增高后降低 表现为肢体刺痛 感觉异 常及肌无力 甚至麻痹 3 对酸碱平衡的影响 诱发代谢性酸中毒 第三节第三节 镁代谢紊乱镁代谢紊乱 一 正常镁代谢 5 5 分钟 了解 分钟 了解 镁在含量上是机体内第四位的阳离子 仅次于钙 钠 钾 在细胞内 镁的含量 仅次于钾而占第二位 镁摄入后主要在小肠吸收 镁的主要功能有 维持酶活性 维持可 兴奋细胞的兴奋性 维持细胞的遗传稳定性 二 低镁血症 hypomagnesemia 2525 分钟 熟悉 分钟 熟悉 血清镁浓度低于 0 75mmol L 一 原因和机制 1 镁摄入不足 见于长期禁食 厌食等 2 吸收障碍 见于吸收不良综合征 胃肠瘘 急性胰腺炎等 3 镁排出过多 1 经胃肠道排出过多 2 经肾排镁过多 利尿药 高钙血症 严重的甲状旁腺功能减退 醛固酮增多 糖尿病酮症酸中毒等 3 透析失镁 4 汗液失 镁 4 细胞外液镁转入细胞过多 5 其它如肝硬化 充血性心力衰竭等 二 对机体的影响 1 对神经 肌肉和中枢神经系统的影响 1 神经肌肉兴奋性增强 2 神经精神症状 3 癫痫发作 2 对心血管的影响 1 心律失常 以室性为主 严重者可引起室颤导致猝死 2 高血 压和动脉粥样硬化 3 在冠心病发生发展中有一定作用 3 可致低钙血症和低钾血症 三 高镁血症 hypermagnesemia 1515 分钟 熟悉 分钟 熟悉 血清镁浓度高于 1 25mmol L 2 5mEq L 时为高镁血症 一 原因和机制 1 镁摄入过多见于静脉内补镁过快过多时 这种情况在肾功能受损的病人更易发生 2 肾排镁过少见于肾功能衰竭 严重脱水伴有少尿 甲状腺功能减退 醛固酮减少 3 细胞释放出镁过多 二 对机体的影响 1 对神经 肌肉和中枢神经系统的影响 神经肌肉兴奋性下降 2 对心血管的影响 心律失常 传导阻滞 心动过缓 严重可致心脏停搏 3 对平滑肌的影响 有抑制作用 导致动脉血压下降 恶心 呕吐 便秘等 教教 案案 第四章第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 第一节第一节 酸碱平衡紊乱的概念酸碱平衡紊乱的概念 一 酸碱平衡紊乱的概念 分钟 分钟 在某些病理情况下 可引起机体酸 碱超负荷或调节机制障碍 导致体液 酸 碱稳态破坏 称为酸碱平衡紊乱 简称酸碱失衡 二 酸碱平衡的调节 分钟 分钟 正常情况下 机体在代谢过程中不断产生 同时也从食物中不断摄取一 些酸性或碱性物质 但体液的酸碱度并不发生显著变化 这是机体的调节机制不 断调节的结果 主要调节机制有 细胞内外的缓冲系统对 H 的冲作用 肺通 过控制 CO2的排出量 调节血液中挥发性酸碳酸 H2CO3 的含量 肾脏通过 排酸 H NH4 和保碱 重吸收 H2CO3 功能来调节血液中 HCO3 的含量 第二节第二节 反映酸碱平衡状况的常用指标及意义反映酸碱平衡状况的常用指标及意义 分钟 重点掌握 分钟 重点掌握 1 pH 指氢离子浓度的负对数 细胞外液的 pH 约 7 35 7 45 pH 升高或降低仅表明发 生了失代偿性碱中毒或酸中毒 但不能区分是代谢性还是呼吸性碱中毒 2 动脉血 CO2分压 PaCO2 指物理溶解于血浆中的 CO2分子产生的压力 正常值为 33 46mmHg 平均 40 mmHg PCO2 46mmHg 表明肺通气不足 见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒 PCO2 33 mmHg 表明肺泡通气过度 见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性碱中毒 3 标准碳酸氢盐 SB 和实际碳酸氢盐 AB SB 是指全血在标准条件下 温度 38 血红蛋白氧饱和度为 100 