急性低氧性呼衰的无创通气治疗朱晔涵

急性低氧性呼衰的无创通气治疗,苏州大学附属第一医院呼吸与危重症医学科朱晔涵,急性低氧性呼衰的概念,急性的缺氧达到呼吸衰竭状态急性低氧性呼衰的评判标准不尽相同PaCO2水平可以高或低,急性低氧性呼衰的概念,Crit Care Med 2004; 32:2516-2523,Disease Categories Treated with NPPV,Obstructive lung disease COPD, upper airway obstruction Asthma, cystic fibrosisAcute cardiogenic pulmonary edemaRestrictive lung diseases Chest wall deformities, muscular dystrophies Obesity Hypoventilation Syndrome (OHS)Do-not-intubate situationsHypoxemic respiratory failure ARDS, trauma , post-operative Immunocompromised host Pneumonia,Hill Nicholas. J Crit Illness 2001;16:361-66,NPPV for types of ARF,Chest 2003;124:699-713,Evidence：NPPV for ARF,Crit care Med 2007;35(10),中华医学会重症医学分会（2006年）机械通气临床应用指南,NPPV可作为AECOPD和急性心源性肺水肿患者的一线治疗手段。推荐级别 A级合并免疫抑制的呼吸衰竭患者可首先试用NPPV。推荐意见 B级 对于肺炎和ARDS，目前支持证据很有限，对于病情相对较轻者才可试验性使用，但必须严密观察，一旦病情恶化，立即采取气管插管行有创通气治疗，以免延误病情。,Delphi分级标准推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有II级研究结果支持D 至少有1项III级研究结果支持E 仅有IV级或V研究结果支持,Time of NPPV use,Intensive Care Med. 2006; 32:361370,NPPV治疗AECOPD,与常规治疗相比，NPPV用于AECOPD的成功率可达8085。对中度呼吸性酸中毒（pH值7.257.35）的AECOPD患者临床应用NPPV的研究依据最为充分，可以改善呼吸困难，改善通气和气体交换，降低气管插管率，降低病死率并缩短住院时间。即时效应有效的NPPV治疗可在短时间内（通常为12h）使PaCO2降低、pH值增高，呼吸困难减轻和生命体征稳定。总体治疗效应长时间（数天数周）应用可降低气管插管率，缩短住院时间和降低住院病死率。,中华医学会呼吸病学会呼吸生理与重症监护学组、中华结核和呼吸杂志编辑委员会：无创正压通气临床应用专家共识,NPPV治疗AECOPD,严重呼吸性酸中毒的AECOPD患者，NPPV治疗的成功率相对较低，可以在严密观察的前提下短时间（12h）试用，有改善者继续应用，无改善及时改为有创通气。对于伴有严重意识障碍或有气管插管指征的AECOPD患者，不推荐常规使用NPPV。,中华医学会呼吸病学会呼吸生理与重症监护学组、中华结核和呼吸杂志编辑委员会：无创正压通气临床应用专家共识,心源性肺水肿,心源性肺水肿可以导致呼吸困难和低氧血症。多项随机对照试验和荟萃分析结果均证实了NPPV对心源性肺水肿的疗效，或改善患者的临床症状及心功能，降低气管插管率和病死率。,NPPV治疗CPE,直接增加肺泡内压，减少肺泡内渗出。胸腔内压升高，体循环的回心血量减少，减轻了左心的前负荷。胸内正压作用于心室壁，降低心室跨壁压，抵消了左室收缩时需要对抗的胸内负压，并能反射性抑制交感神经的兴奋性，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷。,NPPV治疗CPE,选择CPAP，还是BiPAP？