溶组织内阿米巴

溶组织内阿米巴,溶组织内阿米巴主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾或阿米巴性结肠炎，也可侵入肝、肺、脑等脏器，引起肠外阿米巴病。,一、形态,（一）滋养体是阿米巴进行营养生殖的阶段，活体的体形可变，大小在1260m之间。光镜下观察活体为较白细胞稍大的折光性活动小体，常伸出单一伪足作定向运动。,染色后光镜下观察：（1）胞质分为较透明的外质和颗粒状的内质；,（2）内质含一典型泡状核，球形，在核膜内缘有排列整齐的核周染色质粒，核仁常位于核中央，核仁周围有网状核纤丝。（3）部分滋养体含有吞噬的红细胞、白细胞等。,（二）包囊滋养体在肠腔里形成包囊，粪便中可查到1核、2核或4核包囊。,包囊圆球形，直径1020m，核的结构同滋养体期，在未成熟的包囊中有糖原泡和拟染色体，二者在成熟包囊中消失。,二、生活史,溶组织内阿米巴的生活史过程具有包囊期和滋养体期，主要表现为人际传播型。,（一）4核包囊（感染期）经口感染新宿主，在小肠下段和回盲部发育为滋养体并不断增殖。（二）滋养体随肠内容物下移，在横结肠内形成包囊，最初为1核，经有丝分裂形成2核包囊和成熟的4核包囊。（三）包囊可随粪便排出体外而得到传播。,此外，滋养体在宿主抵抗力下降时可侵入肠组织并增殖，破坏和溶解组织细胞，引起病变。侵入肠组织的滋养体：可随坏死组织脱落入肠腔，随粪便排出体外而死亡；也可随血流进入肝或其它脏器，引起脏器的病变。 入侵组织的滋养体在组织内不形成包囊。,生活史要点1感染阶段2感染途径3寄生部位4分裂方式,三、致病机制与临床表现,（一）致病机制1溶组织内阿米巴的致病机制主要是滋养体所具有的各种致病因子破坏细胞外间质和接触性溶解宿主组织。,溶组织内阿米巴的侵袭力与3种毒力因子有关：半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素：介导吸附于宿主细胞；阿米巴穿孔素：在宿主细胞形成离子通道从而导致孔状破坏；半光氨酸蛋白酶：溶解宿主组织。,2此外，该虫的致病作用还与虫蛛毒力、某些细菌的协同作用、人体的抵抗力有关。,（二）病理 1肠阿米巴病（1）肠道阿米巴病多发于盲肠或阑尾。（2）典型的病损是形成口小底大的烧瓶样溃疡。（3）慢性期主要表现为组织肉芽肿伴慢性炎症和纤维化，形成阿米巴肿。,（4）在急性病例，增殖的滋养体能突破粘膜肌层，引起液化坏死灶，形成溃疡。重症者溃疡可深入肌层，或邻近的溃疡互相融合，致使大片粘膜脱落，因而阿米巴溃疡具有较大穿孔倾向。,肠溃疡呈口小底大的烧瓶状，溃疡区可见坏死组织、噬酸性粒细胞及大量滋养体。,阿米巴痢疾病人肠病理切片,2肠外阿米巴病通常呈无菌性、液化性坏死，形成脓肿，以阿米巴肝脓肿最常见。,（三）临床表现1.无症状带虫者2肠阿米巴病：结肠炎、肠阿米巴肿等。阿米巴结肠炎：急性期表现为阿米巴痢疾，主要表现为腹痛、腹泻，里急后重，排粘液血便，粪便呈酱红色，有特殊腥臭味。慢性病人表现为长期间歇性腹痛，腹泻和便秘交替出现，有的病人发展为阿米巴肿。,3肠外阿米巴病以阿米巴性肝脓肿为多见，主要是肠壁组织内的滋养体经血流播散到达肝脏，破坏肝细胞，引起肝脓肿。病变多见于肝右叶，脓液也呈酱红色，病人出现右上腹痛，发热等症状。此外，也可引起肺脓肿、脑脓肿、皮肤阿米巴病及泌尿生殖系统等病变。,在肠粘膜上可见多处溃疡，相临的溃疡互相融合，致使大片粘膜脱落。,阿米巴病人肠病理标本,系血行扩散，多发于肝右叶，阿米巴破坏肝组织，引起肝组织坏死、液化、出血，脓液为酱褐色。,阿米巴肝脓肿标本,阿米巴肝脓肿破溃部位的皮肤可出现炎症反应，皮肤红肿甚至破溃。,阿米巴肝脓肿病人照片,四、实验诊断,（一）病原学诊断1粪便检查滋养体：生理盐水涂片法，用于阿米巴痢疾的诊断。2粪便检查包囊用于诊断带虫者及慢性病人，可用碘液涂片法、甲醛乙醚沉淀法。,3脓肿穿刺检查滋养体：以脓肿部位穿刺液涂片检查滋养体。4.活体组织检查滋养体,（二）免疫学诊断应用的主要方法有酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接血凝实验（IHA）等。,五、流行,（一）分布阿米巴病呈世界性分布，在热带和亚热带地区常见。我国各地均有，一般农村高于城市。,（二）传染源阿米巴病的传染源主要是粪便里持续有包囊排出的带虫者，其次是可排出包囊的慢性病人。,（三）感染方式和传播途径1感染方式：经口感染2传播途径（1）主要是含有包囊的粪便污染水源或食物，有时可造成局部暴发流行。（2）媒介昆虫的机械性传播作用；（3）性传播方式。,六、防治,（一）预防1查治病人和带虫者以控制传染源；2加强粪便管理以切断阿米巴病传播途径；3注意饮食饮水卫生，消灭害虫