老生常谈话伤寒

老生常谈话伤寒,卫生局质管办 陈明军 康可上,伤寒:这一古老的传染性疾病，历史 上因其传染性强，易流行，曾经夺去无数患者生命，如今已被有效控制，但从去年下半年开始，我市陆续有病例报告，仅市人民医院经检查发现报告己达60余例，并以正伤寒为主，感染者有些还是医务人员家属，从全市来看防控形势不容乐观，不乏有许多病人漏诊，己引起宁波及省疾控部门关注。今再上传课件供大家学习，以利伤寒的防治。,伤寒杆菌造成之伤寒病，常称“伤寒热”，伤寒沙门菌，又称伤寒杆菌，属沙门菌属D组。革兰染色阴性，呈短杆状，周有鞭毛，能活动，不产生芽孢，无荚膜。在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基中生长更好。伤寒杆菌在自然界中的生活力较强，在水中可存活23周，在粪便中能维持12个月，在牛奶中不仅能生存，且可繁殖。耐低温，在冰冻环境中可存活数月，但对光、热、干燥及消毒剂的抵抗能力较弱，日光直射数小时即死，加热至60C后30分钟或煮沸后立即死亡，消毒饮水余氯可迅速致死,伤 寒 Typhoid Fever,一、定义和概况 伤寒是一种常见的由伤寒杆菌引起的消化道传染的急性全身性传染病。,概 述,1659年，英国内科医生 首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为肠伤寒，并将其从肠道中分离出来。,1873 英国内科医生阐明了伤寒的发病本质，认识到它的传染性，基本病理变化是小肠淋巴组织的增生、坏死。,命 名,西医：伤寒或肠伤寒(typhoid fever typhus)中医：伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发热症状的疾病。,二、病原学,伤寒杆菌是该病的致病菌，属于沙门氏菌属。革兰氏染色阴性。,1885年美国病理学家及兽医在美国猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌。 1913学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反应肠杆菌，命名为沙门菌。,伤寒杆菌属沙门菌属D组，革兰染（-），在普通培养基中即可生长，在含胆汁的培养基中更容易生长。 伤寒杆菌具有脂多糖菌体抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原），刺激人体产生特异性、非保护性抗体IgM、IgG。 伤寒杆菌菌体裂解释放内毒素，在发病机制中起重要作用。,生存能力：,伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低温，在水面中可存活1-3周，在粪便中可存活1-2月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月，对阳光、热、干燥、及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60度水中10余分钟或煮沸可灭菌。,（一）传染源 ：患者和带菌者是本病的传染源。1、潜伏期带菌者：潜伏期从粪便排菌。2、暂时带菌者：恢复期排菌（三月内停止）。3、慢性带菌者：恢复期排菌（超过三月）。 典型伤寒患者在病程2-4周排菌量最大，传染 性强。,（二）传播途径 ：粪口途径，水源受污染是本病最重要的传播途径，常可引起暴发流行。食物被污染是传播伤寒的主要途径。日常生活接触是伤寒散发流行的传播途径。蝇虫媒介可引起伤寒散发流行。,（三）易感人群：未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体， 均属易感。