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文档简介
儿科护理,吕文莉,教学目标:掌握临床表现、治疗要点、护理措施理解病因、概念、辅助检查、诊断、治疗原则,第三节营养性维生素缺乏性佝偻病,营养性维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维 生素D不足而使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养 性疾病。本病多见于2岁以内的婴幼儿,是我国小儿保健重点防治的“四病”之一典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织钙化不全。常见于婴幼儿。维生素D不足使成熟骨钙化不全,则表现为骨质软化症。,定义:,生长速度快需要增加,D,疾病和药物影响,E,围生期维生素D不足,A,日光照射不足,B,食物中摄入不足,C,病因,发病机制,维生素D缺乏性佝偻病可看成是 机体为了维持血钙水平 而 对骨骼造成的损害,维生素D缺乏,肠道对钙、磷吸收减少,血钙降低,甲状旁腺代偿功能增加,血磷降低,尿磷排出增加,骨脱钙增加,骨质变软,颅骨软化,鸡胸、漏斗胸,下肢畸形,脊柱畸形,颅骨软化,血钙正常或略低,钙、磷乘积降低,骨样组织钙化障碍,骨样组织堆积,方颅,肋骨串珠,手镯足镯,VitD的来源母体-胎儿的转运:内源性(主要): 人皮肤内7脱氢胆骨化醇 紫外线 胆骨化醇 (D3)外源性: 动物的肝、蛋、奶等食物中含有D 强化食物,VitD的体内活化: VitD 25一羟化酶 25(OH)D 1-羟化酶 1,25(OH)2D3 (肝) (肾) 无活性 活性不强 活性最强 必须经肝、肾两次羟化转化1,25-二羟胆骨化醇才能发挥生物活性,1,25(OH)2D的生理功能,促进小肠粘膜对钙、磷的吸收(CaBP);促进成骨细胞的增殖和碱性磷酸酶的 合成,促进骨钙素的合成、使之与羟 磷灰石牢固结合构成骨实质;促进间 叶细胞向成熟破骨细胞分化,发挥其 骨质重吸收效应;促进肾小管对钙、磷的重吸收。,甲状旁腺素和降钙素的生理功能,甲状旁腺素的生理功能促进钙、磷经肠的吸收;使旧骨脱钙,但不能使新骨钙化;抑制肾近曲小管对磷的重吸收,增加对钙的重吸收。降钙素的生理功能抑制骨盐溶解,使血钙含量降低;抑制肾近曲小管对磷的重吸收,细胞外液中钙、磷浓度不足 骨钙化受阻 破坏了软骨细胞增殖、分化和雕亡的正常程序 骨骺端骨样组织堆积、临时钙化带失去正常形态、成为参差不齐的阔带 骺端增厚、向两侧膨出 形成肋骨串珠、手、脚镯等,病理,临床表现,03,恢复期,04,后遗症期,01,初期,02,活动期(激期),佝偻病初期,非特异性的神经精神症状: 易激惹、烦躁、睡眠不安夜惊、多汗枕突血生化检查:血清25(OH)D3下降、血钙降低、血磷降低、碱性磷酸酶正常或升高、骨碱性磷酸酶升高骨骺X线检查无异常,佝偻病初期:枕突,枕突是由于头部多汗,致使婴儿常摇头擦枕,枕部头发脱落呈脱发圈,佝偻病激期,骨骼畸形肌肉松弛运动发育迟缓血生化检查的异常长骨X线片的异常,骨骼畸形,颅骨畸形:颅骨软化(乒乓球头)、方颅 、前囟增大或闭合延迟、出牙延迟,颅骨畸形:方颅,方颅是由于骨样组织增生使额骨及顶骨双侧呈对称性隆起,形成方颅,多见于8-9个月以上的婴儿。,颅骨畸形:前囟增大、闭合延迟,如前囟超过3cmX3cm则为前囟增大;1岁半以后前囟仍较大,没有闭合称闭合延迟。,骨骼畸形二:胸廓畸形,肋骨串珠 肋膈沟 漏斗胸,胸廓畸形:肋骨串珠,肋骨串珠为肋骨和肋软骨交界处可触及或看到钝圆形隆起,以两侧第7-10肋处最明显,上下排列呈串珠样。,胸廓畸形:肋隔沟,肋膈沟:膈肌附着处肋骨受膈肌牵拉而内馅,同时其下部因腹大而外翻,形成一条沿肋骨走向的横沟。,胸廓畸形:漏斗胸或鸡胸,胸廓剑突部向内凹陷,形成漏斗胸;如肋骨骺部内馅,以至胸骨向外突出,则形成鸡胸。,骨骼畸形三:四肢畸形,手镯脚镯“X”形腿“O”形腿,佝偻病激期:运动发育迟缓,血生化检查:血清25(OH)D3明显下降、血钙降低、 血磷明显降低、碱性磷酸酶明显升高、骨碱性磷酸酶明显升高长骨X线片异常:骨骺端钙化带消失、呈杯口状、毛刷样改变,骨骺软骨带增宽、骨质疏松、骨皮质变薄、可有骨干弯曲畸形或骨折。,佝偻病恢复期,临床症状逐渐减轻和消失;血钙、磷浓度、碱性磷酸酶逐渐恢复正常骨骼X线影象逐渐恢复正常,佝偻病后遗症期,见于3岁以上的小儿,临床症状消失,血生化和骨骺x线检查正常,仅遗留不同程度骨骼畸形。轻中度患儿经治疗后很少遗留骨骼的畸形。,治疗,早期控制病情活动、防止骨骼畸形VitD 50-100ug(2000-4000IU)/日或1,25(OH)2D3(罗钙全):0.5-2.0ug/日,共2-4 周,以后改预防量10ug(400IU)/日肌注 VitD3 20-30万IU/次,2-3个月后口服预防量加强营养一个月后复查生化和骨骼X线照片畸形的治疗,护理诊断,营养失调,有感染的危险:免疫力低下,有受伤的危险:骨质疏松、关节松弛,潜在并发症: 维生素D中毒,护理目标,患儿摄入足够维生素及其营养物质临床症状减轻或消失血生化逐渐恢复
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