多脏器功能衰竭MODS_第1页
多脏器功能衰竭MODS_第2页
多脏器功能衰竭MODS_第3页
多脏器功能衰竭MODS_第4页
多脏器功能衰竭MODS_第5页
已阅读5页,还剩17页未读 继续免费阅读

付费下载

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

多器官功能障碍综合征,胡丹华,MOF/MOFS概念,当机体受到严重感染、创伤、休克、烧伤、手术等严重损害后,序贯出现两个或两个以上器官功能衰竭的临床综合征称为多器官功能衰竭(Multiple system organ failure, MOF)或多器官功能衰竭综合征(Multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。恶化的结局是多器官功能衰竭,发病前器官功能基本正常,或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态,衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官,而发生在原发损害的远隔器官,从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间,常超过24小时,多者为数日,MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点,单个急性致病因素引发的MODS过程,器官功能障碍和病理损害都是可逆的,全身炎症反应综合征(SIRS),定义 是指机体对致病因子防御性的应激反应过度,最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征 病因1.感染性因素:占70%严重感染引起的败血症 (主要为大肠杆菌、绿脓杆菌); 腹腔内感染、肺部感染(老年人)。非菌血症性临床败血症:有全身感染表现,但找不到感染灶,血细菌培养阴性。2.非感染性因素:严重组织创伤、烧伤、DIC、再灌注损伤、低血容量性休克、急性胰腺炎SIRS,SIRS 病理生理机制,发病机制,免疫功能 失 调,炎症细胞 激 活,炎症介质 释 放,生 理 效 应,促 炎 介 质 过 度 产 生,原始病因 感 染 非 感 染,抗 炎 介 质 过 度 产 生,全 身 反 应 全身炎症反应综合征 (SIRS) 代偿性炎症反应综合征(CARS) 混合性抗炎反应综合征(MARS),平 衡 SIRS、 CARS,细胞调亡 SIRS过度,免疫功能障碍 CARS过度,MODS SIRS过度,休 克 SIRS过度,局部促炎介质,局部抗炎介质,SIRS临床发病过程,SIRS诊断标准,SIRS以持续高代谢、高动力循环状态以及过度的炎症反应为特征。,符合两个或两个以上标准可以诊断,1.去除诱因,2.病因治疗,3.拮抗炎症介质和免疫调理,4.对症支持,5.中医中药,SIRS的治疗,发病机制,1.炎症反应异常放大或失控2.机体自身性破坏 2.1炎症反应学说 2.2缺血再灌注和自由基学说 2.3肠道动力学说 2.4二次打击学说,诱发MODS主要高危因素,高危因素,MODS临床分期及临床表现,诊断标准,MODS诊断的片面性,1.很难反映各器官功能衰竭的病理生理内涵,2. 将MODS看成功能障碍或衰竭器官的简单叠加,急诊处理,MODS治疗,MODS治疗-积极控制原发病,严重感染积极引流感染灶创伤积极清创,预防感染腹胀、不能进食或无石性胆囊炎胃肠减压、导泻、灌肠,保持肠道通畅,恢复肠道屏障功能,避免肠源性感染休克-休克复苏,器官功能支持-提高氧供,氧疗机械通气,补充循环血容量(提高胶体液比例),增加血红蛋白浓度 红细胞比容,非ARDS、急性呼衰:PO2保持在80mmHgARDS:PO2维持在55-60mmHg,MODS时,血管张力改变,毛细血管通透性增加,有效循环血量减少,血红蛋白浓度80-100g/L,血细胞比容30-35%,Your Text Here,器官功能支持-降低氧耗,控制惊厥,镇静镇痛,呼吸支持,降 温,Company Logo,器官功能支持-改善内脏器官血流灌注,代谢支持与调理,MODS患者处于高度应激状态,机体出现以高分解代谢为特征的代谢紊乱,分解高于合成。MODS早期目标:试图改善营养底物不足,防止细胞代谢紊乱,支持器官、组织的结构功能,参与调节免疫功能,减少器官功能障碍的产生。MODS后期目标:加速组织修复,促进康复,代谢支持与调理,代谢支持,代谢调理,1.非蛋白热量35Kcal/(kg.d),40-50%由脂肪供应,防止糖代谢紊乱2.提高氮的供应量0.25-0.35g/(kg.d),以减少体内蛋白质的分解和供给急性反应蛋

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论