三全学院伤寒

伤 寒Typhoid Fever,“伤寒： 战争和贫穷的附庸”,伤寒的历史,两千四百多年以前，一场瘟疫令雅典的市民们生活在噩梦之中，身边强壮健康的年轻人会突然发高烧，咽喉和舌头充血并发出异常恶臭的气息。不幸的患者打喷嚏，声音嘶哑，因强烈的咳嗽而胸部疼痛。疾病像恶魔一样席卷整个城市，任何口服、外敷的药物都无济于事，最后，医生也被感染而生病。恐慌面前，人们开始选择放纵的生活，没有什么比及时的享乐更能使他们逃避现实的恐惧。于是，雅典城因为人们的绝望而土崩瓦解。这场灾难被一个幸存的学者记录下来，他是希腊史学家，叫修昔底德，从此，人类遭遇瘟疫的编年史，从这里开始。,伤寒的历史,有科学家将雅典发生的瘟疫归结为“伤寒”。伤寒是一种急性传染病，病死率可达40至50。伤寒是战争和贫穷的“附庸”。在14、15和16世纪，每一次，伤寒都随战争而暴发。1407年，卡斯蒂利亚开始征服格林纳达，90多年的战争最后由于伤寒的暴发，格里纳达失去最后一块土地。另外，奥地利与德国在1618年到1648年进行了30年的战争；16世纪60年代到17世纪20年代法国迫害胡格诺派的战争；1812年拿破仑战争每一次战争伤寒就会暴发，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。伤寒可引起高热和肠道出血，具有很高的传染性。,“伤寒玛丽”与健康带菌者,上世纪初，美国一位给别人做饭的女佣人名叫玛丽，她得过伤寒病，好了之后还给人家做饭，可是她到哪家，哪家就有人得伤寒病，后查明就是她传染的。在10年期间她换了8个东家，被她传染而得伤寒病共有56人，所以大家都叫她“伤寒玛丽”。这个病菌携带者于1915年被捕，禁闭在岛上。 “伤寒玛丽”使公众首次发觉，健康人也能传播致命的疾病。这样的人被称作“健康带菌者”。“健康带菌者”自己不得病，却可以把病传染给别人。从预防角度来讲，他们比病人更危险。,学习要点,了解：伤寒的病原学及流行学病熟悉： 1.伤寒的发病机理与病理学改变 2.伤寒的诊断、治疗及预防措施 3.伤寒与长期发热的性疾病的鉴别要点 4.伤寒的预防要点及副伤寒的特点掌握：1.伤寒的概念、临床特点 2.实验室检查（血象、大便、肥达反应） 3.伤寒的并发症及其治疗,伤寒：是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病主要病变部位 回肠末段集合和孤立淋巴结主要病理变化 全身单核-吞噬细胞系统增生性反应临床特征 持续高热、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾 肿大、特殊的中毒症状、粒细胞减少主要并发症 肠出血 肠穿孔,一、概 念,伤寒沙门菌属于沙门菌属中的D群，无荚膜，革兰氏染色阴性，有鞭毛。生命力强。 本菌有菌体“O”、鞭毛“H”、表面“Vi”抗原。 以凝集反应检测血清标本中的“O”、鞭毛“H”抗体，即肥达氏反应，有助于本病的临床诊断。 菌体裂解释放出内毒素，在本病的发病过程中起重要作用。,二、病原学,（一）传染源病人和健康带菌者均是传染源。病人从潜伏期起即可由粪便排菌，起病后24周排菌量最多，传染性最强。（二）传播途径 粪-口传播。（三）易感人群 普遍易感，病后免疫力持久。（四）流行特征 一年四季都有，但以夏秋最多。