第三章 +胃炎

消化系统疾病,内科学,普通高等教育“十一五”国家级规划教材卫生部“十一五”规划教材,第三章 胃炎,胃炎（ 2学时）,掌握：1.急性胃炎的分类、临床表现、诊断及治疗原则。2.慢性胃炎的分类、临床表现、诊断要点及治疗原则。3.慢性胃炎的辅助检查。熟悉：急、慢性胃炎的病因、发病机制及病理特点。了解：1.慢性胃炎的预后。2.H.pylori与胃炎的关系；根除H.pylori的意义及适应证。,重点 1.急性糜烂出血性胃炎的临床表现、诊断及治疗。2.慢性胃炎的分类、临床表现、诊断。难点 1.急、慢性胃炎的病理组织学特点；胃粘膜的萎缩、肠化与异型增生。2.H.pylori的根除治疗、异型增生的治疗。,胃,内镜下观察胃体至胃窦的收缩波运动有助于确定是否有不队称、僵硬和运动不良的部位，如有异常多为溃疡和肿瘤。,胃炎的概念和分类,胃炎是指各种病因所致胃粘膜的炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生。分类：急性胃炎慢性胃炎,第一节 急性胃炎,急性胃炎（acute gastritis）是指多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床：急性起病，常表现为上腹部症状。内镜检查：胃粘膜充血、水肿、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。病理组织学：胃粘膜固有层见到中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。,【概念】,（一）幽门螺杆菌所致急性胃炎 （Helicobacter Pylori，Hp）,（二）非Hp病原体感染急性胃炎,概念：由微生物感染、细菌毒素、化学因素和物理因素等原因引起的胃粘膜急性炎症。不洁食物所致的急性胃肠炎，以肠道炎症为主机体免疫力下降时，细菌、真菌、病毒感染,概念： 由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅表溃疡形成。故又称急性糜烂性出血性胃病。 病因：药 物 应 激 乙 醇,（三）急性糜烂出血性胃炎(AcuteErosive-hemorrhagicGastritis),【病因和发病机制】急性糜烂出血性胃炎的常见病因：,1、药物：常见的有非甾体消炎药(如阿司匹林、吲哚美辛)，某些抗肿瘤药物(氟尿嘧啶)、铁剂，氯化钾等；2、应激：严重创伤、大面积烧伤(Curling溃疡)，颅脑疾病(Cushing溃疡)、大手术、败血症及其他脏器病变多功能衰竭等均可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡导致大出血。 机理：应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增加，导致胃黏膜相对缺血、缺氧、黏液分泌减少，前列腺素合成不足，H回渗。严重者可致应激性溃疡并出血。3、乙醇：乙醇具有亲酯性和溶脂能力。,肉眼: 糜烂、出血、溃疡; 镜下：中性粒细胞、单核细胞浸润，腺体扭曲，上皮细胞脱落。,【病理】,急性单纯性胃炎：急、突发上腹部不适、腹痛、恶心、呕吐。急性糜烂出血性胃炎：危重症患者，突然出现呕血、黑便，至休克。,【临床表现】,急性胃炎胃窦粘膜相,正常胃窦粘膜相,【诊断】,1、有病因：应激、药物、酗酒等； 2、症状及体征 3、胃镜检查： 24-48小时内急诊胃镜：弥漫分布的多发性的糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病损；一般应激所致的胃粘膜病损以胃体和胃底。NSAID或乙醇所致的以胃窦为主。,【治疗】,1、一般治疗：除去病因，积极治疗原发病；卧床休息；流质饮食；2、制酸剂：H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂 维持胃内PH4可明显减少出血。3、粘膜保护剂：硫糖铝，米索前列醇（喜克溃）,4、止血剂： (1) 抑酸药物静滴：如H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂 (2) 止血敏、止血芳酸等止血剂静滴； (3) 维生素K1、维生素C静滴； 注意：(2+3为止血四联针） (4)立止血静推。,【预防】,1、积极治疗原发病，除去病因；2、慎用水杨酸制剂，必须用时，可使用制酸剂、保护胃粘摸药，饭后服药；3、患有上述严重疾病者，预防性应用制酸剂，H2受体拮抗剂。,要点复习,急性胃炎的常见致病菌是什么？应激状态引起急性糜烂出血性胃炎的机制是什么？下列哪一项不是急性糜烂出血性胃炎的常见病因。 A. 非甾体抗炎药 B. 