临床常见心脏疾病心电图诊断速成教程

1,陕西中医学院诊断学教研室,探索,发现,2003.10.第一稿 2004.08.第二稿 2005.10.第三稿 2006.09.第四稿,心电图诊断(二),2,常见异常心电图 心房与心室肥大 心肌梗死 冠状动脉供血不足 心律失常,3,1.心房肥大（Atrial Hypertrophy） （1）右房肥大 （2）左房肥大 （3）双房肥大2.心室肥大（Ventricular Hypertrophy） （1）左室肥大 （2）右室肥大 （3）双室肥大,一、 心房与心室肥大,4,1.心肌纤维增粗、截面积增大，由心肌除极所产生的心电电压升高。 2.心室壁增厚，心室腔扩张以及由心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长。 3.心肌增厚、劳损以及相对性供血不足所致心肌复极顺序发生改变。 诊断心房、心室肥大，需结合临床资料及其他检查结果综合分析。,5,1、心房肥大示意图,6,（1）右房肥大,P波电压0.25mV ，在、aVF导联清楚高尖P“肺型P波”P波时间正常,7,*右房肥大*,8,（2）左房肥大,P波增宽0.12秒，在、aVR、aVL导联清楚。P波多呈双峰型，第2峰常较第1峰大，峰距0.04秒；宽大P“二尖瓣型P波”V1导联呈双向波，终末负向部分明显增宽Ptfv1-0.04mm*s,9,*左房肥大*,10,（3）双房肥大,兼有左心房及右心房双房肥大的特点 即： P波振幅0.25mV，增宽0.12s V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常,11,双心房肥大,12,麦氏指数,P波/P-R段 1.0-1.6右心房扩大1.0左心房扩大1.6,13,心脏的传导系统,14,15,2、心室肥大示意图,16,（1）左心室肥大1,QRS波群电压的改变 RV5或RV6 2.5mV RV5+SV1 4.0mV (F3.5mV) R1.5mV R+S 2.5mV RaVL1.2mV RaVF2.0mV RR 4.0mVQRS间期及R峰时间的变化 QRS间期0.10秒 V5或V6的R峰时间（VAT）0.05秒,17,左心室肥大2,ST-T改变继发改变，或劳损V5、V6、aVL或aVF导联ST段下移0.05mVT波低平、双向或倒置TV5或TV6低于同导联中R波电压的1/10V1导联ST段上移，T波多高耸或直立电轴及转位常电轴左偏，大多在-10以上逆钟转向,18,19,*左心室肥大1*,20,*左心室肥大2*,21,（2）右室肥厚-1,QRS波群电压的改变RV1 1.0mV； RV1+SV5 1.2mV； V1呈qR形RaVR 0.5mV； aVR导联R/S 1V1 R/S1，V5 R/S 1显著顺钟向转位，V1至V4甚至V6均呈rS波形QRS间期及R峰时间的变化QRS间期多正常右室壁显著肥厚者，QRS间期0.10秒V1 R峰时间（VAT）0.03秒,22,右室肥厚2,ST-T改变V1V3导联中ST段下移0.05mV，T波倒置、导联出现ST段下移及T波低平或倒置V5导联ST段上移及T波高耸直立 电轴偏转电轴右偏，大多在+90以上顺钟转向,23,24,*右室肥厚1*,25,（3）双室肥大,相互抵消电压正常化仅有QRS稍宽，ST-T异常等非特异性改变仅显示一侧心室肥大 多为左室肥大表现右室肥大很显著时也可仅示右室肥大双室肥大同时显示既有左室高电压，又有右室高电压,26,双心室肥大,27,二、心肌梗死,典型临床表现持续胸痛30大汗淋漓恶心呕吐面色苍白心律失常,28,心脏的血液供应：,冠状动脉分为左、右两支，分别起源于主动脉根部的左、右两侧。,29,右冠状动脉：发出后在肺动脉与右心耳之间延冠状沟右行主要供应右房(窦房结、房室结)、右室，其后降支分布于后间壁心尖部。,30,左冠状动脉：发出后在肺动脉与左心耳之间延冠状沟走向前外方分前降支和回旋支前降支供血于前间隔、左心室前壁及心尖部。回旋支供应左心房、左室外下壁，其后又分出回旋下支供应左室后壁，其终末支与右冠脉的终未支相吻合。 左右冠状动脉有许多交通支。,31,心肌梗死的ECG特征：,坏死型改变病理性Q波损伤型改变ST段弓背上抬； 缺血型改变T波改变,32,心肌梗死的动物实验,钳紧几分钟内，T 波倒置。松钳后恢复直立。心肌无组织学改变。,钳紧时间延长，ST抬高，呈单向曲线。松钳恢复。心肌仍无组织学改变。,持续钳紧，R波变成QS形，松钳也不恢复。心肌有组织学坏死。,33,34,1. 