职业环境与职业病

1,第三章 职业环境与职业病,2,劳动是人类社会的一个基本活动，也是人类获得健康的必须条件之一。18世纪被誉为职业医学之父的意大利学者拉马兹尼在论手工业者的疾病中提出在询问病史时，必须问“从事什么职业”。,3,据卫生部统计，目前我国接触职业危害人数、职业病患者累计病例数，均居世界首位，并且呈上升趋势。更令人担忧的是乡镇企业职业卫生状况，对个省、市的个县区的乡镇企业的调查，的乡镇企业存在不同程度的职业危害，其中的企业没有配备任何防护设施，以上的粉尘作业场所超过国家卫生标准，几种主要职业病和疑似职业病检出率高达15.8。,4,职业危害和职业病已成为影响中国劳动者健康、造成劳动者过早失去劳动能力的最主要因素。,5,第一节 职业性有害因素与职业性损害,与职业有关的，从业人员因从事某些职业而引起健康损害的的环境因素称为职业性有害因素（Occupational hazards ）,6,针对生产工艺流程的 劳动组织 生产设备布局 劳动者操作体位和 方式,智/体比例,根据生产技术机器设备使用材料工艺流程变化而变化的,作业场所的 环境因素：室内环境、周围大气及户外大自然环境,职业病危害因素的 主 要 产 生 来源,7,职业性有害因素的分类化学因素 物理因素生物因素,8,化学因素：原料、中间产品和成品及工业三废,生产性毒物 ：目前危害最大的一类有害因素。 金属与类金属：铅、汞、砷等 有机溶剂：苯、二硫化碳、汽油等 有毒气体：刺激性和窒息性气体 农药：有机磷、氨基甲酸酯类和拟除虫菊酯类农 药 等 苯的氨基和硝基化合物：TNT，苯胺等 高分子化合物：氯乙烯、丙烯腈等,9,化学因素：,生产性粉尘： 如矽尘、石棉尘、煤尘、有机粉尘等。生产性粉尘所致的职业病的病例数占总数的一半以上。,10,物理因素,异常气象条件： 如高气温、高气湿、强辐射可引起中暑；低气温、高气流可引起冻伤。异常气压 ：异常气压-低气压海拔3000米 高山病 a.急性高原反应 b.高原肺水肿 c.高原脑水肿 高气压 ： 减压病(潜涵作业 沉箱作业) 下沉10.3米 增加1个大气压 下沉10米 多溶解1升氮， 若减压过快，则可使溶解在组织和血液中的空气形成气泡，导致血液循环障碍和组织损伤，引起减压病（decompression sickness）,11,噪声、振动 ：可致噪声聋、局部振动病。非电离辐射: 红外线 角膜损伤、白内障 紫外线 皮肤红斑水泡、皮肤癌、角结膜炎、电光性眼炎 激 光 视网膜损伤、角膜损伤、白内障 高频电磁场 微波 类神经征,物理因素,12,电离辐射-X射线 射线 宇宙射线 职业人群 接触人群 放疗病人 原子弹 核事故受害者 急性 局部和全身损伤 死亡(事故) 电离辐射损伤 慢性 皮肤伤 造血系障碍 (职业人群) 远期 致癌 致 (基因 染色体)突变,物理因素,13,14,生物因素,细菌：如炭疽杆菌、布氏杆菌等；病毒：如森林脑炎病毒等；霉菌：如甘蔗上的霉菌等,15,二、职业病,16,定义 范围 特点 诊断,17,定义,当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过机体的代偿功能，造成机体的功能性或器质性损害，出现相应的临床症状，影响劳动能力。这类疾病统称为职业病。,18,范围,医学上所称的职业病是泛指职业性有害因素所引起的特定的疾病，而立法意义上，职业病却具有一定的范围，即指政府法定的职业病,19,我国1957年14种 1987年9大类100余种 2001年10月中华人民共和国职业病防治法建立并获通过2002年5月修改职业病目录 为10大类115种,一.尘肺（13种）1.矽肺2.煤工尘肺3.石墨尘肺4.碳黑尘肺5.石棉肺6.滑石尘肺7.水泥尘肺8.云母尘肺9.陶工尘肺10.铝尘肺11.电焊工尘肺12.铸工尘肺13.根据诊断标准可以诊断的其他尘肺,二.职业性放射性疾病1.外照射急性放射病2.外照射亚急性放射病3.外照射慢性放射病4.内照射放射病5.放射性皮肤病6.放射性肿瘤7.放射性骨损伤8.放射性甲状腺疾病9.放射性性腺疾病10.放射复合伤11.根据诊断标准可以诊断的其他放射性损伤,20,三.职业中毒1.铅及其化合物中毒 19.一氧化碳中毒(不包括四乙基铅) 20.二硫化碳中毒2.汞及其化合物中毒 21.硫化氢中毒3.锰及其化合物中毒 22.磷化氢 磷化锌4.镉及其化合物中毒 磷化铝中毒5.铍病 23.工业性氟病6.铊及其化合物中毒 24.氰及睛类化合物7.钡及其化合物中毒 25.四乙基铅中毒8.钒及其化合物中毒 26.有机锡中毒9.磷及其化合物中毒 27.羰基镍中毒10.砷及其化合物中毒 29.苯中毒11.铀中毒 30.甲苯中毒12.砷化氢中毒 31.正己烷中毒13.氯气中毒 32.汽油中毒14.二氧化硫中毒 33.一甲胺中毒15.光气中毒 34.有机氟聚合物单16.氨中毒 体及其热裂解物中毒17.偏二甲基肼中毒 35.二氯已烷中毒18.氮氧化合物中毒 36.四氯化碳中毒,37.氯乙烯中毒 52.杀虫眯中毒38.