用 PCO2 为 40 mmHg 的气全平衡 测得的血浆 HCO3 的含量 正常值为 22 27mmol L 平均 mmol L 因排除了呼吸因素的影响 SB 是反庆代谢性因素的指标 代谢性酸中毒时 SB 降 低 代谢性碱中毒时 SB 升高 AB 是指隔绝空气的血液标本 在实际 PCO2 体温及血氧饱和度条件下测得的血 浆 HCO3 的含量 AB 受呼吸 代周遭方面因素的影响 正常人 SB AB 24mmol L AB 与 SB 的差值反映呼吸性因素对 HCO3 的影响 SB 表明有 CO2 潴留 见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒 AB SB 表明有 CO2 排出增多 见于呼吸性 酸碱中毒或代偿后代谢酸中毒 4 缓冲碱 BB 指血液中所有具有缓冲作用的负离子的总和 正常值为 45 52 mmol L 平均 48 mmol L BB 是反映代谢性因素的指标 代谢性酸中毒是 BB 降低 代谢性碱中毒时 BB 升 高 5 碱剩余 BE 指在标准情况下 温度 38 血红蛋白氧饱和度为 100 用 PCO2 为 40 mmHg 的气全平衡 用酸或滴定 1 升全血至 pH7 40 时所用酸或碱的量 正常值为 0 3mmol L BE 是反应代谢性成分的指标 代谢性酸中毒时 BE 负值增大代谢性碱中毒 时 BE 正值增大 6 阴离子间隙 AG 指血浆中未测定阴离子 UA 与未测定阳离子 UC 的差值 即 AG UA UC 临床实际测定时可由 Na HCO3 Cl 计算而得 正常值为 12 2 mmol L AG 常用 于区分代谢性酸中毒类型和诊断混合性酸碱平衡紊乱 反映酸碱平衡状况的指标从其定义和代表意义来看 不外乎 pH 直接反映酸碱 度 AB 既反映代谢性因素又反映呼吸性因素 PaCO2 反映呼吸性因素 而 SB BB BE 均匀反映代谢性因素的指标 AG 一般用于区分代谢性酸中毒的不同类型 因此 除了 AG AB 外 其余指标可按 Henderson Hassalbach 方程或将其关系和意义归纳为 从上式可推断这些指标之间的关系及其在各型酸碱平衡紊乱中的意义 如代谢性 酸中毒时 HCO3 原发性降低 故 SB BB 降低 BE 负值增大 经肺代偿后 H2CO3 继 发性降低 故 PaCO2 降低 由于是酸中毒 所以 pH 降低 同理可推断出其他类型酸碱 平稀紊乱时这些指标的变化 第三节第三节 单纯性酸碱平衡紊乱的分类单纯性酸碱平衡紊乱的分类 根据原发性变化是代谢性还是呼吸性成分 把由 HCO3 原发性降低或升高引起的酸 碱平衡紊乱称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒 而把由于 PaCO2原发性降低或升高引起的 酸碱平衡紊乱称为呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒 一 代谢性酸中毒 分钟 重点掌握 分钟 重点掌握 1 分类 根据 AG 的变化 代谢性酸中毒可分为两型 AG 增大型和 AG 正常型 2 原因和机制 1 AG 增大型 见于固定酸产生增多或排出减少 病因有 乳酸酸中毒 酮症 酸中毒 水杨酸中毒 严重肾功能衰竭等 上述情况使固定酸增多时 H 由 HCO3 缓冲使 HCO3 降低 而酸根在体内潴留 属于未测定阴离子 使 AG 增大 而 Cl 正常 又称为 正常血氯性代谢性酸中毒 2 AG 正常型 见于 HCO3 丢失去过多或肾脏排 H 障碍 病因有 严重腹泻 肠痿 肾小管性酸中毒 应用碳酸酐酶抑制剂 含氯的成酸药物摄入过多 高钾血症等 此时 HCO3 减少 血 Cl 代偿性各式高 又称为高血氯性代谢性酸中毒 3 机体的代偿调节 1 