CPAP的优点是无需人机同步，漏气时不干扰呼吸机的工作，不会导致人机不同步，耐受性好。缺点是呼气时可能阻力太大，通气效率较低。BiPAP的优点是辅助通气的效果好，但缺点是一旦出现漏气对人机同步干扰较大。理论上讲，CPE时，希望有较高的EPAP，所以CPAP较为理想。,NPPV治疗CPE,多数研究提示CPAP与BiPAP的疗效和安全性相似。建议首选CPAP。部分研究结果显示，对高碳酸血症患者BiPAP改善气促的疗效优于CPAP。BiPAP可应用于CPAP治疗失败和PaCO245mmHg的患者。对于急性冠状动脉综合征合并心力衰竭患者仍应慎用BiPAP。,病例一,男，54岁，急性心梗。突发胸闷、气急及咳嗽，端坐呼吸，心率及呼吸频率增快，考虑为急性左心衰竭。给以利尿、强心、吗啡等治疗后，症状缓解不明显，当时吸氧5L/min，SPO2为85%。即给予NPPV，设定参数为14/8 cmH2O，治疗半小时后，SPO2上升至94%，胸闷、气急及咳嗽明显缓解。血气分析为pH7.42，PaO2 72mmHg, PaCO2 33mmHg。两天后，胸闷、气急进一步缓解，参数调整为14/6cmH2O， SPO2:98%。以后间断使用VPPV，5天后停用。,病例二,男，76岁，急性前壁心梗。突发胸闷、气急，大汗淋漓，端坐呼吸，HR从72次/分上升到116次/分，吸氧8L/min时，SPO2为83%，予抗心衰治疗的同时给予NPPV。设定压力为14/8cmH2O，治疗1小时后，患者症状逐步缓解，SPO2升至89%，血气分析：PH7.27、PaCO2：46mmHg、PaO2：58mmHg。数小时后，患者胸闷、气急症状缓解，吸氧流量降至4L/min时，SPO2则升至92%。,NPPV治疗免疫功能受损合并呼吸衰竭,免疫功能受损指患有恶性血液病、艾滋病、实质性器官或骨髓移植术后需长期使用免疫抑制剂的病人。免疫功能受损患者一旦气管插管，容易继发呼吸机相关性肺炎，其感染病原体复杂，较难控制。免疫功能受损患者出现肺部感染，容易并发呼吸衰竭，其治疗难度大，病死率高。免疫功能受损患者给予气管插管或切开，容易出现气道损伤。恶性血液病患者血小板通常较低，气管插管或切开易致气道出血。,NPPV治疗免疫功能受损合并呼吸衰竭,随机前瞻对照研究结果显示，对于免疫功能受损合并呼吸衰竭患者，尽管总病死率仍较高，但与有创通气相比，NPPV可以减少气管插管率，降低病死率，缩短入住ICU时间。建议早期使用NPPV。建议在ICU密切监护条件下使用。对于没有伴发ARDS的患者，短时间（12h）试用效果不明显的，密切观察下，可以再适当延长使用时间。,病例三,女，32岁，急粒，肺部感染伴呼吸衰竭。患者发热，气急明显，R32次/分，鼻导管吸氧，流量为8L/分时，SPO2为83%，血气PaO2 48mmHg，PaCO2 35mmHg。给予BiPAP治疗，压力为14/8cmH2O ，数小时后SPO2升至90%，气急明显缓解。以后SPO2升至100%。HR 86次/分、R 22次/分、Bp 131/82mmHg。数天后，BiPAP压力将为12/6cmH2O ，吸氧流量为5L/分时，SPO2为100%。HR 67次/分、R18次/分、Bp 117/82mmHg。第11天停用BiPAP时，压力10/4cmH2O，SPO2为100%。HR 59次/分、R18次/分、Bp 125/87mmHg。,复张性肺水肿,复张性肺水肿是因气胸、胸腔积液、胸腔内巨大肿瘤造成病侧肺萎陷，经胸腔闭式引流或肿瘤切除术，解除对肺的压迫，使萎陷肺得以复张，患侧肺或双肺在短时间内（数分钟至数小时内）发生急性肺水肿，称为复张性肺水肿。肺萎陷的程度、时间长短、肺复张速度、胸腔引流（排气、排液）速度过快、一次量太大、或应用负压吸引等为主要诱因。肺毛细血管通透性强、肺泡内压短时间内突然下降等可能是导致复张性肺水肿的主要原因。病死率为20%左右。,病例四,男，46岁。外地来苏工人。因左侧胸腔积液原因待查而入院。内科胸腔镜检查术时引流出2800ml胸腔积液。回病区后又闭式引流出500ml胸腔积液，同时也引流出多量胸腔内气体。