,流行病学,病人（全程均有、2-3周最强）带菌者：潜伏期、恢复期、慢性带菌者（排菌3个月 、数年或终生）,粪-口途径（主要）尿-口途径（罕见）水和食物污染-暴发流行日常接触散发流行,普遍易感 病后有持久免疫力,流行病学,三、发病机制与病理解剖,病理解剖全身单核-吞噬细胞系统的增生性反应，以肠道最为显著。,基本病理特征是全身单核-吞噬细胞系统增生性反应以回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡最明显。,病理解剖,病理过程,潜伏期 360d 一般1014d。临床分型,轻型典型（普通型）迁延型逍遥型暴发型,四、临床表现,肠出血、肠穿孔、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、溶血尿毒综合征等,（一）初期（侵袭期）病程第1周， 起病缓慢。最早出现的症状：发热，体温呈阶梯形上升，3940。伴有全身疲倦、乏力、头痛、干咳、纳差、恶心、呕吐、腹痛、腹泻/便秘、右下腹轻度压痛。,（二）极期病程第23周，伤寒的典型表现1.持续发热 多呈稽留热型，如无有效治疗可持续两周。2.神经系统中毒症状 表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降，严重可出现谵妄、颈项强直甚至昏迷。儿童可出现抽搐。3.相对缓脉 相对缓脉，是指正在发热（尤其是高热）的患者，其脉搏的加快与体温升高的程度不呈比例，患者体温每增高1，每分钟脉搏增加少于1520次，系因副交感神经兴奋性增强所致。而一般来说，患者体温每升高一度，脉搏要加快1520次。成年人常见，并发心肌炎时，相对缓脉可不明显。,（二）极期4.玫瑰疹大约一半以上的患者在病程7-14天出现淡红色的小斑丘疹，直径约2-4mm，压之褪色，多在10个以下，主要分布在胸、腹及肩背部，四肢罕见。5.消化系统症状大约半数患者出现腹部隐痛，位于右下腹或呈弥漫性，便秘多见仅有10%出现腹泻，多为水样便，右下腹可有深压痛。6.肝脾肿大肠出血、肠穿孔等并发症多在本期出现,（三）缓解期 病程的34周 体温出现波动并逐渐下降，症状及体征缓解 但仍有肠出血、肠穿孔并发症出现的危险（四）恢复期 病程第5周，1月左右完全康复,逍遥型,毒血症状轻，常以肠出血、肠穿孔为首发症状就诊,病程迁延5周数月，呈驰张热和间歇热，肝脾肿大显著。多见于患有慢性消化系统疾病或免疫功能低下者。,迁延型,小儿伤寒,年龄越小越不典型；年长儿病情轻、病程短；急性起病，弛张热多见；婴幼儿惊厥、脉速；胃肠道症状突出；婴幼儿呕吐、腹泻；肝脾肿大明显；玫瑰疹和相对缓脉少见；容易并发支气管肺炎；肠穿孔、肠出血少见；外周血白细胞计数一般不少、甚或增多；肥达反应多阴性。病情轻、病程短、病死率低。,体温多不高，热程较长，热型不规则； 症状多不典型；虚弱现象明显； 胃肠功能紊乱突出； 易并发支气管炎和心功能不全； 恢复慢、病情迁延； 病死率高。,老年伤寒,复发：热退后13周，体温再度升高，血培养阳性，称为复发；与疗程不足、抵抗力低下、网状内皮系统的病菌大量繁殖、再次侵入血流有关。 再燃：病后13周体温开始下降尚未正常，再度升高，持续57天后退热，血培养阳性，机制与复发相似。,复发与再燃,肠出血：为常见并发症,多见于第2-3周（2%8%）肠穿孔：为最严重并发症，第24周多见（3%4%） 中毒性肝炎：第13周中毒性心肌炎：第23周支气管炎及肺炎：多为继发感染溶血尿毒综合征：第13周。贫血、黄疸、肾衰。其他：中毒性脑病、急性胆囊炎、骨髓炎、肾盂 肾炎、血栓性静脉炎等。