西安交大心脏检查

心 脏 检 查 （cardiac examination）,心脏物理检查的重要性基础条件,检查条件及注意事项,安静环境 以利于听诊 室温不低于20,适当光线 光线来源于受检者左侧，便于视诊 受检者应充分坦露胸部，不要隔着衣服听诊,体位 受检者一般采用仰卧位或坐位,听诊器 钟型和鼓型 钟型适合听低音调声音 膜型适合听高音调声音,检查手法,视诊触诊叩诊听诊,视诊,心脏视诊时，检查者站在病人右侧，视线与病人胸廓同高，以便观察心前区异常搏动和隆起；视诊心尖博动时，视线应与心尖区呈切线位置,内 容,心前区隆起与凹陷 心尖搏动 心前区异常搏动,心前区隆起与凹陷,正常人： 前胸左右对称，无异常隆起和凹陷。异常情况：先天性心脏病或儿童时期即患风湿性心脏瓣膜病伴有心脏增大，尤其是右室增大时，挤压正在发育中的左侧前胸壁而向外隆起；大量心包积液时，心前区胸壁受挤压而向外膨隆，外观显得饱满；鸡胸和漏斗胸，心前区呈隆起或凹陷，提示可能合并先天性心脏病等。心前区扁平 假性心脏增大,心尖搏动,心尖主要由左室构成。心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使肋间软组织向外搏动，称为心尖搏动（apical impulse）,正常心尖搏动 位于第5肋间，左锁骨中线内0.51.0cm处，搏动范围以直经计算为2.02.5cm。一般明显可见。肥胖、女性乳房垂悬或肺气肿时不易看见。,心尖搏动的改变 主要是心尖搏动位置、强弱及范围的改变。 心尖搏动位置的改变： 生理条件下，心尖搏动的位置可因体位改变和体型不同有所变化。 仰卧时，因膈肌位置较高，心尖搏动略上移； 左侧卧位时，心尖搏动略向左移； 右侧卧位时，略向右移； 小儿、矮胖体型、妊娠，心脏横位，心尖搏动向上外移，可达第4肋间； 瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第 6肋间。,病理条件下，心尖搏动位置可由以下原因发生改变： 心脏疾病： 左室增大：心尖搏动向左下移位。 右室增大：心尖搏动向左移位，可稍向上，但不向下移位。 左右室皆增大：心尖搏动向左下移位，并伴心界向两侧扩大。 右位心：心尖搏动在胸骨右缘第5肋间，即心尖搏动的镜相位置。,胸部疾病：一侧胸腔积液或积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动向健侧移位；一侧肺不张或胸膜粘连，纵隔向患侧移位，心尖搏动向患侧移位。侧卧位时，心尖搏动如无移位，提示心包纵隔胸膜粘连。胸廓或脊住畸形时，心脏位置发生改变，心尖搏动亦相应移位。,腹部疾病： 大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使腹内压增高，膈肌位置升高，心脏横位，心尖搏动位置随之向上外移位。,心尖搏动强度及范围的改变,生理条件下：胸壁增厚（肥胖、乳房大）或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围减少；胸壁薄（消瘦、儿童）或肋间增宽时，心尖搏动强，范围较大。此外，在剧烈运动或情绪激动时，由于心搏有力和心率加快，心尖搏动增强。,病理条件下：心尖搏动增强：发热、甲状腺功能亢进、严重贫血、左室肥大时，心尖搏动增强。心尖搏动减弱：心肌病变（急性心肌梗塞、扩张型心肌病等），心尖搏动减弱；心包积液、左侧大量胸腔积液或积气、肺气肿时，心尖搏动减弱或消失。负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷者，称为负性心尖搏动（inward impulse），见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。右室明显肥大时，由于心脏顺钟向转位，左室向后移位，亦可出现负性心尖搏动。,心前区异常搏动,胸骨左缘第2肋间搏动 见于肺动脉高压，也可见于正常青年人。胸骨右缘第2肋间及其邻近部位或胸骨上窝搏动 见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤。胸骨左缘第34肋间搏动 见于右室肥大。