三氯乙烯中毒 53.溴甲烷中毒39.氯丙烯中毒 54.拟除虫菊酯40.氯丁二烯中毒 类农药中毒41.苯的氨基及硝基 55.根据相关标准 化合物中毒 可以诊断的职(不包括三硝基甲苯) 业性中毒性肝42.三硝基甲苯中毒 病43.甲醇中毒 56.根据相关标准44.酚中毒 可以诊断的其45.五氯酚(钠)中毒 它职业性急性46.甲醛中毒 中毒47.硫酸二甲脂中毒48.丙烯酰胺中毒49.二甲基甲酰胺中毒*50.有机磷农药中毒51.氨基甲酸酯类 农药中毒,21,四. 物理因素所致职业病1.中暑2.减压病3.高原病4.航空病5.手臂振动病(局部振动病)五. 生物因素所致职业病1.炭疽2.森林脑炎3.布氏杆菌病六. 职业性皮肤病1.接触性皮炎2.光敏性皮炎3.电光性皮炎4.黑变病5.痤疮6.化学性皮肤灼伤(9-化学灼伤)7.根据诊断标准可以诊断的 其它职业性皮肤病,七. 职业性眼病1.化学性眼部灼伤2.电光性眼炎3.职业性白内障(含放射性白内障,三硝基甲苯白内障)八. 职业性耳鼻喉口腔疾病1.噪声聋2.铬鼻病3.牙酸蚀病九.职业性肿瘤1.石棉所致肺癌,间皮瘤2.联苯胺所致膀胱癌3.苯所致白血病4.氯甲醚所致肺癌5.砷所致肺癌,皮肤癌6.氯乙烯所致肝血管肉瘤7.焦炉工人肺癌8.铬酸盐制造业工人肺癌,22,十.其他职业病1.金属烟热2.职业性哮喘3.职业性变态反应性肺泡炎4.棉尘病 5.煤矿井下工人滑囊炎,23,特点,病因具有特一性，病因就是相应的职业性有害因素。所接触的病因大多数可以检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的剂量反应关系。在不同的接触人群中，常有不同的发病聚集性。如能早期发现，并及时合理地处理，预后一般良好；大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚疗效愈差。,24,第一级预防（primary prevention） 即从根本上消除或最大可能地减少对职业性有害因素的接触。例如用无毒物质代替有毒物质，改变工艺；改进生产过程；制订职业接触限值，使作业环境或生产过程达到安全卫生标准要求；为人群中的易感者制订就业禁忌证等。第二级预防（secondary prevention） 当第一级预防未能完全达到要求，职业性有害因素开始损及劳动者健康时，应尽早发现，采取补救措施。它的主要任务是早期检测，及时处理，防止病损的进一步发展。 第三级预防（tertiary prevention） 指对已发展成职业性疾病或工伤的患者，作出正确诊断，及时处理，包括脱离接触，实施治疗，预防并发症，促进康复等。,职业病的三级预防,25,职业病的诊断,26,政策性和科学性很强,与国家和患者的切身利益有关 诊断的原则与程序 (1) 诊断依据-国家法规及职业病诊断标准 (2) 诊断原则-科学 公正 公平 公开 及时 便民 (3) 集体诊断-三人以上职业卫生医师集体诊断 (4) 推定诊断-没有证据否定职业危害因素与病人临床表现之间的必然因果关系的,在排除其他致病因素并进行综合分析后,应当诊断为职业病 (5) 诊断举证-用人单位和有关机构应当按照诊断机构的要求,如实提供必要的资料 (6) 诊断复查-确诊为职业病的患者,用人单位应当按照 职业病诊断书上注明的复查时间安排复查 (7) 诊断证明书-由参加诊断的医师共同签署,并经职业 病诊断机构审查盖章,27,职业病的诊断必须由法定诊断机构集体诊断(由省级以上人民政府卫生行政部门资质认定的医疗卫生机构承担)诊断依据 一、职业史：这是确定职业病的前提。内容：详细描述工种和工龄；接触有害因素的情况；症状出现的时间；同工种人群的发病情况；非职业性接触和其他生活情况。,28,诊断依据： 二、现场危害调查与评价：参考依据 主要内容-工艺流程、 操作方法、 环境卫生条件、 防护措施及使用效果等； 车间中有害因素的水平；收集历年来环境监测资料和工人发病情况。,29,诊断依据：,三、临床表现：症状和体征是否符合某一职业病的特征四、实验室检查： （1）接触指标：包括测定生物材料中毒物或其代谢物，如尿铅、血铅、尿酚等。 （2）效应指标：涉及测定的内容很广，反映毒作用的指标，如铅对卟啉代谢影响中抑制-氨基酮戊酸脱水酶；有机磷农药抑制的血液胆碱酯酶等。反映毒物所致组织器官病损的指标。 如：X线胸片-接尘作业工人； 听力测定-噪声作业工人； 白指实验-接触局部振动工人 .,30,职业病的健康促进,职业人群健康促进：职业场所健康促进，是指以教育、组织、政策和经济学手段干预职业场所对健康有害行为、生活方式和环境，以促进健康，是职业医学的重要组成部分。,31,第二节毒物和职业中毒,32,概述,几个基本概念：毒物：是指较小剂量进入机体后，可造成生物体功能或器质性损害的化学物。生产性（职业）毒物：生产过程中存在的对人体产生有害影响的化学物。职业中毒：由职业性毒物引起的职业病。,33,概述,生产性毒物进入人体的途径： 呼吸道：主要途径 气体、蒸气和气溶胶形态的毒物；直接进入血液循环。 