本科上课角膜病郑彪

角 膜 病 Corneal Diseases,授课人 郑彪,一、角膜解剖：,角膜,第一节 概 述,大体解剖：角膜与巩膜构成眼球壁 水平直径11.5mm，垂直径10.5mm,光学特性： 光学区：角膜中央1/3,屈光力：43D，占眼球总屈光力70 ,角膜的显微解剖：,上皮层：是一种非角化鳞状上皮，56层细 胞，排 列规整，损伤可以再生。,前弹力层：是一层无细胞无定向排列的胶原 纤维，损伤不能再生,基质层：由200250层平行排列的胶原纤维 小板组成，占角膜厚度的90%。损伤 后不能再生，缺损处由疤痕组织代替。,后弹力层：富有弹性，与基质层联系疏松，受 损后可以由内皮细胞分泌再生。,上皮层,前弹力层,基质层,内皮层,后弹力层,内皮层：由单层内皮细胞组成。受损后不能再 生，由邻近内皮细胞移行扩大填补。 细胞临界密度：400700/mm2 “泵”的功能：,二、生理功能：,1.透明性2.无血管3.感觉神经丰富,三、角膜免疫学特点：,1、泪液膜：含溶菌酶、免疫球蛋白等。,2、角膜组织免疫球蛋白：IgG等,3、角膜的特异性免疫防御：,Langerhans细胞：,角膜缘、结膜及副泪腺内部有淋巴样组织,“免疫赦免状态” ,四、角膜病特点： 1.病程长，修复慢 2.透明度破坏，影响视力,角膜,一、总论： (一)病因： 1.感染性：最常见 ,2.内源性：变态反应，营养不良， 神经麻痹,3.局部蔓延,第二节 角膜炎症 (keratitis),(二)病理过程： ,2.浸润进行期,3.溃疡修复期,角膜疤痕的分类： ,1、角膜云翳：能看清虹膜纹理,2、角膜斑翳：能透见到虹膜,3、角膜白斑：不能透见到虹膜,4、粘连性角膜白斑：,角膜瘘 角膜葡萄肿,角膜斑翳,角膜白斑,角膜白斑,粘连性角膜白斑,角膜葡萄肿,(三)临床表现： 1.症状： (1)刺激症状：疼痛、怕光、 流泪、眼睑痉挛。 (2)视力下降：重者致盲。,2.体征： (1)睫状充血或混合充血,混合充血,睫状充血,结膜充血,(2)角膜溃疡、混浊(3)角膜新生血管:与细胞因子有关(4)虹膜睫状体炎,(四)诊断 1.临床表现 2.实验室检查,(五)治疗措施： 局部治疗为主。,1.病变活动期： 去除病因，控制感染， 促进愈合，减少瘢痕形成。,(1)抗感染： 选择敏感或广谱抗生素、 抗病毒、抗真菌药。,(2)散瞳： 1阿托品眼水或眼膏。 预防粘连，解痉止痛， 减轻炎症。,(3)烧灼溃疡面,(4)糖皮质激素的应用： 真菌性角膜炎:禁忌用 病毒角膜炎:溃疡性禁用。,(5)手术： 溃疡穿孔或即穿孔: 行结膜瓣遮盖术或角膜移植术。,2.后遗症的治疗：以手术治疗为主 药物治疗：胶原酶抑制剂 手术： 角膜移植： 板层、穿透性。,角膜白斑,穿透性角膜移植术后,二、细菌性角膜溃疡 (Bacterial Keratitis)（一）化脓性角膜溃疡 （二）绿脓杆菌性角膜溃疡,（一）化脓性角膜溃疡 (serpiginous ulcer),是由细菌感染引起的化脓性角膜炎，病情急重，是严重的致盲眼病。,诱因： 1、多因角膜外伤后感染。,病因,最常见的致病菌：以葡萄球菌、链球菌多见。