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲作用 由于细胞外液 H 增加 细胞 外液碳酸氢盐缓冲系统立即对其进行缓冲 结果 H 有所降低 HCO3 和其它缓冲碱消耗降 低 2 4 小时后 约 1 2 的 H 通过离子交换方式进入细胞内 由细胞内缓冲系统缓冲 同 时 K 由细胞内逸出 并发生高钾血症 2 肺的代偿作用 H 升高 刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 反射性引 起呼吸加深加快 CO2排出增多 以致 PaCO2降低 PaCO2 H2CO3 比值及 pH 趋于正 常 3 肾的代偿作用 H 泌 NH4 重吸收 H2CO3增加 使血液中 HCO3 增加 必须注意 由肾排酸功能障碍引起的代谢性酸中毒 肾的代偿作用几乎不能发挥 4 指标变化 由于 HCO3 原发性降低 因此 AB SB BB 均降低 BE 负值增大由于肺的代 偿作用 PaCO2继发性降低 AB SB pH 可降低或正常 5 对机体的影响 代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统功能障碍 1 心血管系统 心律失常 严重时可引起室性心律失常 主要是由代谢性酸 中毒引起的高 K 心血症所致 心肌收缩力减弱 其机制有 a H 竞争性抑制 Ca2 与肌 钙蛋白结合 b 抑制胞外 Ca2 内流 血管平滑肌对儿茶本分胺的反应性降低 以毛细血 管前扩约肌最明显 可引起血管容量增大 回心血量减少 血压下降 甚至导致休克 2 中枢神经系统 主要出现中枢神经系统功能抑制症状 表现为淡漠 意识 障碍 嗜睡昏迷等 机制有 酸中毒时谷氨酸脱羧酸活性增强 使抑制神经递质 氨 基丁酸生成增多 酸中毒影响氧化磷酸化 使脑组织 ATP 生成减少 二 呼吸性酸中毒 分钟 熟悉 分钟 熟悉 1 分类 根据病程分为两型 发病在 24 小时以内为急性呼吸性酸中毒 发病 在 24 小时以上者为慢性呼吸性酸中毒 2 原因和机制 呼吸性酸中毒的病因不外乎肺通气障碍和 CO2吸入过多 临床上以前者多见 见于呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 呼吸道阻塞 胸廓和肺疾患及呼吸机使用不当等 3 机体的代偿 1 急性呼吸性酸中毒 主要通过细胞内外离子交换形式进行代偿 急性呼吸性酸中毒时血液中 H2CO3增加 H2CO3解离出 H 和 HCO3 H 进入细 胞内由细胞内缓冲系统缓冲 同时与细胞内 K 进行交换 可引起高 K 血症 而 HCO3 留 在血浆中 使血浆 HCO3 有所增加 但这种代偿作用十分有限 而肾脏又来不及代偿 因 此急性呼吸性酸中毒往往是失代偿的 2 慢性呼吸性酸中毒 主要通过肾脏代偿 其方式与代谢性酸中毒相同 通过 排酸保碱增强 使血液中 HCO3 继发性增高 4 指标变化 由于 CO2原发性增多 PaCO2升高 急性呼吸性酸中毒多是失代偿的 因此 pH 值降低 慢性呼吸必酸中毒 由于肾脏的代偿作用 使 HCO3 继发性增多 因此 AB SB BB 均升高 BE 正值增大 AB SB pH 值可正常或降低 5 对机体的影响 与代谢性酸中毒相似但由于呼吸性酸中毒时 PaCO2升高 高浓度的 CO2能直接 扩张脑血管使脑血流量增加 常引起持续性头痛 同时 CO2能迅速通过血脑脑屏障碍引起 高碳酸血症 出现多种精神神经功能异常 甚至发生肺性脑病 而 HCO3 为水溶性 通过 血脑屏障碍极为缓慢 因而脑脊液 pH 值的降低较一般细胞外液更为显著 故呼吸性酸中 毒对中枢神经系统的影响比代谢性酸中毒重 三 代谢性碱中毒 分钟 重点掌握 分钟 重点掌握 1 分类 