皮肤：次要途径，直接进入血液循环。 消化道：职业意义不大。,34,概述,毒物在体内的过程： 分布和蓄积：物质蓄积和功能蓄积 生物转化：第一相反应：氧化、还原和水解；第二相反应：结合反应。 排出：经肾脏、呼吸道、消化道和其他途径。,35,概述,影响毒物毒作用的因素： 化学结构：对毒物的毒性大小和毒作用性质起决定性作用， 如肝脏毒性：CCL4CHCL3CH2CL2CH3CL 物理特性：溶解度毒物的剂量 毒物的联合作用 个体状态,36,概述,职业中毒的预防：(三级预防)消除和控制生产环境中的毒物合理地使用个体防护用品加强健康教育和做好卫生服务工作,37,常见的职业中毒,铅中毒汞中毒苯中毒刺激性气体中毒窒息性气体中毒,38,铅中毒,理化特性 ：柔软的灰蓝色重金属，比重11.3，熔点327，沸点1620，加热至4005OO时，即有大量铅蒸气逸出，并在空气中迅速氧化而凝集为烟尘。金属铅不溶于水，但可溶于弱酸。（柔软、加热至400500时，即有大量铅蒸气逸出。）,39,职业性铅接触 ：铅矿的开采（尘）及冶炼（烟）；蓄电池行业（PbO化极板），美国在1985年时消耗铅量为114800吨，其中2/3用于蓄电池生产。印刷业中的铸字（烟）和浇板（尘）；造船工业：切割、焊接（如甲板、船舱，浓度高，为烟）如福州造船厂，坼船、上漆都可产生烟或尘。,接触机会,40,职业性铅接触 ：颜料工业的熔铅和制粉；含铅油漆的生产与使用；制造电缆和铅管；其他：铅的化合物的生产和使用，例如制药、汽油防爆剂、塑料稳定剂。 职业性铅中毒当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。,接触机会,41,42,43,生活性接触： 汽车含铅尾气，含铅油漆刷的墙壁、家具，玩具；铅合金、马口铁和陶瓷搪瓷等材料制成的食品容器和餐具；塑料制品、油墨印刷的书报；皮蛋加工、铅笔的油彩涂皮、牙膏锡皮和染发剂等。喝含铅容器和锡壶装酒，误服铅污染食品容易造成生活性铅中毒。 药物性途径： 用黑锡丹治疗哮喘，用樟丹（Pb2O3）治疗癫痫和精神病等。,接触机会,44,儿童铅中毒： 在国外，特别是欧美主要工业国家的城市中有不少儿童发生铅中毒。据调查美国约有510的学龄前儿童有铅吸收，约有1发生铅中毒。我国一些城市和农村居民体内铅负荷和儿童铅中毒比例更高。 有关数据表明：中国儿童约30%40%的儿童血铅水平超标，在没有明显工业污染的普通市区亦有约10%50%的儿童血铅水平超标。2004年南京市妇幼保健医院儿保所对南京市1万名36岁的儿童进行发铅检测，发现发铅超标儿童达35。中华医学会深圳分会不久前对11438名中小学及幼儿园学生，65的儿童血铅含量超过100微克升的国际铅中毒标准。,接触机会,45,46,吸收：在生产环境中铅及其化合物主要以粉尘、烟或蒸气的形式，经呼吸道进入人体，少量经消化道摄入。铅的无机化合物不能通过完整皮肤吸收。经呼吸道吸入的铅，在肺内沉积吸收率一般为3050，在胃肠道吸收率为710，空腹可达45。儿童经呼吸道和消化道的吸收率明显高于成年人。人体每日从日常生活食物、饮料、空气中摄入铅量约100300g。,毒 理,47,铅的粉尘、烟或蒸气 呼吸道 呼吸道排除 30% 50%血循环 90%与红细胞结合 肝肾脑皮肤 数周后骨骼（90-95) 毛发 牙齿 （ Pb以磷酸铅形式存在） 缺钙、感染、饥饿、饮酒、外伤、发热和服用酸性药物 铅中毒症状发作 磷酸氢铅,毒 理（分布、代谢）,10%血浆蛋白结合铅游离可溶性磷酸氢铅甘油酸铅,48,排出：铅主要随尿排出，正常人每日由尿排泄约20g80g ，小部分随粪、胆汁、乳汁、唾液、汗液和月经排出。血铅可通过胎盘进入胎儿，影响子代，乳汁内的铅可影响婴儿。,毒 理,孕妇血铅浓度与6岁儿童感知 语言 定量 记忆能力 负相关,49,中毒机制1. 对卟啉代谢的影响,50,琥珀酰CoA,甘氨酸,ALAS,ALA,ALAD,卟胆原,尿卟啉原,粪卟啉原,原卟啉IX,血红素,血红蛋白,+,尿卟啉原合成酶,原卟啉原脱羧酶,粪卟啉原氧化酶,血红素合成酶,珠蛋白,Pb,Pb,Pb,Pb,胞质内,线粒体,粪卟啉(血尿),ALA(血尿),FEP, ZPP(RBC),低色素正细胞型贫血,51,中毒机制,铅还可以导致肠壁和小动脉平滑肌痉挛，引起腹绞痛，铅面容等，可以使大脑皮层兴奋和抑制过程失调，导致一系列神经系统功能障碍等等。,52,铅中毒临床表现,神经系统 消化系统 血液系统,53,铅中毒临床表现,神经系统：神经衰弱综合征（类神经症），是铅 中毒早期和较常见的症状之一。周围神经炎：感觉型、运动型和混合型,54,铅中毒性脑病，主要表现为头痛、恶心、呕吐癫痫样发作，精神障碍或脑神经受损的症状。铅中毒引起腕下垂和中毒性脑病，在我国已很少见。,55,铅中毒临床表现,消化系统： 一般表现 腹绞痛 铅线：口腔卫生差者在牙龈与牙齿交接的牙龈边缘可见蓝黑色的“铅线” 。 