,2、局部因素：干眼、泪道堵塞、戴接触镜、倒睫。,3、全身因素：糖尿病、昏迷、长期使用免疫抑制剂。,临床表现,1.起病急,2.视力下降,3.刺激症状重,4.结膜充血，水肿,5.角膜浸润、溃疡,6.前房积脓,7.角膜穿孔,8.化脓性眼内炎,治疗1.抗感染: 选择敏感或广谱抗菌素。头孢类、喹诺酮类2.散瞳:1阿托品眼水 或眼膏。3、促进角膜溃疡的修复：胶原酶抑制剂。,（二）绿脓杆菌性角膜溃疡 (pseudomonas corneal ulcer) 是一种最严重的化脓性角膜炎，24-72小时可破坏整个角膜。,病因 多因角膜外伤或角膜异物剔除术后绿脓杆菌感染。,临床表现,1.起病急，症状重，发展快。,2.角膜溃疡，黄绿色粘稠分泌物。,3.前房积脓。,4.角膜穿孔，化脓性眼内炎。,治疗 1.抗感染: 选择敏感抗生素，如： 多粘菌素B、庆大霉素、 妥布霉素等。,2.散瞳：1阿托品。,3、促进角膜溃疡的修复：胶原酶抑制剂,4、手术：角膜移植,三、真菌性角膜炎 （Mycotic Keratitis)病因 常发生在农作物损伤角膜后真菌感染。致病菌：镰刀菌、弯孢菌、曲霉菌、念珠菌等。,诱因：,植物损伤：,角膜上皮缺损：接触镜擦伤、角膜手术。,机体免疫失调：长期使用免疫抑制剂及广谱抗生素。,临床表现,1.起病缓慢，病程较长， 症状轻，体征明显。,2.角膜溃疡表面微隆，粗糙不平， 带有“卫星灶”。,3.前房积脓较浓稠。,真菌性角膜炎,诊断1.病史及临床表现。,2.涂片检查发现真菌菌丝 即可诊断。,3.真菌培养，可鉴定菌种。,真菌孢子,真菌菌丝,治疗 1.抗真菌：那他霉素二性霉素、酮康唑、氟康唑、伊曲康唑、达克宁（咪康唑)等 。,2.散瞳： 1%阿托品眼水或眼膏。,3.忌用糖皮质激素,4、手术：结膜瓣遮盖、角膜移植术。,四、单纯疱疹病毒性角膜炎 (Herpes Simple Keratitis),是一种严重的世界性致盲眼病，其发病率及致盲率占角膜病的首位。具有反复发作、迁延不愈、对药物治疗抵抗等临床特点。,病因 病因及复发机制未明,单纯疱疹病毒型,1、病原方面的因素,潜伏感染：其复发感染的周期为,显性感染及隐性感染,神经潜伏感染,神经核内病毒活化,周围组织繁殖,角膜病变复发,再次潜伏于三叉神经末梢,2 、宿主方面的因素,诱因：全身或局部抵抗力下降复发,3 、医源性因素：,与错误或不恰当的治疗有关，如预防性长期滴抗病毒药物、类固醇的应用,临床表现 1.症状： 刺激症状 视力下降,2.体征：,.原发感染：多见于幼儿主要表现为急 性滤泡性结膜炎，点状树支状角膜炎， 可伴有全身症状。,盘状角膜炎：表现为角膜中央区盘 状水肿，角膜上皮完整。,2.复发感染：,树枝状角膜炎：症状较轻,地图状角膜炎：由树枝状融合而成。,树枝状角膜炎,地图状角膜炎,盘状角膜炎,4.树枝状及地图状角膜溃疡 忌用糖皮质激素，盘状角膜 炎可应用 。,治疗,1.抗病毒：无环鸟苷,2.预防细菌感染,3.干扰素,五、角膜基质炎Interstitial keratitis,是位于角膜深层的非化脓性炎症，角膜上皮及基质浅层一般不受累，不会形成溃疡。,1.