病后可获得持久的免疫力，再次发病少见，伤寒与副伤寒之间没有交叉免疫。（四）流行特征 ：可发生于任何季节，以夏秋多见。儿童和青年多见。在发展中国家仍是一种常见的传染病，,发病机制与病理解剖,感染伤寒杆菌后是否发病，与感染的细菌数量、致病性力、机体的免疫状态等有密切关系。全身网状内皮系统（肝、脾、骨髓、淋巴组织等）单核-巨噬细胞的增生性反应，形成“伤寒结节”。病变部位以肠道 、尤以回肠末段最为显著。病变过程包括增生、坏死、溃疡形成、溃疡愈合四个阶段。,发病机制与病理解剖,在极期和缓解期，当坏死或溃疡的病变累及血管时，可引起肠出血，当溃疡累及小肠的肌层和浆膜层时，引起肠穿孔。随着机体免疫力的曾强，伤寒杆菌在血液和各器官中清除，肠壁溃疡愈合，临床处于恢复期。,临床表现,潜伏期长短与伤寒杆菌的感染量及机体的免疫状态有关，为3-60天，一般为7-14天。分三大类型：（一）典型伤寒（二）其他类型（三）特殊类型,临床表现,（一）典型伤寒的临床表现：分四期1、初期：病程的第一周。起病缓慢，体温阶梯上升，3-7天逐渐达到高峰。体温达到39-40度。可有全身疲倦、乏力、头痛、干咳、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、轻度腹泻或便秘，部分患者肝脾肿大。,临床表现,（一）典型伤寒的临床表现：分四期2、极期：病程的第2-3周。出现伤寒特征性的临床表现。（1）、持续发热：高热，呈稽留热，未进行抗菌治疗热程可持续2周以上。（2）、神经系统中毒症状：表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降，严重者出现谵妄、甚至昏迷。,临床表现,（一）典型伤寒的临床表现：分四期2、极期：病程的第2-3周。出现伤寒特征性的临床表现。（3）、相对缓脉：成人常见，合并心肌炎时不明显。（4）、玫瑰疹：病程7-14天出现，胸腹部，淡红色小斑丘疹，压之褪色，10个以下。2-4天变暗消失。,临床表现,（一）典型伤寒的临床表现：分四期2、极期：病程的第2-3周。出现伤寒特征性的临床表现。（5）、消化系统症状：半数以上患者出现腹痛、便秘，右下腹压痛。（6）、肝脾肿大：大多数患者有轻度肝脾肿大。,临床表现,（一）典型伤寒的临床表现：分四期3、缓解期：病程的第4周。体温逐渐下降，神经、消化系统症状减轻。由于本期小肠病变仍处于溃疡期，有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。4、恢复期：病程的第5周。体温正常，神经、消化系统症状消失，肝脾正常。,临床表现,（二）其他类型：分四型1、轻型：多见于儿童，或发病初期使用有效抗菌素、曾接受伤寒疫苗预防者。全身毒血症状轻，病程短，1-2周恢复健康。易漏诊、误诊。,临床表现,（二）其他类型：分四型2、爆发型：急性起病，毒血症状严重，高热或体温不升，常并发中毒性脑病、心肌炎肠麻痹、中毒性肝炎或休克等。如能及时诊断，进行有效的病原、对症治疗，有治愈的可能。,临床表现,（二）其他类型：分四型3、迁延型：常见于有慢性乙型肝炎、胆道结石、慢性血吸虫病等消化系统基础疾病的患者。初期临床表现与典型伤寒相似，但发热持续5周以上，至数月，呈驰张热或间歇热，肝脾肿大明显。,临床表现,（二）其他类型：分四型4、逍遥型：初期症状不明显，患者正常生活或工作，部分患者直至发生肠出血或肠穿孔才被发现。,临床表现,（三）特殊临床背景下以级病程发展阶段中伤寒的特点：1、小儿伤寒：年龄越小症状越不典型。起病急，胃肠道症状明显，热型不规则，无相对缓脉，玫瑰疹少见，肝脾大明显，易并发支气管炎、肺炎。肠出血、穿孔少见。,临床表现,（三）特殊临床背景下以级病程发展阶段中伤寒的特点：2、老年伤寒：发热多不高，病情迁延，恢复期长，可并发支气管肺炎、心衰，病死率高。