消化性溃疡(8版)

消化性溃疡,Peptic Ulcer（PU）,胃肠道粘膜被自身消化形成的溃疡,主要发生于胃、十二指肠,溃疡的粘膜损害超过粘膜肌层,呈世界性分布，约10%人口患病，DU多于GU,概念 Conception,胃酸与胃蛋白的侵袭与粘膜自身防御失去平衡的结果漏屋顶学说,多种病因作用,（三）上皮后：毛细血管网 前列腺素PGE：促进粘膜血流粘液HCO3分泌,（一）上皮前：粘液HCO3-，防止胃酸 胃蛋白酶自我消化，保持高pH梯度,（二）上皮细胞： 防止胃酸弥散， 上皮细胞再生、更新力强，炎症介质,病因和发病机制,一. 防御修复因素,(一)幽门螺杆菌（Hp）感染,依据：溃疡患者Hp检出率高，根除Hp后加速溃疡愈合，复发率下降机制：幽门螺杆菌-产氨、空泡毒素导致细胞损伤 促进上皮细胞释放炎症介质 菌体壁抗原引起自身免疫反应。,病因和发病机制,二.损害因素,(二)非甾体抗炎药（NSAID）,非特异性环氧合酶抑制剂，结构性COX1，诱生型COX2，导致前列腺素E不足，粘膜修复障碍，导致粘膜糜烂，出血，多位于胃窦、球部。,病因和发病机制,二.损害因素,(三)遗传因素,（四）胃排空障碍：十二指肠胃反流导致胃粘膜损伤，胃排空延迟刺激胃窦G细胞，使之分泌胃液素 。,(五)其他因素,吸烟长期精神紧张应激 进食无规律,病因和发病机制,一.损害因素,病理（pathology）,部位：胃角、胃窦 小弯；十二 指肠球部前、 后壁,形态大小：圆或椭圆形。胃：2.5cm十二指肠：1.0cm,十二指肠多发性溃疡,深度： 不一，粘膜肌 层肌层浆 膜穿孔或穿 透性溃疡底、边： 肉芽组织,病理（pathology）,活动期： 灰白、 黄白苔， 边高， 炎症水肿,愈合期： 薄白、 光滑（4-8W） 肉芽纤维化， 瘢痕，可畸形,病理（pathology）,十二指肠溃疡（活动期）,十二指肠球部溃疡,临床表现（clinic manifestation）,一. 上腹痛,慢性病程 ：,周期性：痛缓解交替（数日、月、年）,节律性：GU：进食后痛，空腹缓解 DU：空腹痛，进食后缓解腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解,二. 其他胃肠症状：嗳气、返酸等,三. 体征:,特殊类型溃疡临床表现,2.幽门管溃疡： 餐后痛，早期呕吐,1.复合性溃疡：胃、十二指肠均有活动 性溃疡，易出现幽门梗阻,特殊类型溃疡临床表现,3.球后溃疡：夜痛突出，易大出血、漏诊,特殊类型溃疡临床表现,巨大胃溃疡,4. 巨大溃疡： 2.0cm 穿透、穿孔,特殊类型溃疡临床表现,5、老年人溃疡： 表现不典型，溃疡位置高，大,6、儿童期溃疡,特殊类型溃疡临床表现,8、难治性溃疡：病因，穿透，特殊病因溃疡，疾病药物影响，误诊，诱因,7、无症状溃疡：体检或并发症时发现,并发症（Complication）,1溃疡出血,可出现呕血、黑便；,大出血 ，可有晕眩、苍白、心悸、BP等胃镜：确诊并作 止血处理,2溃疡穿孔,并发症（Complication）,（1）溃疡破入腹腔引起弥漫性腹膜炎,（2）溃破穿孔并受阻于比邻实质器官，如肝、胰、脾（穿透性溃疡） （3）穿入空腔器官形成瘘管,慢性器质性梗阻溃疡愈合过程 瘢痕收缩，与周围组织粘连,并发症（Complication）,3. 幽门梗阻 急性、暂时性梗阻 溃疡周围炎性充血、水肿或反射 性幽门痉挛,表现：腹胀、痛，餐后，呕吐（宿食） 胃蠕动波，振水音 严重者：水、电解质酸碱失衡， 消瘦、贫血、脱水征,4.溃疡癌变,并发症（Complication）,实验室检查（laboratory examination）,一.