剑突下搏动 见于各种原因引起的右室肥大时，亦可见于腹主动脉瘤。两者鉴别方法,嘱病人深吸气，如搏动增强则为右室搏动，搏动减弱则为腹主动脉瘤；或用手指平放于剑突下，指端指向剑突，从剑突下向上后方加压，如搏动冲击指尖且吸气时增强，则为右室搏动；如搏动冲击手指掌面且吸气时减弱，则为腹主动脉瘤。消瘦或腹壁薄而凹陷者，剑突下搏动可能是正常腹主动脉搏动传导所致。,触诊,心脏触诊应与视诊同时进行，互相印证。检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指和环指并拢以指腹触诊。检查震颤时，常用手掌尺侧，检查心尖搏动时，常用手指指腹,内容,心尖搏动及心前区搏动震颤（thrill）心包摩擦感,心尖搏动及心前区搏动,用触诊确定心尖搏动的位置、强弱和范围，较视诊更准确。触诊感知的心尖搏动冲击胸壁的时间即心室收缩的开始，有助于确定第一心音。左室肥大时，手指触诊被强有力的心尖搏动抬起，这种较大范围增强的外向运动，称为抬举性搏动，这是左室肥大的重要体征。由于心尖搏动外向运动标志着心室收缩期，内向运动为舒张期，故可以此来帮助确定震颤、心音和杂音的时期。除心尖搏动外，还可用触诊来确定心前区其他部位的搏动。,震颤,震颤（thrill）是指触诊时手掌感觉到的一种细小振动，此振动与在猫喉部触及呼吸震颤相似，故又称猫喘，是心血管器质性病变的特征性体征之一。其产生机制与杂音相同，系由于血流经狭窄的瓣膜口或关闭不全或异常通道流至较宽广的部位形成湍流，造成瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差成正比。例如，狭窄越重，震颤越强，但过度狭窄则无震颤。,震颤具有重要的临床意义，临床上凡触及震颤均可认为心脏有器质性病变，常见于某些先天性心脏病及心脏瓣膜狭窄（如二尖瓣狭窄）。瓣膜关闭不全时，震颤较少见。不同类型的病变，震颤出现的时期亦不同。按出现的时期可分为收缩期震颤、舒张期震颤和连续性震颤三种。其临床意义按震颤部位和时期而不同,心前区震颤的临床意义,时 期 部 位 常见病变 收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄（风湿性、 先天性、老年性） 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄（先天性） 胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损（先天性） 心尖部 重度二尖瓣关闭不全 （风湿性、非风湿性） 舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄（风湿性） 连续性 胸骨左缘第2肋间 动脉导管未闭（先天性）,在一般情况下，触诊有震颤者，一定可听到杂音，且在一定条件下，杂音越响，震颤越强；但听到杂音不一定能触到震颤，这是因为人体对声波振动频率感知方式不同所致。触觉对低频振动较敏感，听觉对高频振动较敏感。,心包摩擦感,触诊部位位于心前区，为一种与胸膜摩擦感相似的心前区摩擦振动感。以胸骨左缘第4肋间明显，收缩期和舒张期均可触及，收缩期、前倾坐位或呼气末明显。产生机制是心包炎时，纤维蛋白渗出，心包膜表面粗糙，心脏搏动时，壁层和脏层心包摩擦产生振动。当心包渗液增多，则摩擦感消失,叩诊,心脏叩诊是用以确定心界，判定心脏大小、形状的一种方法。心浊音区包括相对浊音区和绝对浊音区，心左右缘被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音；不被肺遮盖的部分，叩诊呈绝对浊音。叩心界是叩心相对浊音界，反映心脏的实际大小,叩诊方法,以左手中指作为叩诊板指，平置于心前区拟叩诊的部位，以右手中指籍右腕关节活动叩击板指。受检者坐位时，检查者叩诊板指与肋间垂直，受检者平卧位时，检查者叩诊板指与肋间平行。,叩诊顺序,心脏叩诊的顺序是先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。左界叩诊是从心尖搏动最强点外23cm处开始（一般为第5肋间左锁骨中线外），由外向内，叩至由清音变为浊音时作一标记，如此向上逐一肋间进行，直至第2肋间。右界叩诊时先叩出肝上界，于其上一肋间（通常为第4肋间）由外向内叩出浊音界，逐一肋间向上，至第2肋间，分别作标记。测量前正中线至各标记垂直距离。,（三）正常心浊音界右界（cm） 肋间 左界（cm） II 23 III 3.54.534 IV 56 V 79 锁骨中线距前正中线810cm,心浊音界各部的组成,心左界第2肋间处相当于肺动脉段，第3肋间为左心耳，第4、5肋间为左心室；,心右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房；以第3肋骨前端下缘水平上下分区，可分为心上界及心下界；第2肋间以上为心底部浊音区，相当于主动脉、肺动脉段；主动脉与左室交接处向内凹陷，称为心腰。心下界由右心室及左室心尖组成,心浊音界改变及其临床意义,心浊音界大小、形态和位置可因心脏本身病变及心外因素而发生改变。,心脏本身因素,左心室增大：心左界向左下扩大，心腰加深，心浊音界似靴形。常见于主动脉瓣病变、高血压性心脏病，又称主动脉型心。右心室增大：轻度增大，仅使心绝对浊音界增大，相对浊音界无明显改变；显著增大时，相对浊音界向左右扩大，因心脏发生顺钟向转位，故向左增大，但不向下扩大。常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。双心室增大：心浊音界向两侧扩大，且左界向左下扩大，呈普大型。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭等。,左心房增大：显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界扩大。左心房合并肺动脉段扩大：胸骨左缘第2、3肋间心浊音界扩大。心腰饱满或膨出，心浊音界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，又称二尖瓣型心。主动脉扩张及升主动脉瘤：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽。心包积液：心界向两侧扩大且随体位改变，坐位时心浊音界呈三角形（烧瓶样），仰卧位时心底部浊音区增宽，呈球形，这种变化为心包积液的特征性体征。,心外因素,一侧胸腔积液或积气，可将纵隔推向健 侧，心界在患侧叩不出，健侧则增宽；纵隔占位或肺实变，心浊音区可与病变 浊音区融合，从而影响心浊音界的正确识别；大量腹水或腹腔巨大肿瘤，使膈肌位置 升高，心脏横位，心界向左增大。,听 诊,心脏瓣膜听诊区： 二尖瓣区 三尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区听诊顺序: 二尖瓣区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区,听诊内容 1.心率（heart rate）：心动过速、心动过缓 2.心律（cardiac rhythm）：窦性心律不齐期前收缩二联律、三联律,心房颤动（atrial fibrillation）的听诊特点 三个不一致：心律绝对不规则心音强弱不等脉搏短绌,3.心音（cardiac sound）（1）第一心音：S1 心室收缩的开始 房室瓣（二尖瓣、三尖瓣）突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。 特点：音调较低钝，强度较响，历时较长，与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。,（2）第二心音：S2心室舒张的开始 血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致 S2 = A2 + P2 A2在前，P2在后 特点：音调高、脆，强度较S1弱，历时短，在心底部最响。,S1 与 S2 鉴 别,S1 S2音调 较低钝 较高时限 较长（0.1S） 较短（0.08S）两音之距离 S1-S2近 S2-S1远最响部位 心尖部 心底部与颈动脉及心尖搏动的关系 同步 较迟,（3）第三心音：S3 S2后0.120.18s 由于心室快速充盈末血流冲击室壁,心室肌纤维伸展延长,使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。 