,临床表现,（三）特殊临床背景下以级病程发展阶段中伤寒的特点：3、再燃：部分患者于缓解期，体温还没有降至正常又重新增高，持续5-7天退热，与伤寒杆菌未得到完全控制有关。4、复发：约10-20%用氯霉素治疗后在退热后1-3周症状再度出现。与病灶内细菌未被完全清除重新入血有关。, 以发热、神经中毒症状、相对缓脉、肝脾大、 玫瑰疹、白细胞减少为主要临床特点。 单核巨噬细胞系统增生肿大为基本病理变化。主要病变部位在回肠末端的集合和孤立淋巴结。 少数可并发肠出血及肠穿孔。, 病原分类 O：67组(或群)伤寒杆菌属于D群。 H：2000型 培养特性 胆汁含类脂，色氨酸利于生长。, 抗原结构 “O”、“H”及“Vi” “Vi”又称毒力抗原，在体内有抗 吞噬、抗溶菌能力,沙门氏菌抗原示意图,三、流行病学,传染源 （1）病人 （2）带菌者：恢复期带菌者（2.06%） 健康带菌者 （0.76%）,传播途径 （1）水媒传播（2）食物媒介传播（3）接触传播（4）苍蝇传播,易感人群 普遍易感，青壮年发病率高； 病后可获较持久的免疫力，再次感染极少 （0.7-2.2%）； 伤寒与副伤寒无交叉免疫。,病人（全程均有、2-3周最强）带菌者：潜伏期、恢复期、慢性带菌者（排菌3个月 、数年或终生）,粪-口途径（主要）尿-口途径（罕见）水和食物污染-暴发流行日常接触散发流行,普遍易感 病后有持久免疫力,伤寒杆菌,肝脾胆囊骨髓肾等单核巨噬细胞系统组织吞噬繁殖,原发性菌血症,第二次菌血症（第1-2周）,大部分被消灭,H+,OH-,胸导管,潜伏期,内毒素及内源性致热原 （IL-1、TNF等）,临床症状,由粪便排出,使已致敏的肠道淋巴组织产生严重的炎症反应- 溃疡,小部分,肠黏膜,由尿液排出,口,髓样肿胀,小 结,定义 病原学 流行病学,1.伤寒病人通过治疗体温恢复正常，两次血培养（一），但IgG、IgA含量仍高，考虑为带菌者。哪个器官隐藏细菌最多。 A.肝 B.脾 C.胆囊 D.肠道淋巴结 E.网状内皮系统,2. 有益调查伤寒带菌者的抗体是A.“O”抗体 B.“H”抗体 C.“Vi”抗体 D.“O”抗体+“Vi”抗体 E.“H”抗体+“Vi”抗体,四、发病机理,伤寒杆菌 105 28%发病 109 95%发病 胃 小肠上部 小肠壁繁殖 潜伏期 肠系膜淋巴结繁殖 经胸导管、门V入血 初期菌血症全身网状内皮系统繁殖（肝、脾、骨髓、淋巴结） 二次菌血症 发病 肠道淋巴组织增生 皮肤毛细血管菌栓皮疹 神经系伤寒面容，发热 坏死 第二周 心肌 耳鸣重听，缓脉 溃疡 第三周 肾 愈合 第四、五周 肝、胆（病菌胆汁内繁殖）,病理变化,伤寒的病理变化主要是在网状内皮系统，突出的是回肠末端集合和孤立淋巴结。病变性质是网状细胞的增生、坏死、溃疡、修复。 简述如下：,1肠道病变 伤寒肠道病变主要发生在回肠末段的集合和孤立淋巴结。髓样肿胀期相当病程第一周，此期见回肠末段集合 、孤立淋巴结的病变坏死结痂期相当第二周，病程极期溃疡形成期相当于第三周溃疡愈合期第四、五周,2.其它器官病变,脾急性期肿大显著，常为正常者3-4倍；质软；肝肿大；门脉区有大单核、淋巴浸润；伤寒小结不规分布，邻近肝细胞坏死，有的成脂肪性变。骨髓网状细胞增生，有伤寒小结；WBC减少可能因毒素对骨髓粒细胞抑制或受网状细胞挤压。胆囊偶有胆囊炎。另外肾脏、膀胱、睾丸。支气管也可有炎症改变。,五、临床表现,典型伤寒分为四期：初期；极期；缓解期； 恢复期。4-5周。潜伏期： 3-60天，平均10-14日。,典型伤寒的病程,临床五大主症, 持续高热 神经中毒症状 相对缓脉或重脉 玫瑰疹（Rose spots） 脾、肝肿大,发 热,持续高热，一般自发病第五日开始，体温39以上，典型者为稽留热。高热一般持续10-14天，有的更长。,神经中毒症状,伤寒面容：表情淡漠，对周围事物漠不关心重听：耳鸣耳聋；少数出现虚性脑膜炎症状。谵妄、撮空；昏睡昏迷；甚至精神行为异常。,相对缓脉（relatire badycorolia）。体温脉搏分离：如体温高达40-41，脉搏 在80-100次/分。原理： 一般认为是毒素作用使迷走神经 （副交感）兴奋性增强之故。,伤寒体温脉搏分离示意图,玫瑰疹（Rose spots）,发生机理吞噬细胞吞噬伤寒杆菌，阻留血管末稍，加上内毒素对毛细血管的作用引起。部位及数目胸腹部，一般成批出现，每批维持3-5天，每批20个以内。部位特点可能与肠道血管与体表引流较直接有关。,疹子特点为淡红色充血疹,圆形,直径约2-5mm,高出皮肤,压退色;疹退后少数留有色素。出现率及出现时间 为6-10日,伤寒玫瑰疹,脾、肝肿大,发生率：30-80%不等。轻触痛，质软：往往肋下2-4cm。如肝脾发现过大，或过硬，应考虑其他疾病的可能，如疟疾、血吸虫病等。中毒性肝炎：伤寒病程中很少因肝功损害出现黄疸者，中毒性肝炎最近报道增多。,六、临床类型, 暴发型伤寒 轻型伤寒 逍遥型伤寒 顿挫型伤寒 迁延型伤寒,七、复发与再燃,复发：指伤寒病后症状消失，体温已恢复到正常，数日至3周后伤寒症状再度出现。再燃：多在病程第2-3周前后，体温波动下降，但未达正常时又复上升，持续3-7日，常无特异固定体征症状。,复发机理：由于伤寒杆菌被吞噬细胞吞噬后，未被彻底消灭，因吞噬细胞内不易受血中形成的抗体作用，也不易受到药物的作用，时常隐伏在肝胆的状网内皮细胞中，一旦机体抵抗力低下，又活跃的繁殖起来。前者为带菌状态，后者则谓之复发。胆囊的碱性环境，胆汁中的色氨酸类脂利于杆菌繁殖。副伤寒发病机理大致同前。,八、并发症肠出血：最常见的并发症肠穿孔：最严重的并发症腹膜炎及继发感染,并发症,（一）肠出血为常见的并发症。病程2-3周，发生率2-15%。成人常见，与饮食不当、活动过多、腹泻、排便用力过度等有关。大量出血时可出现休克。（二）肠穿孔为最严重的并发症。发生率1-4%,并发症,（三）中毒性肝炎常发生于病程1-3周，发生率10-50%。肝肿大，压痛，转氨酶增高，少数患者出现黄疸。肝衰竭少见。（四）中毒性心肌炎常发生于病程2-3周，有严重的毒血症状，脉搏增快，血压下降，心律失常，心电图改变。,并发症,（五）支气管炎及肺炎支气管炎见于初，肺炎多发生在极期，多数为继发细菌感染，少数为伤寒杆菌引起。（六）溶血性尿毒综合征常发生在病程1-3周，进行性贫血、黄疸加深，出现少尿、无尿，严重时出现肾衰竭。（七）急性胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎、脑膜炎、血栓性静脉炎。孕妇可流产早产。,九、诊 断,（一）流行病学 季节（夏秋）、地区、卫生情况、过去病史、预防接种史及接触史均有助于诊断。（二）临床表现 抓住五大特点： 发热；全身中毒症状； 相对缓脉；玫瑰疹； 肝脾大。,鉴别诊断,（四）革兰阴性杆菌败血症高热、肝脾大、白细胞减少，找原发病灶，驰张热多见，血培养找到相应的致病菌。（五）血行播散性结核病有长期发热，白细胞降低，患者常有结核病史，发热不规则，有盗汗，X线胸片可鉴别。,（三）实验室检查血象：WBC数 ，中性粒细胞 ，淋巴细胞 嗜酸粒细胞明显减少以至消失。培养：1.血培养： 第1周阳性率可达80%。2.骨髓培养：第1周阳性率为81.1%, 第4-5周仍可达56.8-52.2%。 3.大便培养：3-4周阳性率达高峰,为20-60%. 带菌者可阳性, 要注意鉴别。4.尿培养： 第3周。5.胆汁培养：阳性率可达50%以上.,肥达氏反应（widal reaction）：原理 本反应通常使用伤寒杆菌菌体“O”和鞭毛 (副)“H”,测定人体血清中有无相应的特异 抗体。一般采血两次以上比