术后4小时，出现咳嗽、胸闷气急，鼻导管吸氧4L/min。查体：神清，口唇紫绀，左肺呼吸音偏低，可闻及湿性啰音。多功能监护：心率136次/分左右，律齐，血压：135/96mmHg，脉氧85左右波动。胸腔闭式引流管在位，水柱波动不明显。考虑“复张性肺水肿”可能。予以提高吸氧流量至6L/min，联系床边胸片检查，同时予以琥珀酸氢化可的松100mg、速尿20mg静脉推注处理。胸片回报：左肺“白肺”样改变，符合“复张性肺水肿”诊断。,病例四,处理后患者气急较前稍有改善，但脉氧始终维持在85左右，心率无下降趋势，再次予以“地塞米松 5mg”、“特苏尼20mg”、“西地兰 0.2mg”静脉推注，患者咳嗽、胸闷症状逐渐缓解，但脉氧无明显上升。遂予无创呼吸机辅助呼吸，参数为：IPAP：16cmH2O, EPAP：4cmH2O,半小时后患者脉氧渐升至95左右，逐渐降低吸氧浓度。,病例四,入院时,术后7小时,拔管前,病例四,经胸腔镜吸引较多胸液时，闭式引流术后不要马上打开引流。放开引流后，胸液短期引流较多，或有短期气泡排出过多，或肺部出现明显湿性罗音，或出现胸闷气急症状时，宜立即夹闭引流管观察。出现复张性肺水肿时，常规给予高流量吸氧、利尿、强心、酌情应用糖皮质激素及控制液体入量同时，建议立即给予无创正压通气。 问题：本例给予CPAP，效果是否会更好？压力如何选择？,NPPV能否成功挑战特殊病因所致的ARDS？,病例五,男，35岁。发热伴胸闷一周，加重半天入院。体温高达40C。有咳嗽，咳淡红色血丝痰。考虑病毒性肺炎。2014年5月19日：胸部CT示两肺大片渗出病灶。储氧面罩FiO2 70-80%，BiPAP（13/4 cmH2O)辅助通气，SPO2 89%左右。5月22日：无重复呼吸储氧面罩 FiO2 80%，BiPAP（12/6 cmH2O)辅助通气，SPO2为90-97%。5月26日：胸部CT示两肺下叶病灶有所吸收，但中叶及左肺舌叶病灶有所增加。5月28日：昨日又高热。储氧面罩FiO2 80%，BiPAP（13/8 cmH2O)辅助通气，血气：PH 7.39，PaCO2 50，PaO2 73。,病例五,5月30日：FiO2 80%，BiPAP（14/8 cmH2O)辅助通气，血气：PH 7.42，PaCO2 52，PaO2 74；SPO2 90-95%。6月1日：FiO2 55%，BiPAP（16/13 cmH2O)辅助通气，SPO2 95%。6月5日：白天仅储氧面罩10L/分，停用NPPV。，SPO2 90%。后又上NPPV：BiPAP（14/6cmH2O)，血气：PaCO2 46，PaO2 1276月8日：储氧面罩+间断NPPV6月9日：储氧面罩（8L/min）与鼻导管吸氧（8L/min）交替，SPO2 91%，血气：PaCO2 41，PaO2 79,病例五,6月11日：胸部CT示病灶与5月26日的比较，明显吸收。6月16日：又出现高热，腋温39.2C，SPO2 下降，给予NPPV，SPO2 上升。6月17日：复查胸部CT，病灶与6月11日的相仿。6月19日：储氧面罩（10L/min）吸氧。6月20日：又高热，体温40.3C，又予NPPV（12/6cmH2O），储氧面罩（9L/min）吸氧，血气：PH 7.39，PaCO2 38，PaO2 150。血培养：人葡萄球菌，予万古霉素。,病例五,6月20日：无发热。储氧面罩（8L/min）吸氧，SPO2 100%。6月24日：储氧面罩（7L/min）吸氧，SPO2 95%。6月25日：储氧面罩（5L/min）吸氧，SPO2 100%。6月20日：转入普通病房。,病例五,5.19,5.26,6.11,病例五,5.19,5.26,6.11,病例五,5.19,5.26,6.11,病例五,5.19,5.26,6.11,病例五,对于本例病毒性肺炎伴发ARDS的患者，成功使用NPPV治疗了I型呼衰，明显改善了氧合，历时一个月。主要启示： 1、NPPV早期干预 2、NPPV干预有效 3、在出现氧合“波动”时，及时调整NPPV参数 4、无重复呼吸储氧面罩提供了高浓度的氧 5、病因具有自限性 6、患者没有其