,并 发 症,临床表现,（一）血象 WBCNL嗜酸粒细胞（二）细菌学检查 血培养：最常用的确诊依据。病程第12周阳性率最高。骨髓培养：阳性率高于血培养，适宜已用抗菌素治疗而血培养阴性者。粪便、尿、玫瑰疹吸取物、十二指肠引流胆汁培养。,五、实验室检查,（三）血清学检查 1. 对伤寒有辅助诊断意义。 2. 病程第2周起阳性率增高，持续至恢复期后数月。 3. 必须动态观察，每57天复查一次。 4. O抗体1:80、H抗体 1:160 ，有诊断意义。 5. O抗体效价4倍升高，有诊断意义。 6. 单独H抗体效价升高，无诊断意义。 7. 结核病、结缔组织病等在发热时也可出现肥达反应阳性。,（一）血象：白细胞数减少、 中性粒细胞减少 EC嗜酸性粒细胞减少或消失，病情恢复后 逐渐恢复正常，复发时再度减少或消失。 EC （对诊断及估计病情发展有重要意义） 血小板计数突然下降，应警惕出现溶血尿 毒综合征或弥散性血管内凝血等严重并发症（二）尿常规：从病程第2周开始有轻度蛋白尿或少量管 型（三）粪常规：腹泻患者粪便可见少许白细胞，并发肠出 血可出现潜血实验阳性或肉眼血尿。,实验室检查,（四）细菌学检查： *1、血培养：病程第1-2周阳性率最高80-90%，第2周后逐步下降，第三周末50%。再燃和复发时可出现阳性 *2、骨髓培养：较血培养阳性率高，达80-95% 3、粪便培养：第3-4周阳性率最高，可达75% 4、尿培养：初期多为阴性，3-4周阳性率仅为25% 5、十二指肠引流胆汁培养有助于带菌者的诊断，但操作不便，一般很少使用。 6、玫瑰疹刮取物培养必要时亦可进行。,（五）血清学检查 肥达反应：其原理是采用伤寒沙门菌菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副伤寒甲、乙、丙沙门菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝聚效价。多数患者在病后第2周起出现抗体，第3周阳性率50%，第4-5周可上升至80%，痊愈后阳性可持续几个月。 对伤寒有辅助诊断价值，不是确诊依据 1、有诊断意义的效价： O凝集价在1：80或以上 H凝集价在1：160或以上,2、区别伤寒或副伤寒甲、乙：在O抗体升高的同时，视H、A、B，哪一种抗体效价增高就是该种疾患。3、只有O抗体升高而H抗体不高：可能是感染早期4、只有H抗体升高而O抗体不高： 可能不久前患过伤寒或作伤寒菌苗预防接种；其他发热性疾患所致的非特异性回忆反应。对伤寒诊断价值不大。5、实验必须动态观察，一般5-7天复查1次，效价逐渐升高，辅助意义也随着提高。,6、少数病人抗体效价低或阴性：早期使用有效药物；患者免疫功能低。7、假阳性问题：其他沙门氏菌感染的交叉反应；少数其他病：急性血吸虫病、免疫性疾病等。8、伤寒及副伤寒患者的Vi抗体一般不高。但是带菌者常有Vi抗体水平升高，Vi抗体测定对发现伤寒带菌者有价值，效价1：40以上有诊断参考价值。,（六）其他检查： 免疫学诊断方法、分子生物学 技术用DNA探针或PCR技术检测 伤寒杆菌,案例 入院化验,肥达反应：O抗体凝集效价1：160， H抗体凝集效价1：320.,肥达反应判定举例,七、诊断与鉴别诊断,诊断依据流行病学特点临床表现特点实验室检查 血象特点、肥达反应、血/骨髓培养。,流行病学资料：接触史、接种史、既往史、地区性、季节 性等临床表现：发热；全身中毒症状；相对缓脉；玫瑰疹；消 化系统症状；肝脾大实验室检查：常规（血、尿、便、生化）病原学检查：细菌培养（确诊依据）、分子生物学 血清学检查：肥达反应等,七、诊断,案例,患者，男，36岁。