大量饮酒 C. 严重创伤 D. 焦虑非甾体类消炎药（如阿斯匹林）致急性胃炎的机制？急性糜烂性胃炎并发出血的最主要治疗策略是什么？,病例讨论,男性，26岁，“上腹痛1小时，伴恶心、呕吐半小时”前来急诊。诉2小时前与同学聚会，进食辛辣食物及饮白酒4两，之后出现上腹隐痛并渐加重，呕吐胃内容物4次。无心慌、气短、咳嗽和咳痰。 查体：T36.5，心肺正常。腹平软，中上腹轻压痛，无反跳痛，莫菲氏征阴性，麦氏点无压痛。问题：1.初步诊断是什么？2.需与什么疾病鉴别？3.进一步应做什么检查来加以鉴别？4.如何处理？,第二节 慢性胃炎,慢性胃炎（chronic gastritis）指由各种原因所致的胃粘膜慢性炎症或萎缩性病变。其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。,【概念】,慢性胃炎分类历史沿革,Schindler分类法(1940年)Wood分类法(1949年)Whitehead（1972）Strikland（1973）胃炎新分类悉尼系统(1990)新悉尼系统（1996）(2006年全国慢性胃炎研讨会采用）,-中国慢性胃炎共识意见-2006上海会议,慢 性 胃 炎 分 类,非萎缩性（浅表性）胃炎 多灶萎缩性 萎缩性胃炎 自身免疫性特殊类型胃炎,【病因和发病机制】病因尚未完全清楚。主要病因有：,幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染 ：目前认为Hp感染是慢性胃炎最主要的病因：Hp有鞭毛、尿素酶、空泡毒素（VagA）蛋白、细胞毒素相关蛋白（CagA）、菌体胞壁等；,2005年诺贝尔生理学和医学奖得主,澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾沃伦,发现了胃炎和溃疡病的主要病因 幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori，Hp),WHO宣布： Hp是胃癌I类致癌因子,我们距离诺贝尔奖有多远. . .,Hp感染与慢性胃炎关系,8095的慢性活动性胃炎患者Hp感染Hp的胃内分布与炎症部位一致（胃窦）根除Hp可使胃粘膜炎症消退志愿者和动物模型已证实Hp可引起胃炎,Hp致胃粘膜损伤机制,尿素酶分解尿素产生氨， 破坏粘液/碳酸氢盐屏障CagA（细胞毒相关蛋白）VacA（空泡毒素）直接损伤 诱导上皮细胞释放IL-8，造成局部炎症自身免疫反应,Hp致胃粘膜损伤机制,自身免疫(慢性萎缩性胃体炎）：壁细胞抗体和内因子抗体；饮食和环境因素：高盐、缺乏新鲜蔬菜水果其他因素：老年，促胃液素、表皮生长因子等减少，慢性右心衰、肝硬化门静脉高压、十二指肠液反流、理化因子（如酗酒）、服用NSAID等药物；,【病理】,慢性浅表性胃炎：病变局限于粘膜表层，腺体完整无损，镜下见粘膜表层淋巴细胞，浆细胞，上皮细胞坏死不明显。 慢性萎缩性胃炎：炎症累及粘膜深层腺体，腺体破坏、萎缩、消失、粘膜变薄；炎性细胞消失。 胃腺细胞形态改变： 肠腺化生：胃腺 肠腺样，含杯状细胞 假幽门腺化生：胃体腺 胃窦幽门腺 不典型增生：胃小凹上皮细胞增生，核大失去极性，细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂增多。中度以上增生者癌前病变,组织病理学,胃粘膜组织 Hp炎 症萎 缩肠腺化生 异型增生,粘膜表面Hp,粘膜炎症淋巴细胞和浆细胞中性粒细胞轻、中、重充血、水肿,固有腺体萎缩腺体数量减少粘膜层变薄轻、中、重,肠上皮化生（intestinal metaplasia） 胃粘膜上皮、腺上皮杯状细胞、吸收细胞、Panth细胞 单独或伴萎缩性胃炎轻、中、重,小肠型化生 、大肠型化生,异型增生（dysplasia）是粘膜结构及上皮细胞的一种过度生长、异常发育状态轻、中、重,【临床分类】按发病部位分两类：,一、慢性胃窦炎（B型胃炎）十分常见。90由Hp感染引起，仅少数由胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖等所致。二、慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。西方国家多见 。,慢性萎缩性胃炎分类（strickland）,项目 A型 B型病变部位 胃体、胃底 胃窦胃酸分泌 很少甚至缺乏 稍低血中胃泌素 增高 正常血中壁细胞抗体 常有 阴性血中内因子抗体 可有 无恶性贫血 可有 无,【临床表现】,70%80%患者无任何症状20%30%有症状，无特异性。 上腹不适、憋胀、早饱 疼痛，疼痛多不规律；嗳气、恶心与呕吐症状 胃炎的内镜所见 组织病理学分级 无明显相关性,体征 大多无明显体征少数有上腹部压痛自身免疫性胃炎严重者：舌炎、贫血、消瘦、营养不良,【实验室和辅助检查】,1). 