按给予生理盐水治疗是否有效 代谢性碱中毒分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗 性碱中毒两类 1 盐水反应性碱中毒 常见于剧烈呕吐 胃液吸引及应用利尿剂等 其维持因 素是有效循环血量减少及低 Cl 因此补充生理盐水可消除这些维持因素而使碱中毒得以 纠正 2 盐水抵抗性碱中毒 多见于原发性醛固酮增多症 Cushing 综合征及严重低 K 血症等 其维持因素是盐皮质激素增多和低 K 因此补充生理盐水不能除这些维持因素 因而不能纠正碱中毒 2 原因和机制 1 H 丢失 主要是有两条途径 细胃丢失 见于剧烈呕吐 胃液吸引等 由 于胃液中的 K Cl H 丢失 均可导致代谢性碱中毒 经肾丢失 见于大量长期应用 髓袢或噻嗪类利尿剂 醛固酮增多症等 这些原因均可使肾脏丢失大量 H 同时重吸收大 量 HCO3 而导致代谢性碱中毒 2 HCO3 过量负荷 见于 NaHCO3摄入过多及大量输入库存血 因为内存血中 的柠檬酸盐在体内可代谢成 HCO3 3 低 K 血症 此时细胞内液的 K 躺 细胞外转移 同时细胞外液的 H 向细胞内 转移 导致代谢性碱中毒 3 机体的代偿 代谢性碱中毒时机体的代偿调节调节机制与代谢性酸中毒相同 但调节方向和结 果与代谢性酸中毒相反 1 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲作用 由于细胞外液 H 降低 OH 升 高 OH 可被缓冲系统中的弱酸所缓冲 结果使 HCO3 和非 HCO3 浓度升高 同时 H 由 细胞内逸出 K 进入细胞内而发生低钾血症 2 肺的代偿作用 H 降低 使呼吸变浅变慢 CO2排出减少 使 H2CO3 继发 性升高 3 肾的代偿作用 代谢性碱中毒时 肾小管上皮细胞的 CA 及谷氨酰胺酶活性 降低 使肾小管上皮细胞泌 H 泌 NH4 重吸收 HCO3 减少 血液中 HCO3 有所降低 4 指标变化 由于 HCO3 原发性升高 因此 AB SB BB 均升高 BE 正值增大 由于肺的 代偿作用 PaCO2继发性升高 AB SB pH 可升高或正常 5 对机体的影响 1 中枢神经系统 其表现及机制与代谢性酸中毒相反 主要出现中枢神经系统 兴奋症状 表现为烦躁不安 精神错乱 谵妄等 机制有 碱中毒时 氨基丁酸转氨酶 活性增强 使抑制性神经递质 氨基丁酸分解增多 血红蛋白氧离曲线左移 血红蛋白 不易释放氧而引起脑组织缺氧 可引起精神症状 2 神经 肌肉应激性升高 与 pH 升高使血浆游离 Ca2 降低有关 3 缺氧 由于 pH 升高 氧离曲线左移使血红蛋白与氧的亲和力增强 4 低 K 血症 碱中毒可引起低 K 血症 由细胞内外 H K 交换所致 四 呼吸性碱中毒 分钟 熟悉 分钟 熟悉 1 分类 根据病程呼吸性碱中毒分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两型 2 原因和机制 凡能引肺通气过度的因素均可成为呼吸性碱中毒的病因 见于各种原因导致的低 张性低氧血症 某些肺疾患刺激肺牵张感受器和某些药物刺激呼吸中枢等 均可引起肺通 气过度 CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒 3 机体的代偿 呼吸性碱中毒时机体的代偿调节机制与呼吸性酸中毒相同 但调节方向和作用与 呼吸性酸中毒相反 1 急性呼吸性碱中毒 主要通过细胞内外离子交换形式进行代偿 由于血浆 H2CO3 降低 而 HCO3 相对增多 此时 H 自细胞内 HCO3 结合生成 H2CO3 使血浆 H2CO3 升高 HCO3 有所降低 血浆 HCO3 进入红细胞内与细胞内 H 结合生成 H2CO3 并进一步生成 CO2和 