因“发热7天”于2005年6月30日入院。患者于2005年6月23日开始出现发热，体温高达39，为持续性发热，无胃寒，曾在诊所按“感冒”用头孢氨苄诊疗2天，症状未见好转，体温高至40，来我院就诊收入院诊疗。体格检查：T39.4，P78次/分，R20次/分，BP90/60mmHg，神志清楚，表情淡漠，皮肤巩膜无黄染，腹部可见2个淡红色斑疹，直径约3mm，压之褪色，无瘙痒。心肺未发现异常，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋下1cm，质软，边钝，有轻压痛，脾肋下未触及，肝区无扣击痛，腹水征阴性，肠鸣音正常。实验室检查：血常规：WBC 6.9109/L,N0.658,L0.242,嗜酸性细胞计数为0.005109/L；肝功能：ALT 206IU/L,AST 113IU/L。乙肝病毒标志物阴性。,入院化验,肥达反应，O抗体凝集效价1：160，H抗体凝集效价1：320.,问题,该患者最可能的诊断是什么？该患者确定诊断需哪些辅助检查？该患者可能会发生哪些主要并发症？,案例,最后诊断：1、伤寒；2、中毒性肝炎。诊断依据：1、在伤寒流行地区及季节； 2、发热超过一周；3、有中毒症状相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大、嗜酸性细胞减少（0.005109/L）；4、肥达反应：O抗体凝集效价1：160，H抗体凝集效价1：320.,（二）鉴别诊断,（一）一般治疗消毒：肠道传染病隔离：按肠道传染病进行隔离，症状消失后，每隔5-7天送粪便进行沙门菌培养，连续2次阴性可解除。休息：卧床；退热1周后逐渐过渡至正常活动护理：生命体征、大便性状、压疮、肺部感染注意饮食：流质/半流质饮食、清淡饮食、少量多餐、退热2周后逐渐过渡至正常饮食,八、治 疗,（二）对症治疗发热：物理降温，慎用退热药物便秘：生理盐水、50%甘油、石蜡油低压灌肠，禁用高压灌肠和泻剂。腹胀：减少产气食物，肛管排气；禁用促进肠蠕动的药物。腹泻：低糖低脂饮食，适当收敛止泻严重毒血症状：激素使用,（三）病原治疗1. 第三代喹诺酮类 为首选药，儿童、孕妇、哺乳期妇女禁用，疗程14天。2. 第三代头孢菌素类 尤其适合于儿童、孕妇、哺乳期妇女，疗程14天。,3. 半合成青霉素：注意药疹4. 磺胺 SMZ 5. 氯霉素 新生儿、孕妇、哺乳期妇女、肝功明显受损者禁用、常查血常规，WBC低于2.5109/L停用、注意骨髓抑制反应。,（四）伤寒带菌者的病原治疗喹诺酮类：口服，疗程46天。头孢菌素类：口服，疗程46天。半合成青霉素：口服，疗程46天。,（五）伤寒复发者的治疗同伤寒初发处置,（六）伤寒并发症的治疗,（1）肠出血绝对卧床、生命体征监护、禁食禁饮、镇静 补充血容量/维持水电解质酸碱平衡、止血、输血、内科治疗无效可外科手术。,（2）肠穿孔 绝对卧床、生命体征监护、镇静 禁食禁饮、胃肠减压 抗生素使用（加强控制腹膜炎） 补充血容量/维持水电解质酸碱平衡 肠穿孔并发腹膜炎的患者，应及时进行手术治疗，同时加用足量抗生素控制腹膜炎。,（3）中毒性心肌炎绝对卧床休息、生命体征监护、保护心肌药物、需要时用激素、防/治心衰、心内科会诊,（4）溶血尿毒综合征卧床休息、生命体征监护、加强抗生素药物、使用激素、输血、碱化尿液、抗