有机磷农药中毒的治疗与护理

急性有机磷农药中毒 治疗与护理 （ AOPP） 主要内容 （一） 概述 （二） 中毒途径与机制 （三） 临床表现 （四） 治疗措施（ ） （五） 护理措施（ ） (六） 健康教育 概 述 1 有机磷农药大多为磷酸酯类或硫代酸酯类化合物。 2工业品多呈暗褐色，多有类似大蒜味之臭味 . 3 除敌百虫外，一般不溶于水，易溶于有机溶剂和动植物油中。 4 在碱性溶液中迅速分解而失去毒性，当也有例外，敌百虫分解后，其产物敌敌畏的毒性则更大（增加10倍） 5 对光 热 .氧较稳定，略具挥发性，遇高热可异构化 ,加热遇碱可以加速分解，故可用氨水，碳酸氢钠，漂白粉，氢氧化钠与之共同加热以减毒。 有机磷农药的分类 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂， 大部分为有机磷杀虫剂。 2.按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（ 1605） 内吸磷 （ LD 50） （ 1059）甲拌磷、氧化乐果。 高毒：敌敌畏 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。 中毒途径 1 口服 (1) 误服 (2) 自杀 (3) 食物中毒 2 皮肤黏膜 :常见于喷洒农药者。 3 呼吸道 毒物的吸收和代谢 吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收 分布：肝肾、肺、脾肌肉、脑 代谢：肝脏 排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺 体等 有机磷农药中毒机理 中毒机理 1、 M受体： M1型：神经系统 M2型：主要在心肌 、 平滑肌副交感节后纤维支配的效应器细胞膜上 M3型：外分泌腺上 2、 N受体： N1型：植物神经结突触后膜上 ， 使突触后神经元兴奋 N2型：终板膜上，骨骼肌收缩。 3、在中枢神经系统中， M、 N型受体也分布广泛。 中毒机理 乙酰胆碱 信使 生理功能 堆积 乙酰胆碱 乙酰胆碱酯酶 有机磷杀虫药 磷酰化胆碱酯酶 中毒症状 临床表现 急性胆碱能危象：毒蕈碱（ M)样症状 烟碱（ N）样症状 中枢神经系统 (CNS)症状 其 他 症 状 ： 中毒后“反跳” 迟发型多发性神经病 中间型综合征 临床表现 毒蕈碱样症状 (M样症状 ) 出现最早表现为 平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表 现 有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水 肿 临床表现 烟碱样症状 (N样症状 ) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 临床表现 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等 临床表现 其他症状 中毒后“反跳” 病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡 迟发型多发性神经病 重 度中毒症状消失后 23周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩 中间型综合征 发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后 14d突然死亡 急性胆碱能危象的程度分级 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸 闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的 70-50%。 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的 50 30% 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的 30%以下。 诊断 接触史 急性有机磷杀虫剂中毒可根据有机磷杀虫药的接触史 或口服史 。 典型的中毒症状及体征 急性有机磷农药中毒(AOPP） 典型的症状和体征主要有 大蒜味 ， 瞳孔针尖样大小 、 大汗淋漓 、 腺体分泌增多 、肌纤维颤动和意识障碍等表现 。 血液检查 是指测定患者血胆碱酯酶活力 。如检测全血胆碱酯酶活力降低 ， 可确诊 。 诊断 全血胆碱酯酶活力的测定： 是诊断有机磷农药中毒的特异性试验室指标 ， 对中毒程度轻重 ， 疗效判断和预后估计均极为重要 。 以正常人胆碱酯酶活力 100%。 轻度中毒：胆碱酯酶活力值在 70%-50%， 中度中毒：胆碱酯酶活力值 50%-30%， 重度中毒：胆碱酯酶活力值 30%以下 。 