胃镜及胃粘膜活检组织学检查 是慢性胃炎最可靠的诊断方法2). Hp的检测3). 自身免疫性胃炎的相关检查,1). 胃镜及胃粘膜活检组织学检查,慢性非萎缩性（浅表性）胃炎红斑（点状、片状和条状）、粘膜粗糙不平、粘膜水肿、渗出、出血点/斑等。,慢性浅表性胃炎伴隆起糜烂,浆细胞和淋巴细胞中性粒细胞轻、中、重,慢性萎缩性胃炎-粘膜呈颗粒状/粘膜血管显露、色泽灰暗、皱襞细小,慢性萎缩性胃炎（胃窦）,慢性萎缩性胃炎伴糜烂（胃窦）,慢性萎缩性胃炎（胃体）,固有腺体萎缩: 腺体数量减少 粘膜层变薄 轻、中、重,2). Hp的检测,侵入性检测非侵入性检测,侵入性检测： 快速尿素酶试验 组织学检查 粘膜涂片染色 微需氧培养 Hp PCR检测,非侵入性检测：13C-和14C-尿素呼气试验（urea breast test, UBT) 粪便H.pylori 抗原（H.pylori stool antigen,Hp SA)检测 血清H.pylori 抗体IgG检测,3)自身免疫性胃炎的相关检查,PCA（壁细胞抗体） 阳性胃体为主-A型胃炎 IFA（内因子抗体） 阳性-内因子缺乏血清B12 B12吸收障碍。 胃泌素血清胃泌素升高，胃酸减少。恶性贫血,Parietal cells antibody（+）（PCA）,大细胞性贫血,【诊断】,一、病史、临床症状提供参考二、确诊依靠胃镜及粘膜活检；三、Hp检测可确定病因四、血清胃泌素增高和相关自身抗体（壁细胞抗体、内因子抗体）阳性 A型胃炎,【治疗】,1、饮食：多吃新鲜蔬菜、水果；戒烟酒、纠正不良饮食习惯2、消除或削弱攻击因子 根除H.pylori 抑酸或抗酸 抑制胆汁反流 勿服或合理服用NSAIDs,根除H.pylori,什么样的胃炎患者应该接受根除HP的治疗？ 怎样根除治疗？,下列Hp相关性胃炎患者需根除Hp有胃粘膜糜烂、萎缩、肠化、不典型增生有胃癌家族史伴有糜烂性十二指肠炎症状明显，常规治疗疗效差,奥美拉唑20mg兰索拉唑30mg潘托拉唑40mg雷贝拉唑10mg埃索美拉唑20mg,克拉霉素0.5阿莫西林1.0甲硝唑0.4,Bid 7d,标准剂量质子泵抑制剂,任选两种抗生素,一线方案 三联疗法,铋 剂,质子泵抑制剂,抗 生 素,抗 生 素,标准剂量 Bid 7d,二线方案 四 联 疗 法,抗酸或抑酸,抗酸剂：中和胃酸，止痛迅速 可溶性：碳酸氢钠（小苏打） 不溶性：氢氧化铝、碳酸钙、氧化镁 复方剂：胃舒平、铝镁合剂,抑酸剂抗胆碱能药物：颠茄、阿托品、普鲁本辛抗组胺H2受体：西咪替丁、雷尼替丁、 法莫替丁质子泵抑制剂: 洛赛克（奥美拉唑）,抑制胆汁反流,动力促进剂多潘立酮（吗叮啉） 西沙必利 莫沙必利,合理使用NSAIDs,按需使用选择性COX-2抑制剂（塞来西布等）米索前列醇（misoprostol) 联合使用质子泵抑制剂（PPI）,2). 加强胃粘膜防护硫糖铝 铋剂（Denol、果胶铋） 生胃酮 新的胃黏膜保护剂（麦滋林-s；思密达）,【治疗】,2、关于消化不良症状的治疗：有消化不良症状而伴有慢性胃炎者，症状与慢性胃炎之间并不存在明确的关系。症状治疗事实上属于消化不良的经验性治疗。抑酸或抗酸药、促胃肠道动力药、胃粘膜保护药及中药等均可试用。,3、关于自身免疫性胃炎的治疗：目前尚无特异治疗。有恶性贫血者，肌注维生素B12可纠正；4、关于异型增生的治疗：应消除恐癌心理，服用胡萝卜素、维生素C/E和叶酸等抗氧化及微量元素锌、硒等，轻、中度异型增生是可逆转的，关键是定期内镜检查；对重度不典型增生则宜预防性手术，目前多采用内镜下粘膜切除术。,【预后】,Hp少有自发清除，故慢性胃炎多长期存在；多数慢性胃炎患者无临床症状；少部分慢性浅表性胃炎发展为慢性多灶萎缩性胃炎；极少数慢性多灶萎缩性胃炎可演变为胃癌；由Hp所致慢性胃炎中15%-20%会发生消化性溃疡。,三、特殊类型胃炎,肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis）,急性化脓性胃炎化学性胃炎 胆汁反流，NSAIDs等所致胃炎。淋巴细胞性胃炎（Lymphocytic Gastritis)肉芽肿性胃炎,为什么有些患者易反复发作，难以根治？,1.不注重养生保健。很多慢性胃炎患者生活没有规律，吸烟酗酒，嗜食辛辣，饮食饥饱冷热不均，精神紧张，情绪不稳，服用对胃有刺激的药物，因而造成胃粘膜炎症反复发作。2.治疗不彻底。许多患者仅满足于临时缓解症状，症状一旦缓解，就停止治疗，遇到不良刺激，病情难免复发。3.未控制原发病变。一些导致慢性胃炎的原发病变，如胆汁返流、口腔和鼻咽部的慢性感染等，长期得不到有效控制，病因不除，病情亦难痊愈。4.与病理类型有关。有些慢