缺血型改变机理研究,如缺血最早出现在心内膜下，相关导联上T波高尖 如缺血出现在心外膜下，相关导联上T波倒置另：缺血使心肌复极延长，QT间期延长,35,心肌梗死-缺血型ECG,36,2. 损伤型改变的机理研究,缺血时间延长，程度加重，相关导联出现 ST段抬高,37,ST抬高机制的两种解释：,A.损伤电流学说：,B.除极受阻学说：,38,3.坏死型改变的机理研究,缺血近一步加重，心肌坏死，电活动丧失异常Q波或QS波。 （异常Q波：宽度0.04 s，深度 R)，,39,坏死型Q波或QS波发生机制,A、正常心肌除极顺序,B、心肌梗死除极顺序,40,心肌梗死的心电图基本图形,41,心肌梗死诊断要点：,确定有无心梗： 症状、ECG、酶学检查确定时期： 病史、心电图波形特征确定部位： 特征性图形所在导联,42,心肌梗死分期,1.早期（超急性期）： T波高耸，ST段上抬（数分钟数小时）2.急性期：病理性Q波，ST段上抬，T波变化（ 数小时数周）3.近期（亚急性期）：病理性Q波，ST段回到 基线，T波变化（数周数月） 4.陈旧期（愈合期）：病理性Q波，ST段回到基线，T波不再变化（36月后）,43,急性心梗心电图演变1,44,急性心梗心电图演变2,7：30 9：30 12：00 23：30 4d后,45,心肌梗死定位,46,心肌梗死的定位诊断,前间壁： V1V3 前壁： V3V5 广泛前壁 V1V6后壁： V7V9（V1V2 R波高耸） 下壁： 、aVF侧壁： 、aVL、 V5 、V6高侧壁：、aVL,47,例1：急性下壁心肌梗死,48,例 2：急性下壁心梗,49,例3：陈旧性下壁心梗,50,例4：急性前间壁心肌梗死,51,例5：广泛前壁及侧壁心肌梗死,52,例6：广泛前壁、下壁心肌梗塞（近期）,53,例8：后壁心梗（V2V3高大T，V8V9ST段抬高）,54,注意力集中！,55,右心室梗死,多与左室下壁和后壁梗死合并存在。 EKG： (1)V3RV6R导联ST段升高及其特征演变，在V4R导联尤为重要。 (2)QRS波V1呈rS型，而V3RV4R呈Q被或QS型，Q0. 03秒，且Q1/3R。 (3)右束支传导阻滞、房性心律失常或伴有2度、3度房室传导阻滞、有1030合并窦性心动过缓。,56,急性下壁和右室梗死,57,急性下壁和右室梗死,58,单纯右室梗死,单纯右室梗死的发生率较低(23)。 原因：右室大部分接受右冠脉供血，但前壁一部分及前乳头肌接受左前降支供血；右室壁薄，心肌可从丰富的Thebsion静脉系统的氧合血中摄取氧；右室是一个低压系统，心肌耗氧量较低。心电图： V3RV6R ST段抬高，出现病理性Q波。,59,心内膜下心肌梗死,一、概述：含义：梗死部位仅在心内膜下1/2或1/3厚度的心肌，多不出现Q波。但相应导联R波振幅进行性降低或出现很小Q波。原因：由于内膜下梗死，该处心肌失去除极作用。心电图：较多导联（、aVL、avF、V4V6为主）ST段下移及T波改变。病变恢复较慢，ST-T变化持续时间较长。鉴别：心肌酶升高。,60,二、心内膜下心肌梗死举例例1：、avF、V1V5 ST段下降、T波倒置,61,心内膜下心肌梗死 例2：,62,心肌梗死的不典型图形改变和鉴别诊断,63,1、心梗后未出现梗死图形 （1）梗死部位局限，未形成Q波 （2）多部位梗死，向量互相抵消 （3）延迟出现（几小时十几小时） （4）可能是特殊部位（如：高侧壁、后壁、右室等） 应从症状（疼痛时间等）、酶学、心电监测等与缺血鉴别。,64,2、无Q波型心肌梗死： （曾称为非透壁性心肌梗死、心内膜下心肌梗死）,（1）为心内膜下心肌梗死 但内膜下心梗也可出现QS波（此时内膜处不除极，外膜向量被相对的心室壁的向量所超过）（2）多部位梗死，向量互相抵消（3）梗死部位局限，未形成Q波 应从症状（疼痛时间等）、酶学、心电监测等与缺血鉴别。,65,急性无Q波心肌梗死,ECG： 多导联明显的ST段压低。 如持续 1 2天以上，高度怀疑心内膜下心肌梗死。 结合临床及ECG动态演变考虑。,66,3、仅有T波改变的心肌梗死,仅有T波改变而诊断心肌梗死必须符合下述条件：(1)临床表现：心绞痛病史、典型的胸痛症状 。(2)实验室检查血沉增快，白细胞增多，血清酶升高。(3)心电图呈冠状T (尖锐而对称倒置)。,67,图示：,冠状T,68,冠状T,69,4、V1V6 R波逐渐降低的心肌梗死,V2V6 R波逐渐降低伴急性前壁（V3V5ST段上抬）、陈旧性下璧,70,V2V5R波逐渐降低、 、aVL病理性Q波,71,5、V1V2 R波异常的心肌梗死,后壁心梗时， V1V2 R波增高、变宽（以变宽为主），常出现对称的高尖T（缺血冠状T的镜像）。