病 例 患者李某，青年女性， 24岁， 6小时前与家人生气，自服乐果原液 20毫升，自觉头昏、头痛、疲乏、胸闷、腹痛、恶心、呕吐、呕吐物胃内容物，约 500毫升。家人见其流涕、流涎、多汗、呼吸急促急送医院，途中出现意识不清，二便失禁，周身颤抖，烦躁不安。 入院查体： T： 36.8 P:88次 /分 BP： 150/95mmHg。神志不清，瞳孔缩小约为 1毫米，对光反射迟钝，周身大汗淋漓，口唇及末梢发绀，口吐白沫，呼吸困难，呼吸气体呈大蒜样臭味。面部及肋间肌见肌束震颤，四肢抖动。颈软，球结膜水肿，巩膜无黄染。双肺可闻及干湿锣音，心律齐。腹平软，肝脾未扪及，肠鸣音活跃。生理反射存在，病理反射未引出。 救治 （ ） 一、救治原则 切断清除毒源，尽早使用解毒剂和复活剂，注意监测和维持呼吸、循环功能，防止脑水肿及对症支持治疗。 救治 （ ） 二、具体救治措施 （一）一般处理 迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继续吸收。 立即离开现场 ,脱去污染的衣服 ,用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。以阻止毒物从皮肤吸收 。 救治 （ ） 催吐： 神志清楚且能合作者，让患者先吐再饮水300 500毫升，然后自己用手指、压舌板、或筷子刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全吐出为止。但是 患者处于昏迷、 惊厥状态时不应催吐。 救治 （ ） 洗胃 ： 口服中毒者应尽早、彻底洗胃 ，昏迷患者也应洗胃。 每次灌液不能太大 ,小于400ml,如此反复洗胃 ,直至抽出液与注入液体基本一致 ,无农药味 ,总量可达 10 20L或更多。洗胃液选用清水，生理盐水 ,2%碳酸氢钠溶液， 1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷 ,马拉 硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。 洗胃的时机 洗胃越早越好。无论时间长短均应洗胃，一般胃排空 46小时，服毒后胃排空慢。国内外均有报道，毒物在胃内可停留 8小时，故洗胃应尽可能在 6小时内进行。有的服毒时间已超过 6小时，甚至达 24小时，但是呕吐物或洗胃液仍有农药味，因而在临床上不要因为服毒已超过 6小时而放弃洗胃。 洗胃的注意事项（主要） 1 、 首先要了解患者的中毒情况，如患者中毒的时间，途径，毒物的种类，性质，量等，来院前是否已呕吐。 2、 插管时动作要轻快，切勿损伤食管粘膜或误入气管。 3 、 洗胃过程中严密观察患者的血压，脉搏，和呼吸的变化，如患者感到腹痛，洗出血性灌洗液或出现休克时，应立即停止操作，并通知医生进行处理。另外观察灌入液与排除液是否相等，灌入量明显多于排出量时，可引起胃扩张。 洗胃的注意事项（主要） 4、 准确掌握洗胃的 适应症 与 禁忌症 适应症： 非腐蚀性毒物 :如有机磷 ,安眠药，重金属类，生物碱及食物中毒。 禁忌症： 强腐蚀性毒物中毒（若洗胃易胃穿孔），消化道溃疡，近期上消化道出血，食道阻塞，食道静脉曲张，胃癌，近期腹部手术等患者不宜洗胃。 5 、 选择洗胃液是应考虑：当中毒物质不明时，洗胃液可选用温水或生理盐水，待毒物明确后，再采用对抗剂洗胃。 洗胃的注意事项（主要） 6 、 洗胃的并发症： 急性胃扩张，胃穿孔，水电解质紊乱，酸碱平衡失调。 昏迷患者误吸或过量液体返流致 窒息 . 迷走神经兴奋致 放射性心脏骤停 因此要仔细观察，若出现上述情况采取相应的急救措施并记录 7 、 洗胃后应注意患者胃内容物的清除状况，中毒情况有无得到缓解或控制。 救治 （ ） （ 三 ） 特效解毒药的应用 1、 抗胆碱药 阿托品 的应用 2、 胆碱酯酶复活 剂的应用 阿托品的应用 阿托品的适用原则： “ 早期 、 适量 、 迅速达到阿托品化 ” 阿托品化：一大（瞳孔扩大） 二干 （ 口干 ， 皮肤干燥 ） 三红 （ 面部潮红 ） 四快 （ 心率增快 100-120次 /分左右 ） 五消失 （ 肺部罗音消失 ） 体温略高 37.3-37.5 ， 须维持阿托品化 1-3d。 阿托品化与阿托品中毒的区别 区别 阿托品化 阿托品中毒 神经系统 意识清楚或模糊 谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷 皮肤 颜面潮红、干燥 紫红、干燥 瞳孔 由小扩大后不再缩小 极度扩大 体温 正常或轻度升高 高热， 40oC 心率 增快 120次 /min，脉博快而有力 心动过速、甚至有室颤发生 阿托品的应用 阿托品应用的问题 既要防止阿托品过量，又不可忽视阿托品 不足的后果。 阿托品不足：任何时候出现 流涎、肌颤、 多汗 多提示阿托品不足，同时伴有 瞳孔针尖样大小、肺水肿及意识障碍 ，则提示严重不足。