Pb2+ +H2S PbS,56,铅线,57,铅中毒临床表现,血液系统：多为低色素正常红细胞型贫血，多属于轻度，周围血中点彩红细胞，网织红细胞及碱粒红细胞增多。 其它系统：肾脏的损害；女工对铅较敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数目减少、活动减弱及形态改变。,58,铅中毒诊断及处理原则,职业性慢性铅中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Lead PoisoningGBZ37-2002,59,铅中毒诊断及处理原则,观察对象 有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者： 1)尿铅0.34mol/L(0.07mg/L、70g/L)或0.48mol/24h(0.1mg/24h、100 g/24h)； 2)血铅1.9mol/L(0.4mg/L、400g/L,)； 3)诊断性驱铅试验后尿铅1.45mol/L(0.3mg/L、300g/L)而3.86mol/L(0.8g/L)者。,60,轻度中毒 血铅2.9mol/L(0.6mg/L、600g/L)或尿铅0.58mol/L(0.12mg/L、120g/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒： 1)尿-ALA61.0mol/L(8mg/L、8000g/L)者； 2)血红细胞游离原卟啉(FEP)3.56mol/L(2mg/L、2000g/L)； 3)红细胞锌原卟啉(ZPP)2.91mol/L(13.0g/gHb)； 4)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 诊断性驱铅试验，尿铅3.86mol/L(0.8mg/L)或4.82mol/24h(1mg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。,铅中毒诊断及处理原则,61,中度中毒 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：1)腹绞痛；2)贫血；3)轻度中毒性周围神经病。重度中毒 具有下列一项表现者： 1)铅麻痹；2)中毒性脑病。,铅中毒诊断及处理原则,62,处理原则：1 观察对象 可继续原工作，36个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。2 轻度、中度中毒 治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。3 重度中毒 必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。,铅中毒诊断及处理原则,63,慢性铅中毒 对因治疗：常用金属络合剂驱铅治疗，3天4天为一疗程，间隔34天，可根据病情，35个疗程。目前首选药物依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠、喷替酸钠钙（促排灵）等静脉注射。或二巯丁二酸（DMSA）口服，较二巯丁二酸钠稳定。对症治疗：腹绞痛使用阿托品、葡萄糖酸钙。一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素，多吃含果胶丰富的食物如洋白菜、胡萝卜等。,铅中毒治疗,64,铅中毒治疗,使用金属络合剂为何须间隔34天？ 因为金属络合剂主要是化学解毒和促使金属离子排出体外，如EDTA可排出大量锌，而锌是有些酶所必需的微量元素，为了防止络合剂对人体造成更大的不良副作用，采用间歇给药。,65,66,汞中毒,汞俗称为水银，常温下以液态形式存在，可以蒸发形成蒸气。金属汞表面张力很大，溅洒在地面或桌面后立即形成许多小汞珠,增加了蒸发的表面积。汞蒸气易被墙壁，地面，天花板，衣物所吸附而成为持续污染空气的来源。,67,汞中毒,自然界中汞以HgS形式存在，易溶于硝酸，可与金银等贵重金属生成汞齐，因此可以用于提炼金银。体温计和血压计中都以汞来测量读数,68,接触机会,汞矿开采与冶炼 尤其是火法冶炼化学工业 汞做阴极 如电解食盐仪表行业： 仪器仪表制造和维修电气行业：如荧光灯、汞整流器、X线球管、石英灯、电子管等的生产和维修。其它行业：生产含汞药物及试剂 、用汞齐法提取金银等贵金属 、军工生产 、口腔科用银汞齐补牙,69,汞中毒,毒理 进入机体途径（汞的不同存在形式吸收途径不同）： 金属汞：呼吸道 汞盐：消化道、呼吸道和皮肤 有机汞：消化道（90）、 呼吸道、皮肤,70,汞中毒,毒理 分布： 汞蒸气具有高度扩散性及亲脂性，易透过血脑屏障及胎盘。因此金属汞对中枢神经系统及胎儿的毒性远比无机汞化合物为强。 进入机体后，分布各器官中：肾脏最高，其次是肝、心和中枢神经系统。,71,汞中毒,毒理 排出： 主要经肾由尿排出，少量可随唾液、汗腺、乳汁、粪便及月经排出。