,72,6、心肌梗塞合并其他病变,（1）心肌梗塞合并室壁瘤：,心肌梗死后，ST段抬高持续半年不降，考虑合并室壁瘤， 心脏超声和心脏导管造影可确定诊断。,73,（2）合并右束支传导阻滞,右束支阻滞主要是QRS终末0.04s向量发生变化，而心肌梗塞主要是QRS初始的0.04s发生背向梗死区的变化，故二者的诊断互不影响。起始向量显有梗塞特征，终末向量显有右束支阻滞特征。,前壁心肌梗塞合并右束支阻滞，V1 V6可见异常Q波。,74,广泛前壁心梗合并右束支传导阻滞,75,下壁心肌梗塞合并右束支传导阻滞,76,（3）心肌梗塞合并左束支传导阻滞：,诊断较为困难，原因： 左束支传导阻滞影响QRS起始向量，故可掩盖心肌梗塞的异常Q波（70掩盖）。 左束支传导阻滞的继发性ST-T改变，可影响心肌梗塞的原发性ST-T改变。参考：新近 Sgarbossa 提出一诊断指标： 1、QRS主波向下的导联ST段抬高5mm； 2、QRS主波向上的导联ST段抬高1mm； 3、V1V3 导联ST段压低1mm。,77,左束支传导阻滞合并前壁心肌梗死：,V1V5呈QS型,78,急性广泛前壁心梗（未发生左束支阻滞）：,79,2天后 出现完全左束支阻滞：,80,急性前、侧壁心肌梗死合并左前分支传导阻滞,81,7、心肌梗塞的鉴别诊断,（1）单纯ST段抬高的其他原因： 早期复极综合征、急性心包炎、变异心绞痛。 无异常Q波，无ST-T动态演变。（2）异常Q波或QS波的其他原因： 右室肥大、心肌病、脑中风、心脏横位（Q III）。 顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞（QS V1、2）。 预激综合征。 或短暂出现；均无ST-T动态演变规律。,82,（1）早期复极综合征,伴 “J” 点上移的 ST 段 抬高，见于V36。,83,早期复极综合征介绍：,早期复极综合征主要表现为ST段抬高，临床上无症状，属正常心电图的变异。心电图特征为： (1)J点抬高，可达0.10.4mV，多见于胸前导联。 (2)ST凹面向上抬高，可达0.10.6mV（个别mV） ，以V1V3为主。此ST改变呈持续存在，无动态演变。 (3)部分病人点不明确，而呈波下降支粗钝或类似波（假性波），使波群类似RSr型。 (4)波直立、增高，两肢对称。 (5)多伴逆钟向转位。 本征需与急性前壁心肌梗塞、急性心包炎，变异型心绞痛、左室肥厚劳损、心肌缺血、右束支传导阻滞相鉴别。本征波直立、无动态演变，无病理波，再结合临床症状、体征、心肌酶谱化验不难鉴别。,84,（2）急性心包炎,多数导联ST段抬高，凸面向下，T 波直立。无对应导联的ST压低。,85,（3）变异心绞痛,静息时胸痛发作，ECG II、III、aVF、V5、V6 导联ST抬高；伴aVR、aVL、V13 ST压低。,几小时后，ECG完全正常。,86,（4）预激综合征（B型）,假性前间壁心肌梗塞,87,8、心电图诊断心肌梗塞的敏感度,（1）80的心梗有相应的ECG表现（有些需要动态观察）。（2）ECG不表现或不明显的原因： 小灶性、多发性的抵消、合并左束支或预激、部位特殊、描记过早等 （3）非心梗而出现心梗波形： 心肌肿瘤、心肌外伤、心肌病、克山病、肺心病等,88,（三）冠状动脉供血不足,概述： 正常的冠状动脉有很大的储备力，当剧烈运动时，冠状动脉血流量可较休息时增加45倍，因此，在正常情况下一般不会发生冠状动脉供血不足。引起冠状动脉供血不足的原因很多，但绝大多数是冠状动脉粥样硬化引起。故在排除共他原因以后，发现冠状动脉供血不足的临床表现及心电图改变时，可考虑冠心病的诊断。,89,冠状动脉供血不足的表现：,症状： 胸闷、气短、心绞痛体征： 心音低、心律失常ECG： ST-T改变、心律失常,90,1.冠状动脉的主要分支,91,2.急性冠状动脉供血不足,一过性缺血性ST段改变大角度下移.一过性T波变化低平、双相、倒置.一过性心律失常早搏、颤动、阻滞等.一过性类心肌梗死波形R波降低、出现Q波.U波倒置、QT间期延长、心动过缓等.,92,3.慢性冠状动脉供血不足,（1）T波改变：先TV1TV5，继T降低， 再T倒置。出现U波倒置。 （2）ST段改变大角度下移。 （3）出现各种心律失常如早搏、颤动， 房内、束支、房室阻滞等。 （4）QRS间期延长，Q-T延长，R波电压降低。 （5）ptfV1增大左房慢性受累。,93,冠状动脉供血不足（胸痛发作）,94,