急性胆碱能危相期，阿托品剂量不足，延迟达阿托品化的时间，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢复期减量过快，或停用过早，又可促使反跳的发生。 阿托品的应用 阿托品作用机理是与积聚 ACh(乙酰胆碱）竞争 M受体使中毒症状消失。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，以利维持生命。但是，阿托品作用消失，中毒症状又会出现，所以是治“标”药。急救时，要“标、本”兼治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不能本末倒置。 阿托品的应用 针对有时阿托品不足与过量难以鉴别的情况，有五点可供参考： （ 1）根据病情及阿托品用量判断，初用阿托品时， 一般不发生“逆反效应” ，这时瞳孔缩小、多汗、肺水肿等提示阿托品不足，“逆反效应”发生前，一般会经历不典型阿托品化过 阿托品“逆反效应”：阿托品严重过量也会出现类似阿托品不足的表现，如皮肤苍白、四肢发冷、心率缓慢、瞳孔缩小及肺水肿等， 往往与药量不足难以区分。 （ 2）大剂量阿托品使用后，脉搏快（ 120次 /分）、皮肤干 燥、口干、体温和血压上升、烦躁提示阿托品已用过量，同 时伴有意识障碍、 瞳孔扩大接近边缘或扩大不明显甚至缩小 （注意排除眼被毒物污染因素）， 提示阿托品已严重过量或 合并脑水肿。 阿托品的应用 （ 3）任何时候出现流涎、肌颤、 多汗多提 示阿托品不足，同时伴有瞳孔针尖样大小、 肺水肿及意识障碍，则提示严重不足。 （ 4）阿托品不足时， che（胆碱酯酶）多低下，过量时可低下，亦可接近正常或正常。 阿托品的应用 （ 5）在酸中毒与脑水肿纠正后，阿托品化状态变得明显， 提示阿托品先前可能已用过量。 凡遇到急性期大剂量阿托品 使用后迟迟难以达到“阿托品化”假象，除严重中毒外， 应考 虑到有阿托品已过量或合并脑水肿等因素存在的可能， 立即 采取下列措施，观察后再决定是否继续使用阿托品：暂停 止使用阿托品， 观察复能剂是否已用足量，必要时加用复能 剂氯磷定，并重复。 纠正脑水肿及酸中毒。继续加大清 除毒物的力度，如血液灌流， 洗胃拔管前注入活性碳，并结 合导泻及清洁灌肠等措施，由上述原因表现为“阿托品不足” 发生在恢复期时， 易被误诊为反跳，可结合急性期处理原则 ，酌情处理。 阿托品的应用 阿托品化后阿托品维持方法，大致有 4种： （ 1）间歇给药法 (定时定量给药法 ) （ 2）静脉滴注给药法 （ 3）静脉滴注与静脉注射结合法 （ 4）随症状观察给药法。 由于间歇给药法间隔时间及单次给药剂量不易把握，或者过于机械的应 用， 24 h给药量与实际需要量难以吻合，使用不熟练其疗效的优势往往 不能得以充分发挥。 第三种给药方法具有相对灵活性使用特点， 初步观 察对防止反跳和阿托品中毒有一定作用，在强调足量复能剂使用前提下， 为防止阿托品过量及低渗血症的发生，液体内所加药量宜小， 500 ml液 体内阿托品用量在 1 10 mg间合适，并逐渐减量（接近停药时可改肌注 或口服），根据病情变化， 停止滴注或结合静脉注射及更换液体并控制 滴速，实质上是随症状观察调整用药剂量。 早期、反复给药 对解除烟碱样毒性作用较为明显 用量过大，抑制胆碱酯酶活力 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 胆碱酯酶复活剂的应用 氯磷定 （四）对症支持治疗： 1、维持呼吸循环功能，防治脑水肿。 2、纠正酸中毒及电解质紊乱。 3、选用广谱抗生素，防止感染 4、重症可输新鲜血，或换血治疗 5、镇静剂的应用：惊厥，躁动可加重机体缺氧，应给予地西泮等镇静药物，但禁用吗啡及哌替啶，以免加重呼吸抑制。 护理措施（ ） 1、应卧床休息，注意保暖。 2、病情观察：意识，血氧，血压、呼吸、心率、瞳孔及尿量的变化。详细记录出入量，注意观察呕吐物及排泄物的性状。瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。 3、呼吸道护理：保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，头偏一侧，吸氧。 4、用药护理 :注意区别阿托品化与阿托品中毒 5、给予营养和输液，使用阿托品应严格控制输液滴数，保证输液通畅。 护理措施（ ） 6.密切观察防止“反跳” 与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后 2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。 7.留置导尿：静点阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。 护理措施（ ） 8、特殊护理 对于因有机磷农药中毒而导致出现发热、昏迷等较为严重的中毒患者，应当对其进行特殊