特点：音调低钝、重浊，持续时间短，强度弱， 心尖部清楚。 正常情况见于儿童、青少年,（4）第四心音：S4 出现在心室舒张末期，约在S1前0.1s 其产生与心房收缩使房室瓣机器相关结构突然紧张振动有关。 特点：低频低振幅，低调、沉浊、弱 多在病理情况下出现,S4,心音的改变及其临床意义,（1）心音强度改变1）第一心音强度改变的影响因素心室肌收缩力的强弱心室的充盈程度瓣膜的弹性与位置情况S1增强 如二狭S1减弱 如二闭S1强弱不等 如心房颤动、AVB,2）第二心音强度改变的影响因素主动脉和肺动脉的压力半月瓣的完整性S2 增强 体循环阻力增高、血流量增多时，A2增强， 肺循环阻力增高、血流量增多时，P2增强S2 减弱 体肺循环阻力下降、压力降低、血流量,（2）心音性质改变 单音律 钟摆律 胎心律,3）心音分裂（splitting of heart sounds）1）S1分裂 S1两种成分相距0.03s以上2）S2分裂 可有:生理性分裂（physiologic splitting ）通常分裂（general splitting）固定分裂（fixed splitting）反常分裂（paradoxical splitting）： 又称逆分裂（reversed splitting）,5.额外心音（extra cardiac sound）（1）舒张期额外心音1）奔马律（gallop rhythm）舒张早期奔马律（protodiastolic gallop） S3 S3奔马律重症心脏病 无（青少年、孕妇） 有心率 正常 常90-100次/min三音之时间、 S3- S2近 S1- S2- S3- S1时距相等 性质 音调低 近似触诊 不能触及，无交替脉 可触及，交替脉舒张晚期奔马律（latediastolic gallop）重叠型奔马律（summation gallop）,2）开瓣音（opening snap）二尖瓣开放拍击音S2后0.07s, 见于二尖瓣狭窄, 提示瓣叶弹性活动好3）心包叩击音（pericardial knock）见于缩窄性心包炎, S2后约0.1s出现4）肿瘤扑落音（tumor plop）见于心房黏液瘤, S2后0.080.12s,2）收缩期额外心音1）收缩早期喷射音（early systolic ejection sound）：又称收缩早期喀喇音（click）肺动脉收缩期喷射音:肺动脉瓣区最响, 吸气时减弱, 见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、肺动脉瓣狭窄、ASD、VSD主动脉收缩期喷射音：主动脉瓣区最响, 不受呼吸的影响，见于高血压、主动脉瘤、主狭、主闭,2）收缩中、晚期喀喇音（mid and late systolic click） S1 后0.08 s 以上。二尖瓣脱垂综合征,3）医源性额外音（1）人工瓣膜替换术后额外心音金属乐音（2）安装人工起搏器后额外音 起搏音 膈肌音,(Cardiac murmur),定义 心音以外出现的一种具有不同 频率、不同强度、持续时间较 长的夹杂声音；是由于室壁、 瓣膜、血管壁振动而产生的。,心脏杂音,流体的状态,层流 luminar flow 速度、方向一致,湍流 turbulent flow 速度、方向不一致,6.心脏杂音（cardiac murmurs）,（1）杂音产生的机制1）血流加速2）瓣膜开放口径或大血管通道狭窄3）瓣膜关闭不全4）异常血流通道5）心腔异物或异常结构6）大血管瘤样扩张,杂音的产生机理,血流加速形成旋涡,血液粘滞度降低,狭 窄,器质性狭窄相对性狭窄,关闭不全,器质性相对性,异常通道,漂浮物,（2）杂音的特性与听诊要点1）最响部位和传导方向2）心动周期中的时期3）性质4）强度与形态,杂音听诊要点,1 部位 最响部位与病变部位相关 心尖部 病变在 二尖瓣主动脉瓣区 病变在主动脉瓣肺动脉瓣区 病变在肺动脉瓣胸骨下端 病变在三尖瓣,2 时期 收缩期 （systolic