强心药+抗心绞痛药

抗慢性心功能不全药,心肌收缩无力,射血量,主A压力 感受器,交感神经兴奋,NA释放,+,1- R,心率传导,心肌耗氧量,+,1- R,血管收缩,心脏射血阻力,残血量,心肌耗氧量,右心衰,体循环淤血,（双下肢凹陷性水 肿，腹水，肝脾肿大，颈静脉怒张，胃肠道反应）,左心衰,肺循环淤血,强心苷类,常用药,缓效:,洋地黄毒苷（口服）,（半衰期最长的强心苷）,中效:,地高辛（口服）（最常用）,速效:,去乙酰毛花苷（静注）,毒毛花苷K（静注）（起效最快）,作用,1.正性肌力作用（加强心肌收缩力）, 特点:, 增加心肌能源和氧的供应, 降低衰竭心脏的耗氧量, 增加衰竭心脏的心排出量,机制:,强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶（ Na+-K+泵）结合,使后者抑制, Na+-K+泵暂时失活,心肌细胞内的Na+浓度增高,激活Na+-Ca2+交换,心肌细胞内的Ca2+浓度增加,心肌收缩力加强,2.负性频率作用 （减慢心率）,3.负性传导作用 （减慢房室结传导）,为作用1的结果,4.其他:, 利尿:,正性肌力作用使肾血流量增加, 扩张血管,临床应用,1.慢性心功能不全（充血性心力衰竭）,2.某些心律失常, 心房纤颤:,强心苷抑制房室传导,减慢心室频率, 心房扑动:,强心苷使心房扑动转为心房纤颤, 阵发性室上性心动过速,不良反应,表现:,1.消化系统症状:兴奋延髓CTZ,是强心苷中毒的前兆,注意区别心衰引起的胃肠道淤血症状,易致中毒,2.神经系统症状及视觉障碍,黄视、绿视等视色障碍是强心苷中毒的特有症状，在中毒者中的发生率小于20%,3.心脏毒性:, 室性早搏（最早出现）, 房室传导阻滞, 窦性心动过缓, 不良反应的防治,1.停药:,停用强心苷,包括停用排钾利尿药,2.补钾:,K+可与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶,使已结合的强心苷解离,3.给抗心律失常药, 首选苯妥英钠,其次选利多卡因, 窦性心动过缓宜选用阿托品,4.对危及生命的重度中毒者,宜使用地高辛抗体Fab 作静脉注射,抗 心 绞 痛 药,分类,1.稳定型心绞痛:, 劳累或情绪激动时发作, 原因:冠状动脉内斑块形成,2.不稳定型心绞痛:, 不定时频繁发作, 原因:冠状动脉内斑块破溃、血小板聚集 血栓形成,3.变异型心绞痛, 夜间或休息时发作, 原因:冠状动脉痉挛,治疗原则,以增加心肌供氧和减少心肌耗氧为基础,药物分类,硝酸酯类 - 硝酸甘油（最常用） 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯,受体阻断药 - 普萘洛尔 阿替洛尔 美托洛尔,钙通道阻滞药 - 硝苯地平 地尔硫卓,一、硝酸酯类, 硝酸甘油,体内过程,1.首关消除达90%以上,多采用舌下含服,2.舌下含服后13min显效,5min达高峰,作用 维持1030min,3.可采用喷雾、皮肤给药及静脉滴注等方式 给药,4.主要经肝代谢,代谢产物经肾排泄,作用,1.扩张外周血管,降低心肌耗氧量,2.增加缺血区心肌的血供,3.重新分配冠脉血流,增加心内膜下血液供应,松弛血管平滑肌,临床应用,1.防治各型心绞痛:,首选药,2.急性心肌梗死:,及早小剂量短时间静注,3.心功能不全,主要不良反应,血管舒张反应:, 搏动性头痛、颜面潮红、 体位性低血压、眼压, 反射性心率加快, 药物的相互作用,硝酸甘油与普萘洛尔（受体阻断药）合用可相互取长补短，硝酸甘油可抵消普萘洛尔所致的冠脉收缩和心室容积增大，普萘洛尔可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快，两药对耗氧量的降低有协同作用。但因两药均可使血压降低，故合用时剂量不宜过大，以免血压下降过剧而对心肌供血不利,二、受体阻断药,普萘洛尔（心得安）,应用,主要用于稳定型和不稳定型心绞痛,尤其适用于伴有高血压或心律失常的心绞痛患者,注意,因阻断冠脉的2- R,使- R占优势,致冠脉收缩而加重心绞痛,故不宜用于与