,72,汞中毒,毒理 毒作用机制： 汞中毒的机制尚未完全清楚，金属汞在体内氧化为二价汞离子后，对巯基有高度的亲和力，与蛋白质及酶中的巯基结合而使其失去活性，影响机体的代谢。,73,汞中毒,临床表现：主要为慢性中毒。三大症状：即易兴奋症、汞性震颤和口腔炎。,74,汞中毒,临床表现： 易兴奋症：为慢性汞中毒特有的精神症状和性格改变，具有诊断意义。开始主要表现为类神经症，然后出现精神症状，表现为情绪易激动、不安、失眠、无故烦躁、爱怒、爱哭等；或成抑郁状态，表现为胆小，害羞，沉默等。,75,汞中毒,临床表现： 汞性震颤：主要为神经性肌肉震颤，最初多出现在眼睑、舌及手指的肌肉，以后发展到肢体，一般为非对称性的无节律的细微震颤，逐渐发展为粗大的意向性震颤，较重时全身肢体出现粗大震颤。,76,汞中毒,临床表现： 口腔炎：主要表现齿龈炎、口腔粘膜肿胀、溃疡、糜烂、牙齿松动易脱落，对于口腔卫生不良者沿牙龈可见暗蓝色色素沉着，及汞线。,77,汞中毒诊断,慢性中毒的诊断：尿汞急性中毒的诊断：短时间吸入高浓度的汞蒸气，临床表现为神经系统及全身症状、明显口腔炎、急性胃肠炎等表现，可以进行诊断。,78,汞中毒治疗,汞中毒的治疗所采用的络合剂主要为巯基络合剂，首选药物为二巯基丙磺酸钠，而不是CaNa2EDTA。原因？工作场所被汞严重污染或者生活场所不小心被汞污染，该怎么办？可采用碘熏蒸，使之升华与汞反应生成不易挥发的碘化汞，然后再用水冲洗。口服汞盐中毒者，可用鸡蛋清、牛奶和豆浆。,79,苯中毒,2000年广东省南海市平洲区誉东鞋厂5月份由于使用劣质“猛鞋”胶水，导致大批工人苯中毒。17家鞋厂67人苯中毒，有患者被确诊为由苯中毒引起的再生障碍性贫血。当时佛山市职业病防治所对某鞋厂的200多名工人进行体检，发现有44人须入院治疗。这些工人为什么会苯中毒呢？有关部门断定主要是在“猛鞋”工序中使用的胶水出现问题所致。事件发生后，平洲区政府有关部门和南海市技监局对相关的胶水进行抽样检查，化验结果表明，这种产品的苯含量均超过50%，有的甚至达80%。,80,在常温下是无色透明的具有芳香气味的易燃液体，容易挥发。微溶于水而可混溶于乙醇、汽油、丙酮、二硫化碳等多种有机溶剂。,苯的理化性质,81,1. 苯的制造-煤焦油提炼 石油的裂解 2. 生产有机物的原料-生产酚 氯仿 合成塑料 纤维 洗涤剂 药物 农药 炸药3. 作为溶剂-制药、有机合成(树脂)、印刷(油墨) 稀释剂、粘合剂-喷漆、制鞋 萃取剂-生药的浸渍、提取、重结晶 4. 用作燃料，工业汽油苯含量高达10%以上,苯的主要接触作业,82,吸收与代谢 苯,苯中毒的毒理,呼吸道,50,40,10,经呼吸道以原形排出,肝脏氧化,酚、对苯二酚等,硫酸根,葡糖醛酸,随尿排出,蓄积于骨髓、脑及神经系统,尿酚在接触后3h ,10mg/L-苯吸收,83,苯的毒作用机制目前仍不完全清楚。苯的急性毒作用主要为对中枢神经系统的麻醉作用。苯的慢性毒作用，目前多认为主要是苯的多种代谢产物联合作用所引起的，对造血系统的损害作用。,苯中毒的毒作用机制,84,苯中毒的毒作用机制, 干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用 氢醌与纺缍体纤维蛋白共价，抑制细胞增殖。 损伤DNA：苯的活性代谢物与DNA共价结合；代谢产物引发氧化性应激，对DNA造成氧化性损伤。 癌基因的激活。苯致急性髓性白血病可能与ras、c-fos、c-myc等癌基因的激活有关。,85,急性中毒：短时间内吸入大量苯蒸气所致。轻者表现为兴奋、面部潮红、眩晕等酒醉状，中毒进一步发展，出现恶心、呕吐、步态不稳以至意识丧失，对光反射消失，脉细速，呼吸浅表，血压下降，严重的可因呼吸和循环衰竭而死亡。实验室检查可见白细胞先轻度增加，后降低，尿酚升高，轻度中毒者经治疗可恢正常，无任何后遗症。,苯中毒的临床表现,86,慢性中毒：以造血系统的损害为主，是慢性苯中毒的主要特点。早期表现为白细胞总数降低及中性粒细胞减少，而淋巴细胞相对增多；中性粒细胞中，常观察到中毒性颗粒或空泡。随后可发生血小板减少，皮肤、粘膜出血及紫癜，出血时间延长；女性有月经增多。苯中毒早期红细胞由于补偿作用及其寿命较长，故数量未见明显减少；中毒晚期可出现全血细胞减少，甚至再生障碍性贫血。,苯中毒的临床表现,87,慢性苯中毒的骨髓象表现：不同程度的生成降低，前期细胞明显减少，轻者涉及粒系；重者三系皆减低，呈再障表现；形态异常：粒细胞可见毒性颗粒、空泡等，红系有嗜碱性颗粒、核浆疏松，核浆发育不平衡等，巨核细胞减少或消失，成堆血小板稀少；分叶中性粒细胞增多，而外周血液中性粒细胞减少，说明骨的释放功能障碍。,88,慢性中毒神经系统：类神经综合症和自主性神经功能紊乱其他：对皮肤损害：苯的皮肤接触可因脱脂而变得干燥、脱屑、以至皲裂，敏感者可发生过敏性湿疹；生殖、免疫,苯中毒的临床表现,89,慢性中毒：苯所致白血病以急性粒细胞白血病较多见，根据流行病学调查统计，苯接触作业人群白血病发病率比一般人群高约20倍。,苯中毒的临床表现,90,根据短期接触大量苯引起麻醉作用，或长期的职业接触史，出现造血系统损害为主体的临床表现，参考作业环境空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，排除其他疾病，即可诊断为急性或慢性苯中毒。,苯中毒的诊断,91,在生产环境下，慢性苯中毒多见，我国现行的诊断分级标准如下：观察对象 慢性轻度中毒 慢性中度中毒 慢性重度中毒,苯中毒的诊断,92,观察对象：苯作业人员的血液检查有下列改变之一，在3个月内每1周2周复查一次，仍无好转，且找不到其他原因者：白细胞记数波动于4109L4.5l09L；血小板计数波动于60109L80109L；红细胞计数男性低于41012L，女性低于3.51012L，血红蛋白定量男性低于120gL，女性低于110gL；周围血红细胞计数增高，出现幼稚或形态不正常的血细胞。,苯中毒的诊断,93,慢性轻度中毒：在3个月内每1周2周复查一次，如白细胞计数持续或基本低于4109L，或中性粒细胞低于2109L。常有头晕，头痛，乏力，失眠，记忆力减退等症状。,苯中毒的诊断,94,慢性中度中毒：多有慢性轻度中毒症状，并有易感染和（或）出血倾向。符合下列之一者：白细胞计数低于4109L或中性粒细胞低于2109L，伴有血小板计数低于60109L；白细胞计数低于3109L或中性粒细胞低于1.5109/L。4）慢性重度中毒：出现下列之一者：全血细胞减少症；再生障碍性贫血；骨髓增生异常综合征；白血病。,苯中毒的诊断,95,急性苯中毒：应迅速将病人移至空气新鲜的场所，立即脱去去被污染的衣服，清洗皮肤，注意安静和保温。静脉注射葡萄糖醛酸和维生素C，注意补充蛋白质。忌用肾上腺素。慢性苯中毒的治疗重点是恢复造血功能，可采用中西药物，如给予多种维生素、核苷酸类药物以及皮质激素、丙酸睾酮和升血细胞药物。苯中毒一经诊断，则应调离接触苯的作业，除积极治疗外，还应根据病情适当休息。,苯中毒的急救和治疗,96,尹小琴，女，18岁，江西人 1995年，到某鞋厂打工，从事粘胶工作 2个月后，发病，诊断为“再障贫血” 1995年12月，无钱治疗死亡。,97,贺凤英，女，31岁，重庆人 1996年3月，到某鞋厂打工，从事手工 包鞋跟工作 5月，双手开始发痒、破皮 9月，牙龈出血、头昏、耳鸣、眼花、 乏力 12月29日，昏倒住院，诊断为“急性再 障贫血”1997年3月7日，死亡。,98,刺激性气体中毒,99,重庆天原化工总厂发生氯气泄漏事故 (2004.4.16),100,重庆氯气泄漏事件（7死3伤）,101,刺激性气体是对皮肤、眼、呼吸道粘膜有刺激性作用的一类有害气体的统称，它是工业生产中最带见的有害气体，在许多生产过程中常可遇到。由于刺激性气体多具有腐蚀性，在生产过程中，常因设备、管道被腐蚀或意外事故发生跑、冒、滴、漏现象，致使气体外逸通过呼吸道进入人体，造成急性中毒。在长期接触较低浓度情况下，可能发生慢性影响。,102,刺激性气体种类,刺激性气体有数百种，有些物质在常态下虽非均为气体，但可以通过蒸发、升华及挥发后的蒸气和气体作用于机体。主要种类书上讲得很详细，有酸；成酸氧化物；卤族元素；醛类等等。那么比较常见的大家比较熟悉的有：盐酸，硝酸，氯气，甲醛（福尔马林），氮氧化物，光气（COCL2，碳酰氯），还有氨，SO2，SO3等等。,103,刺激性气体中毒的毒理,刺激性气体对机体作用的共同点是对眼、呼吸道粘膜以及皮肤有刺激作用，常以局部损害为主，但在刺激作用过强时可引起全身反应。其损害程度与毒物的浓度和接触时间有关（吸入的量）；而病变的部位和临床表现，却与毒物的水溶性有关。,104,高：如NH3、HCl，接触到湿润眼和上呼吸道粘 膜，立即起作用。 低浓度：侵犯眼和上呼吸道粘膜 水溶性： 中：如Cl2、SO2 高浓度：侵犯全呼吸道 部位 低：如二氧化氮、光气等，通过上呼吸道膜时， 溶解少，刺激作用较轻，吸入后往往不易发 觉，继续深入呼吸道深部后逐渐与水分作用而 对肺产生刺激和腐蚀作用，引起肺水肿。 肺水肿是刺激性气体引起最严重的病变之一。 浓度和接触时间：（量）病变程度,105,刺激性气体中毒的毒理,肺水肿是刺激性气体引起最严重的病变之一，发病机制目前有以下几种解释： 肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加 肺淋巴循环梗阻 缺氧因素,106,局部炎症： 眼结膜和上呼吸道炎症，如急性眼结膜炎、角膜炎或角膜腐蚀脱落。出现流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽部充血疼痛、发音嘶哑、呛咳、胸闷、局部皮肤灼伤等。 咽喉痉挛和水肿：突然出现喉痉挛或水肿，表现为高度呼吸困难，由于缺氧、窒息而发生紫绀及猝死。喉头水肿发生缓慢，持续时间较长。,刺激性气体中毒的临床表现（急性作用 ）,107,全身中毒：吸入的刺激性气体，尤其水溶性小的刺激性气体，容易引起中毒性肺水肿等损害。成人呼吸窘迫综合症（ARDS）。 变态反应：有些人急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。有些刺激性气体，如二异氰酸甲苯酯有致敏作用。,108,易引起肺水肿的刺激性气体有：光气、氮氧化物、氨、氯、臭氧、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。,对机体的致病作用 （中毒性肺水肿 ）,109,刺激期：刺激性气体均可有程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应；水溶性小的刺激性气体，有时症状可不明显。潜伏期：刺激期后患者自觉症状减轻或消失，但潜在的病理变化仍在发展，属“假愈期”，特别是水溶性小的刺激性气体，容易出现刺激症状减轻的假象。潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度和浓度，一般为212小时，水溶性小的可达2448小时，甚至72小时。肺水肿期：潜伏期后，症状突然加剧。恢复期：经经治疗后，一般34天症状减轻，711天可基本恢复 。,中毒性肺水肿临床表现,110,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,重症肺水肿出现严重的急性、进行性呼吸窘迫和缺氧性呼吸衰竭。本病死亡率可高大50%。ARDS临床可分为四个阶段： 原发疾病症状； 潜伏期：原发病后2448h，出现呼吸急促发绀； 出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影； 呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合侵润阴影。,111,长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症，如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎；牙齿酸蚀性等。,对机体的致病作用 （慢性作用 ）,112,刺激性气体中毒的急救与治疗,提高现场急救水平，控制毒物吸收 :尽快使染毒者脱离接触，进入空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。皮肤、眼污染即刻进行清洗或中和解毒，视吸入或接触气体为酸性或碱性，分别以35碳酸氢钠或35硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸入。 眼烧伤立即用大量自来水或生理盐水冲洗，滴1狄卡因止痛，滴抗生素和可的松眼药水，并用玻璃棒分离结膜囊，以防睑球粘连。,113,114,刺激性气体中毒的急救与治疗,治疗原则：预防肺水肿：尽早尽快足量的应用激素。保持呼吸道通畅：吸痰。限制静脉补液量：要保持出入量为负平衡。对症治疗：镇静、解痉、止咳、化痰。,115,刺激性气体中毒的急救与治疗,肺水肿的治疗： 及早吸氧，纠正缺氧应用去泡沫剂肾上腺皮质激素的应用减轻胸腔压力预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡。,116,窒息性气体中毒,117,概述（定义）,窒息性气体（asphyxiating gas）是指以气态形式侵入机体而直接引起窒息作用的一类有害气体。不仅常见于生产环境，也是家庭生活中常见的毒物之。组织或细胞获取氧要满足下列几个条件： 空气中有足够氧气（或氧分压）； 血液能正常运输氧； 组织或细胞能利用氧。只要其中某个环节出现问题，都会造成组织窒息。,118,单纯性窒息性气体化学窒息性气体 血液性窒息性气体：影响 氧气运送 组织性（细胞性）窒息性 气体：影响组织细胞利用氧,概述（分类）,119,单纯性窒息性气体： 本身毒性很低或属惰性气体，但因它们在空气中含量高，使空气中氧的相对含量（分压）大大降低，随之动脉血氧分压下择，导致机体缺氧窒息，例如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等。本身不参与人体的生理生化过程。,概述（分类）,120,化学窒息性气体： 使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织缺氧，引起细胞内窒息的气体。常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等中毒。,概述（分类）,121,一氧化碳（CO）,122,理化特性及接触机会：,理化特性：一氧化碳（CO）为一种无色、无臭、无味、无刺激性的气体，比重为0.967，微溶于水，易溶于氨水。接触机会：含碳物质的不完全燃烧均可产生CO，如冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁；机械工业的锻造、铸造；各种锅炉、加热窑炉、焙烧等；CO也是化学工业的原料，丙酮、光气、甲醇的生成，煤矿瓦斯爆炸事故。家庭用煤炉、燃气热水器和汽车发动机尾气产生CO，在通风不良或气体泄漏时可发生生活性CO中毒。,123,毒理及毒作用机制：,与Hb结合：CO经呼吸道侵入，经肺泡吸收进入血液循环。进入机体的CO8090%与与血红蛋白形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大240300倍，而HbCO的解离速度较氧合血红蛋白（HbO2）慢 3600倍，且可影响HbO2的解离，故HbCO不仅本身无携带氧的功能，而且还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放，引起组织缺氧。,124,临床表现（急性中毒）,主要以急性脑缺氧的症状与体征为主，轻度中毒者出现头晕、头痛、耳鸣、四肢无力、恶心、呕吐、轻度至中度意识障碍、但无昏迷，离开中毒现场数小时，症状逐渐完全恢复；中度中毒：除上述症状加重外，皮肤粘膜出现樱桃红，尤其以面颊、前胸和大腿内侧最为明显，多汗、脉快、意识障碍发展为浅至中度的昏迷；如果抢救及时病人能很快清醒，没有并发症及后遗症。重度中毒：意识障碍严重，呈深度昏迷，昏迷的时间由几小时到几昼夜不等。病人可出现牙关紧闭，全身痉挛，大小便失禁。重者并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、呼吸衰竭。,125,长期低浓度接触是否可造成慢性中毒，至今尚有争论，有资料认为，可引起类神经征和心血管系统影响，心血管方面有冠状动脉供血不足、心律不齐、心电图异常、房室传导阻滞等。,临床表现（慢性中毒）,126,诊 断,根据职业性CO中毒诊断标准及处理原则（ GBZ23-2002） 接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。轻度中毒 具有以下任何一项表现者: a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐; b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。,127,中度中毒 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。重度中毒 具备以下任何一项者: 1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者: a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 碳氧血红蛋白浓度可高于50%。,诊 断,128,治疗原则,迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。及时进行急救与治疗 a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗; b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。 对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。,129,其他处理,轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发脑病出现，仍可从事原工作。重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排治疗和休息。,130,预防,严格遵守操作规程，绝对禁止单人进入高浓度区，定期对设备进行检修。加强个人防护意识，进入CO浓度较高的场所进行抢修时，一定要戴供氧式防毒面具，并有人监护。配置CO浓度自动报警器，随时监测环境中CO浓度。车间内应设有机械通风装置或有良好的自然通风。,131,氰化氢（HCN）,132,理化特性,氰化氢（hydrogen cyanide，HCN）为无色、具有苦杏仁味的气体，比重093，易扩散，易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂，其水溶液为氢氰酸。,133,接触机会,电镀业（常使用大量氰化物）、钢铁热处理、贵重金属的提炼（用氰化物富集铅锌矿石或提取贵重金属）、制药、合成纤维、灭鼠剂、杀虫剂的生产等。,134,毒理（侵入途径和代谢 ）,HCN主要经呼吸道吸入，高浓度可经皮肤吸收，HCN也可经消化道吸收。被吸收的HCN，小部分以原形从肺部排出；大部分在硫氰酸酶作用下，与含巯基的胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽等结合，形成无毒的硫氰酸盐随尿排出体外。在整个代谢过程中，部分硫氰酸盐可在硫氰酸氧化酶作用下缓慢逆转，所以在解毒早期，偶尔可以见到症状反复。HCN属剧毒类化学物，人在短时间内吸