病因： 微生物直接侵犯角膜基质,先天性梅毒，结核，疱疹病毒等,临床表现 1.症状： 刺激症状 视力下降,2.体征：,角膜基质层细胞浸润和水肿,角膜增厚，后弹力层水肿，呈毛玻璃状,新生血管长入,一般不留疤痕，少数遗留厚薄不一的深层疤痕,角膜基质炎,治疗 1.病因治疗：全身抗梅毒，抗结核，抗病毒。,2.眼部治疗：,散瞳：1%阿托品眼水或眼膏。,糖皮质激素：点眼或球结膜下注射。,预防并发症：,五、神经麻痹性角膜炎Neuroparalytic keratitis,1 .病因：三叉神经受损,2.发病机制：,角膜知觉及瞬目反射,角膜营养障碍,角膜上皮脱落,感染,神经麻痹性角膜炎,临床表现 1.症状： 无明显刺激症状 视力下降,2.体征：,病变早期：裂睑部位的角膜上皮点 状脱落,病变进展：溃疡形成,感染，穿孔,治疗,1、保护角膜上皮：人工泪液、润滑剂,2、预防感染：抗生素滴眼液和眼膏,3、促进角膜缺损灶的愈合：戴软接触镜,4、手术治疗：睑缘缝和术,5、治疗原发病：,八、暴露性角膜炎 Expouse keratitis,1、病因：,眼局部原因：眼睑缺损、眼球突出、 睑外翻、上睑下垂矫正术后,面神经麻痹,深麻醉或昏迷,临床表现 1.症状： 刺激症状、视力下降,2.体征：,早期：角膜下方角结膜干燥、粗慥,化脓性溃疡形成、穿孔,上皮点状脱落,上皮缺损,继发感染：,角膜新生血管形成,治疗,1、去除暴露原因：,2、保护角膜上皮：人工泪液、润滑剂、 戴软接触镜,3、预防感染：抗生素滴眼液和眼膏,4、手术治疗： 手术方式：睑缘缝和术 结膜瓣遮盖术,八、蚕蚀性角膜溃疡 Mooren ulcer,病因 病因及发病机制未明，多数学者 认为与特异性自身免疫有关。,发病机制,临床表现 1.症状： 刺激症状 视力下降,2.体征：,病变初期：周边部角膜浅基质层浸润,进展期：溃疡形成，缺损区于角膜缘 ，之间无正常组织分隔,蚕蚀性角膜溃疡,蚕蚀性角膜溃疡面血管化,病变特点：溃疡从周边到中央，溃疡面边进展边修复,疤痕期：角膜血管化、疤痕化,治疗 治疗很棘手,1、糖皮质激素：点眼或球结膜下注射。,2、免疫抑制剂：环孢霉素或FK506滴眼剂,3、手术治疗：角结膜清创术、板层角膜移植术,角膜老年环,一、概念： 是角膜周边部基质的类脂质沉着，常见于老年人。有遗传倾向的退行性改变。,二、临床表现：,环呈白色，宽约1mm，与角膜缘之间有一透明角膜带分隔。,三、治疗： 无特殊治疗,第四节 角膜肿瘤,一、角结膜皮样瘤：非真正肿瘤，为迷芽瘤,病理：纤维组织脂肪组织， 可有毛发、毛囊及皮脂腺,临床表现：颞下方可见圆形淡黄色 实性肿物，表面有毛发,治疗：手术切除板层角膜移植术,角结膜皮样瘤,二、原位癌,病理：细胞呈多型性，上皮角化不良， 但基底膜完整。,临床表现：角膜缘处呈灰白色半透 明隆起，边界清楚,治疗：手术切除板层角膜移植术,角膜原位癌,第五节 角膜软化症 (Keratomalacia)病因 维生素缺乏。,临床表现,1.夜盲期,2.干燥前期：球结膜干燥，失去光泽,3.干燥期： 球结膜 Bitot氏斑 角膜上皮干燥,球结膜 Bitot氏斑,4.角膜软化期: