消化一

第八章 消化系统疾病,胃黏膜的炎性病变，常见、多发急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌（HP）,第一节 胃炎,（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜病变分型1.急性刺激性胃炎（单纯性胃炎） (acute irritated gastritis) 1）病因：多暴饮暴食 2）病变：胃粘膜充血、水肿，有黏液附 着，有时糜烂。,急性刺激性胃炎,2.急性出血性胃炎 (acute hemorrhagic gastritis) 1）病因 服用非固醇类抗炎药（水杨酸制 剂）、过量饮酒 2）病变 胃粘膜多发性糜烂、伴出血 急性糜烂性胃炎（胃底、体多见）,急性出血性胃炎,急性出血性糜烂性胃炎,急性出血性胃炎,急性糜烂性胃炎,3. 急性腐蚀性胃炎 (acute corrosive gastritis)1）病因：吞服强酸、强碱2）病变：胃黏膜坏死、溶解，累及深部 组织穿孔,急性腐蚀性胃炎,4.急性感染性胃炎 (acute infective gastritis) 1）病因：化脓菌感染（葡萄球菌、 链球菌等）或胃外伤感染 2）病变：急性蜂窝织性炎症,（二）慢性胃炎 (chronic gastritis) 病因机制： 1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流,慢性胃炎HP感染,1. 慢性浅表性胃炎（慢性单纯性胃炎） (chronic superficial gastritis，CSG) 最常见、胃镜检出率20-40% 1）病变 部位：多累及胃窦部 肉眼：多灶或弥漫分布，粘膜充血、水肿、 或出血、糜烂 光镜：固有腺体保持完整，粘膜浅层内淋巴 细胞、浆细胞浸润,慢性浅表性胃炎,2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)1）病变胃镜： a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表 面呈细颗粒状 b.正常胃粘膜橘红色灰白或灰黄 c.粘膜下血管分支清晰可见，出血 糜烂,光镜：a. 胃粘膜固有腺体（胃体腺、幽门腺、 贲门腺）萎缩或消失，囊状扩张b. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸 润，淋巴滤泡形成c. 肠上皮化生或假幽门腺化生（粘液分 泌细胞化生）灶状或片状，弥漫分布,肠上皮化生:胃粘膜上皮被肠粘膜上皮取代 完全型化生（小肠型）： 吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞 不完全型化生 （结肠型）: 粘液细胞、杯状细胞与胃癌关系密切假幽门腺化生：胃底和胃体部的壁细胞和 主细胞消失，由分泌粘液 的细胞取代后似幽门腺,2）分级 根据腺体萎缩程度 轻：萎缩腺体占原1/3，粘膜层正常结 构存在 中：萎缩腺体占原1/3-2/3，残留腺体分 布不规则，粘膜层结构紊乱 重：萎缩腺体占原2/3，肠上皮化生与 萎缩成正比,慢性萎缩性胃炎轻、中、重三级,慢性萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎,肠上皮化生,慢性萎缩性胃炎肠上皮化生（不完全型）,慢性萎缩性胃炎肠上皮化生（完全型）,3）分型 根据发病部位及抗壁细胞抗体分型 A型 又称自身免疫性胃炎（罕见） 常伴有恶性贫血，多见于胃体。 抗壁细胞抗体（+），内因子抗体（+） B型 我国常见，好发于胃窦部、多灶性分布，与HP感染有关。可以恶变,病因与发病机制 自身免疫 HP感染 60%-70%病变部位 胃窦部多灶性分布 阳性 阴性 血清胃泌素水平 高 低 有 无血清中自身抗体 阳性（90%） 无胃酸分泌 明显降低 中度降低或正常血清VitB12水平 降低 正常恶性贫血 常有 无伴发消化性溃疡 无 高,A型 B型,胃体部或胃底部弥漫性分布,抗内因子抗体抗壁细胞抗体（胃液和血清）,胃内分泌细胞G细胞的增生,A型萎缩性胃炎，幽门腺增生,3.慢性肥厚性胃炎 (hypertrophic gastritis) 又称 Menetrier病，原因不明 病变特点为粘膜皱襞肥厚、加深 变宽似脑回状。 镜下：腺体肥 大增生，腺管延长 临床：胃酸低下、低蛋白血症,慢性肥厚性胃炎,慢性肥厚性胃炎,4. 其他胃炎1）疣状胃炎：粘膜表面呈现痘疹样隆起2）嗜酸性胃炎：大量嗜酸性白细胞浸润 3）肉芽肿性胃炎：上皮样肉芽肿形成,概述,消化性溃疡是消化系统常见的慢性病，其特点是在胃壁或十二指肠壁上发生一个经久难愈的溃疡。,十二指肠溃疡 占70%胃溃疡 占25%复合型溃疡 占5%,年龄:20-50岁; 性别:男多于女临床:周期性上腹部疼痛，返酸、嗳气等症状，病程呈慢性经过，易反复发作。,第三节 消化性溃疡（peptic ulcer）,胃黏膜的屏障A.粘液屏障:覆盖黏膜表面,隔离.中和(碱性)B.细胞屏障:胃黏膜上皮细胞内的脂蛋白可防止H逆向弥散(从胃腔到胃黏膜) H逆向弥散能力在胃窦部.十二指肠球部最强C.胃粘膜血供充足,上皮再生能力强,可保证黏膜上皮的完整性和屏障功能.,1、黏膜抗消化的能力降低（重要基础）,（一）病因和发病机理,药物作用破坏胃黏膜屏障胆汁反流.饮酒破坏黏膜上皮的脂蛋白H逆向弥散的后果：胃黏膜局部酸度增高,损伤黏膜中的毛细血管;黏膜中的肥大细胞释放组胺血管通透性局部血循障碍促发胆碱能效应胃蛋白酶原胃酸,（一）病因和发病机理,2、胃液的消化作用-为直接原因 胃液中胃酸过多,激活了胃蛋白酶,使胃、十二指肠发生“自我消化” “没有胃酸就没有溃疡”,有证据 （Noacid,noulcer） 1910年,（一）病因和发病机理,（一）病因和发病机理,3.幽门螺杆菌（HP）感染,大约有70-100%的溃疡病人胃粘膜中可检出此菌 (NoHp,noulcer) 1983年 诺贝尔奖,迷走神经十二指肠溃疡迷走神经兴奋性胃酸胃溃疡迷走神经兴奋性胃蠕动胃泌素胃酸交感神经 兴奋性胃.十二指肠平滑肌和血管痉挛胃黏膜缺血 抗消化能力肾上腺皮质活性肾皮质激素胃酸胃溃疡形成,4、神经-内分泌功能失调,（一）病因和发病机理,遗传因素:反馈性抑制胃排空机制遗传性 缺乏十二指肠的酸度不断增加 血型:O型血,其黏膜细胞易受到细菌的损害,5.其他因素,（一）病因和发病机理,胃溃疡： 肉眼: 多位于胃小弯，近幽门部 溃疡多单个、圆或椭圆，D2.0cm 边缘整齐，状如刀切 底部平坦，深浅不一，深达肌层 贲门侧 深，潜掘状 幽门侧 浅，阶梯状 周围粘膜皱襞呈轮辐状集中,(二)病理变化,胃窦部消化性溃疡,胃消化性溃疡, 光镜: 溃疡底部由四层组织构成（溃疡切面） a 渗出层：炎性渗出物（纤维素+白细胞） b 坏死层：坏死组织（深红、无结构） c 肉芽组织层：新生的肉芽组织 d 瘢痕组织：为致密的胶原纤维，其中可见,增殖性动脉内膜炎 （管壁增厚、管腔狭窄） a.妨碍组织再生，不易愈合 b.防止溃疡底血管出血神经细胞、神经纤维变性、断裂球状增生疼痛（创伤性神经纤维瘤）,胃溃疡,溃疡（镜下）：左边为正常的胃粘膜，右边可见一溃疡灶，病灶边缘清楚，底部见坏死组织，炎细胞浸润及动脉破裂出血,十二指肠溃疡： 多见球部前壁或后壁， 较胃溃疡小、浅，D1.0cm,二、结局及并发症 溃疡中的一对矛盾决定其预后，即组织消化破坏-与组织修复抗消化-。 如果，则溃疡愈合： 1、痊愈溃疡经过适当治疗以后，溃疡形成瘢痕而愈合。但该处无腺体结缔组织,只有一层单层柱状上皮，局部抗酸力弱，有可能再发。浅表的、早期的溃疡可以“自愈”或“治愈”，因表浅粘膜可完全再生。,如果，溃疡继续发展加深，出现各种并发症： 1、幽门狭窄（幽门梗阻）：3%左右原因：幽门部或十二指肠球部溃疡，反复发作大量纤维增生（经过愈久、瘢痕越多）瘢痕收缩幽门狭窄； 炎症刺激幽门部粘膜充血+括约肌痉挛幽门梗阻。这种梗阻，经内科治疗（水肿消退、痉挛解除）即缓解。,结局： 长期严重的不全梗阻胃内容物通过困难胃扩张、胃壁肥厚。梗阻症状：呕吐频繁水电解质紊乱、营养不良； 完全梗阻触、摇胃部可有振水音，胃蠕动波可见。,2、出血（10%25%）： 根据溃疡处受腐蚀血管的大小，临床可有不同症状： 小血管、毛细血管破裂出血量少，无症状，肉眼看不到，大便潜血（+） 稍大的血管破坏大出血：呕出咖啡色内容物，解出的为柏油样大便 ；症状：心慌、烦躁不安出血性休克，要迅速止血，否则危及生命。,3、穿孔：占3%13% 在诱发因素作用下，溃疡发展可引起穿孔，伴有剧痛，大出血或继发感染。 急性穿孔：胃、十二指肠内容物进入腹腔，刺激腹膜，引起弥漫性腹膜炎，可并发休克。此种情况危害大，需及早抢救。 慢性穿孔由于溃疡进展缓慢，穿孔前部已与周围组织(脾、胰、肝、结肠、网膜发生了粘连，则穿孔后只引起局限性腹膜炎。,胃消化性溃疡穿孔,4、癌变： 占1%1.5%。 十二指肠溃疡不易发生癌变（十二指肠易穿孔）。 癌变多发生于中年以上的长期溃疡病患者。 癌变原因可能是：溃疡受胃液侵蚀刺激、组织破坏再生增生，异型性细胞“转化”，受到刺激后癌变,胃溃疡癌变后，溃疡扩大，直径达2.5厘米以上，常见腺癌浸润胃壁各层溃疡形状不规则；边缘隆起、较硬；粘膜皱襞可消失，不呈放射状；底部不平，常有出血，坏死。,1.周期性上腹部疼痛 疼痛性质呈灼痛、锥痛或钝痛，与进食有关。胃溃疡:疼痛一般在餐后半小时出现,胃排空后 解,至下次进食前消失。即:进食 疼痛，缓解。 十二指肠溃疡:多出现在午夜或饥饿时,进食后可 缓解。即：疼痛 进食缓解。,（四)病理临床联系,2.返酸.呕吐.嗳气:胃酸分泌增高3.X线:溃疡处可见龛影.,执业医师资格 考题纵览,1.胃溃疡病的好发部位是A.贲门 B.胃体 C.幽门 D.幽门小弯侧 E.幽门大弯侧,正确答案：D,2慢性胃溃疡肉眼形态通常是A.直径2cm以上火山口状或不规则溃疡B.直径2cm以