H2O CO2自红细胞进入血浆并与 H2O 结合生成 H2CO3 使血浆 H2CO3 有所升高 2 慢性呼吸性碱中毒 主要通过肾脏代偿 其方式与代谢性碱中毒相似 此时 肾小管上皮细泌 H 泌 NH4 重吸收 HCO3 减少 使血液 HCO3 继发性降低 4 指标变化 由于 CO2原发性减少 PaCO2降低 急性呼吸性碱中毒多是失代偿的 因此 pH 值升高 慢性碱中毒 由于肾脏的代偿作用 使 HCO3 继发性减少 因此 AB SB BB 均降低 BE 负值增大 AB SB pH 值可正常或升高 5 对机体的影响 呼吸性碱中毒对机体的影响与代谢性碱中毒相似 但由于呼吸性碱中毒时的低碳 酸血症可引起脑血管收缩 使脑血流量减少 因此呼吸性碱中毒对中枢神经系统的影响比 代谢性碱中毒重 第四节第四节 混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱 分钟 了解 分钟 了解 分型 1 双重性酸碱平衡紊乱 酸碱相加型 a 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 b 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 酸碱相消型 a 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 b 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 c 高 AG 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 2 三重性酸碱平衡紊乱 呼吸性酸中毒合并高 AG 代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒合并高 AG 代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 第五节第五节 分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的方法及病理生理基础 分钟 了解 分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的方法及病理生理基础 分钟 了解 单纯性酸碱平衡紊乱主要根据血气分析指标判断 具体方法是 1 根据 pH 判断酸中毒或碱中毒 凡 pH 降低为酸中毒 pH 升高为碱中毒 但根据 pH 的变化不能区分是代谢性 还是呼吸性 需进一步根据 HCO3 和 PaCO2的变化来判定 2 根据原发性失衡判断是代谢性还是呼吸性酸 碱 中毒 1 PaCO2原发性升高 引起 pH 降低为呼吸性酸中毒 2 原发性降低 引起 pH 升高为呼吸性碱中毒 3 HCO3 原发性升高 引起 pH 升高为代谢性碱中毒 4 HCO3 原发性降低 引起 pH 降低为代谢性酸中毒 必须指出 原发性失衡是根据病史做出判断的 3 根据继发性变化是否符合代偿调节规律判断是单纯性还是混合性酸碱平衡紊 乱代偿的规律是 1 代谢性酸碱失衡主要由肺代偿 呼吸性酸碱失衡主要由肾代偿 2 单纯性酸碱平衡紊乱时 继发性代偿与原发性失衡同向 但继发性代偿变化 值在代偿预计值范围内 不超过代偿极限 如果超代偿预计值范围和超过代偿极限则为原 发性变化 3 在确定一个因素是原发性变化后 还要判断另一个因素是原发还是继发性变 化 混合性酸碱平衡紊乱时 代谢性和呼吸性因素均为原发性变化 教教 案案 第五章第五章 缺氧缺氧 一 概述 分钟 重点掌握 一 概述 分钟 重点掌握 1 概念 缺氧是因供应组织的氧不足或组织利用氧的能力障碍 引起组 织器官的机能 代谢和形态结构发生变化的病理过程 hypoxia 成人每分钟耗氧量 250ml 而体内储存的氧气量仅为 1500ml 因此 当呼 吸 心跳停止后 体内储存的氧量仅能满足机体代谢 分钟的需要 就会导致缺 氧 缺氧常常是很多疾病死亡的直接原因 是临床上很常见的病理过程 血氧指标 氧的获得和利用是一个非常复杂的过程 包括 外呼 吸 氧气的运输和利用 内呼吸 组织供氧量 动脉血氧含量 组织血流量 组织耗氧量 动脉血氧含量 静脉血氧含量 组织血流量 血氧含量多少可以反应组织的供氧与耗氧情况 常用的血氧指标有 氧分压氧分压 partial pressure oxygen PO2 是溶解在血浆中的氧所产生 的张力 动脉血氧分压 PaO2 正常约为 13 3kPa 100mmHg 取决于吸入气体 的氧分压和肺的呼吸功能 静脉血氧分压 PvO2 正常约为本 13 3kPa 它可以反 应内呼吸状况 氧容量氧容量 oxygen binding capacity CO2max 为本 100ml 血液中 Hb 为 氧充分饱和时的最大带氧量 它取决于血液中 Hb 的质和量 反应血液携氧的能 力 血氧容量正常约为 20ml 100ml 氧含量氧含量为 100ml 血液实际的带氧量 包括 Hb 实际结合的氧和极少量溶 解于血浆的氧 氧含量取决于氧分压和氧容量 动脉血氧含量通常为 19ml 静脉 血氧含量通常为 14ml 氧饱和度氧饱和度是指 Hb 的氧饱和度 主要取决于氧分压 呈氧和血红蛋白解 离曲线关系 P P50 50为反应 H 和 O2亲和力的指标 是指血红蛋白氧饱和度为 50 时的氧 分压 二 缺氧类型 原因和发病机制二 缺氧类型 原因和发病机制 分钟 重点掌握 分钟 重点掌握 一 低张性缺氧 hypotonic hypoxia 动脉血氧分压降低 使氧含量减少 组织供 氧不足 1 原因 吸入气氧分压过低 大气性缺氧 外呼吸功能障碍 呼吸性缺氧 静脉学分流入动脉 2 血氧变化特点与组织缺氧的机制 发绀 cyanosis 二 血液性缺氧 hemic hypoxia 1 原因 贫血 一氧化碳中毒 樱桃红 高铁血红蛋白血症 咖啡色 肠源性紫绀 enterogenous cyanosis 血红蛋白与氧的亲和力异常增强 2 血氧变化特点与组织缺氧的机制 三 循环性缺氧 低动力性缺氧 circulatory hypoxia 缺血性缺氧 淤血性缺氧 1 原因 全身性循环性缺氧 休克 心衰 局部性循环性缺氧 2 血氧变化特点与组织缺氧的机制 四 组织性缺氧 氧利用障碍性缺氧 1 原因 组织中毒 细胞损伤 呼吸酶合成障碍 血氧变化特点 鲜红色 三 缺氧时机体的功能代谢变化三 缺氧时机体的功能代谢变化 分钟 熟悉 分钟 熟悉 缺氧时机体的功能代谢变化包括机体对缺氧的代性反应和缺氧引起的代谢与功能障 碍 轻度缺氧主要引起机体代性反应 重度缺氧而机体代不全时 出现的变化以代谢障碍 为主 急性缺氧时由于机体来不及代而教易发生代谢功能障碍 一 呼吸系统 1 4 低张性缺氧所引起的肺泡通气量增加与缺氧的时间长短有关 1 低张性缺氧早期肺泡通气量增加有限 2 低张性缺氧 2 3 日后 由于肾脏代性排出 HCO3 体液 PH 逐渐恢复正常 此时就充分发挥缺氧兴奋呼吸的作用 肺泡通气量明显增加 3 慢性低张性缺氧 颈动脉体化学感受器敏感性降低 肺通气反应减弱 久居 高原者肺通气反应减弱 5 急性低张性缺氧 可导致肺水肿 出现呼吸困难 咳嗽 血性泡沫痰 肺部 湿性罗音 6 严重低张性缺氧可抑制呼吸中枢 出现周期性呼吸 呼吸中枢麻痹而死亡 二 循环系统 代偿性变化代偿性变化 1 心输出量增加 增加组织的供血 供氧 1 心率增加 肺泡通气量增加肺张感受器兴奋交感神经兴奋 2 心肌收缩性增强 交感神经兴奋 心脏 肾上腺素能受体 3 静脉血回流增加 胸腔负压 静脉血回量 2 血流重新分布 有利于保证生命重要器官氧的供应 1 交感神经兴奋皮肤 腹腔内脏器官的血管强烈收缩 2 缺氧 心 脑血管受局部代谢产物乳酸 腺苷 PGI2 作用而扩张 3 肺血管收缩 4 毛细血管增生 心 脑 骨骼肌 功能障碍功能障碍 严重的全身性缺氧导致 1 心肌细胞能量代谢障碍 心肌收缩 舒张性降低心输出量减少 2 心律失常 心动过缓 期前收缩 心室纤颤心输出量减少 3 静脉血回流减少 严重缺氧呼吸运动减弱 静脉血回流减少 严重缺氧 代谢产物乳酸 腺苷外周血管扩展 4 肺动脉高压右心室射血阻力右心室肥大右心衰 三 血液系统 1 红细胞数量增加氧容量 氧含量增加 组织供氧增加 红细胞数量增加过多血流阻力增加血流减慢 心脏射血阻力增加 2 氧离曲线右移 缺氧红细胞内 2 3 DPG 增加氧离曲线右移红细胞与氧的亲合力降 低有利于释放氧 PaO2低于 8KPa 时 血液流经肺时结合的氧太少 四 组织细胞 代偿反应代偿反应 1 组织 细胞利用氧的能力增强 慢性缺氧时 线粒体数量增加 表面积增大 酶量增加 活性增强 2 无氧酵解加强 限速酶活性增强 一定程度上可弥补能量的不足 3 肌红蛋白增加 慢性缺氧时 肌肉中肌红蛋白增加 肌红蛋白与氧的亲和力 大 可增强氧的储备 4 低代谢状态 功能 代谢障碍功能 代谢障碍 1 细胞膜 Na K 泵功能障碍 严重缺氧时 ATP 生成减少 以致于细胞膜 Na K 泵不能充分运转 导致细胞内 Na 增多 K 减少 细胞水肿和细胞代谢障碍 ATP 减 少 致使胞膜 肌浆网 线粒体上的泵功能障碍 对 C 的取减少 细胞内 C 增加 2 线粒体受损 3 溶酶体破裂 五 中枢神经系统 1 脑对缺氧十分敏感 急性缺氧可导致头痛 情绪激动 记忆力降低 慢性缺氧出现易疲劳 嗜睡 注意力不集中 精神抑郁等 严重缺氧导致烦躁不安 惊厥 昏迷 甚至死亡 2 脑细胞水肿 脑血管扩张导致颅内压增高 教教 案案 第六章第六章 发发 热热 feverfever 一 发热的有关概念 分钟 重点掌握 一 发热的有关概念 分钟 重点掌握 1 病理性体温升高 病理性体温升高包括发热 调节性体温升高 和过热 非调 节性体温升高 1 发热 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高 超过 0 5 称为发热 fever 发热时体温调节功能正常 但由于调定点上移 体温 调节在高水平上进行 2 过热 又称非调节性体温升高 是由于体温调节中枢功能障碍 散热障碍 或产热器官功能异常等 使体温不能控制在与调定点相适应的水平上 此时调定 点未发生改变 是被动性体温升高 把这类体温升高称为过热 hyperthermia 2 生理性体温升高 某些生理情况也能出现体温升高 如剧烈运动 月经前 期 心理性应激等 由于它们属于生理性反应 称为生理性体温升高 二 发热的病因和发病机制二 发热的病因和发病机制 发热是由发热激活物作用于机体的产致热原细胞 产生和释放的能引起体温升高的物 质 即内生致热原 再经一些后继环节引起发热 发热激活物包括外致热原 exogenous pyrogen 和某些体内产物 1 发热激活物 分钟 熟悉 分钟 熟悉 1 外致热原 来自体外的致热物质称为外致热原 包括 1 细菌 革兰氏阳性菌 常见的有葡萄球菌 链球菌 肺炎球菌等 致热物质是全菌 体及其代谢产物 革兰氏阴性菌 常见的有大肠杆菌 伤寒杆菌 淋球菌 志贺菌等 主要致热物质是内毒素 还有全菌体和肽聚糖等 ET 是最常见的外致热原 分枝杆菌 典型菌群为结核杆菌 其全菌体及胞壁中的肽聚糖 多糖和蛋白质都有致热作用 2 病毒 常见的有流感病毒 SARS severe acute respiratory syndro