内镜检查,直接观察，判断病变分期、取材、诊治结合,二. X线钡餐检查 直接征龛影,实验室检查（laboratory examination）,间接征压痛激惹，变形,实验室检查（laboratory examination）,三、Hp检测,Hp培养和PCR检测：技术、费用高,侵入性： 快速尿素酶试验：简便、费用低,非侵入性：,实验室检查（laboratory examination）,三、Hp检测,血清Hp抗体检测,13C或14C尿素呼气试验： 特异性、敏感性高 （根治后复查首选方法),四、粪便隐血,实验室检查（laboratory examination）,诊断 （diagnosis）,根据：,胃镜、X线钡餐检查：溃疡征象,病史：慢性过程,症状：上腹部周期性、发作性、节律性疼痛（制酸药及进食与症状有关）,1.引起上腹痛的疾病慢性肝胆胰、慢性胃炎、功能性消化不良,鉴别诊断（differential diagnosis）,2.胃癌2cm,边缘结节状，底凹凸不平，覆污秽苔 。活检。,鉴别诊断（differential diagnosis）,特点：多发、顽固、不典型部位性溃疡 及伴腹泻 高胃液素，高胃酸，血铬粒素A,3.Zolinger-Ellison综合征（卓艾综合征）,治疗（therapy）,目的：去除病因，控制症状， 愈合溃疡，避免并发症， 防止复发,一. 一般治疗 劳逸结合，注意规律饮食， 避免辛辣、过咸、浓茶、咖 啡，戒烟酒,1.抑酸药 PU的愈合（尤其DU）与抗酸 强度和时间成正比,治疗（therapy）,二、药物治疗,H2受体阻滞剂（H2RA） PU治疗史划时代革命,治疗（therapy）,二、药物治疗,1.抑酸药,(1)H2受体阻滞剂（H2RA）,二、药物治疗,(2)胃酸泵抑制剂（PPI）,治疗（therapy）,1.抑酸药,PU治疗新飞跃 作用于壁细胞泌酸离子泵HKATP酶，使不可逆失去活性，抑酸比H2RA强而久,奥美拉唑 20mg 兰索拉唑 30mg 潘托拉唑 40mg 雷贝拉唑 10mg-20mg埃索美拉唑 20mg,任选一种， qd,二、药物治疗,治疗（therapy）,1.抑酸药,(2)胃酸泵抑制剂（PPI）,PU治疗史重大里程碑,二、药物治疗,治疗（therapy）,2根除Hp,抗菌药在胃内pH低时，活性降低不能穿透粘液层达菌体单一抗菌药Hp不易根除,采取抗Hp+抗pH，联合应用,二、药物治疗,治疗（therapy）,2根除Hp,联合两种抗菌药，疗程 1W,二、药物治疗,治疗（therapy）,3胃粘膜保护剂,二、药物治疗,3胃粘膜保护剂,治疗（therapy）,(3) 米索前列醇（喜克溃） 抑酸分泌，增加粘膜粘液HCO3 分泌，增加血流量,(2) 硫糖铝（胃溃宁） 与粘液和胃蛋白酶结合，粘附覆盖 溃疡面，促进内源性PG，促表皮生 长因子分泌,硫糖铝 1.0 qid,米索前列醇 200g Bid-qid,方案1：PPI2种抗菌药,PPI克拉霉素0.25阿莫西林1.0 Bid1W,治疗（therapy）,PPI甲硝唑0.4阿莫西林1.0 Bid1W,PPI克拉霉素0.5甲硝唑0.4 Bid1W,Hp相关性溃疡治疗新策略 （1999.4全国Hp科研协作组专家会议）,方案2：铋剂2种抗菌药,枸橼酸铋钾240mg四环素0.5 甲硝唑0.4 Bid2W,Hp相关性溃疡治疗新策略 （1999.4全国Hp科研协作组专家会议）,治疗（therapy）,枸橼酸铋钾240mg阿莫西林1.0 甲硝唑0.4 Bid2W,枸橼酸铋钾240mg克拉霉素0.25 甲硝唑0.4 Bid2W,方案3：,方案2中加H2RA或PPI组成四联1W,治疗（therapy）,方案1中PPI改用雷尼替丁枸橼酸铋 （RBC）0.4代替,各方案中甲硝唑可用替硝唑0.5或 痢