常见肺部感染性疾病的诊断与治疗

常见肺部感染性疾病的诊断与治疗,内容,支气管哮喘,支气管哮喘的定义,支气管哮喘是一种气道慢性炎症是由嗜酸粒细胞，肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等多种细胞及细胞组分参与的炎症性疾患。表现为:反复发作的喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间或清晨发作加剧，伴可逆性气流受限，可经治疗缓解或自行缓解。,哮喘的本质,平滑肌,上皮,肺泡隔,健康人的气道,平滑肌收缩,上皮脱落，受损,炎症，水肿,粘液，血浆渗出,哮喘病人的气道,临床表现,外源性哮喘：有明显的过敏原接触史或和季节有关，发病前多有鼻炎痒，眼痒，喷嚏，咳嗽等粘膜过敏表现。起病迅速，每分钟呼吸常在28次以上，脉搏110次以上内源性哮喘：多由呼吸道感染诱发，发作时和外源性哮喘类似，但是起病缓慢，持续时间较长，症状较重，并有呼吸道感染的症状体征混合性哮喘：由于多种原因引起的哮喘，症状表现不典型，哮喘可常年发作，无明显的季节因素，常并发阻塞性肺气肿哮喘持续状态：严重哮喘发作持续24h以上者，称为哮喘持续状态，有时严重发作可持续1-2日之久，呼吸严重困难，吸气浅，呼气长而费力，呈张口呼吸，可出现发绀，面色苍白。,诊断标准,1. 反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。 2. 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3. 上述症状可经治疗缓解或自行缓解，并对支气管解痉药治疗有良好的反应者,治 疗,(一)治疗目标1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状。2防止哮喘的加重。3尽可能使肺功能维持在接近正常水平。4保持正常活动（包括运动）的能力。5避免哮喘药物的不良反应。6防止发生不可逆的气流受限。7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。,(二)哮喘控制的标准 1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状。2哮喘发作次数减至最少。3无需因哮喘而急诊。4最少（或最好不）按需使用2受体激动剂。5没有活动(包括运动)限制。6最大呼气流量（PEF) 昼夜变异率600g/d)或口服强的松20 60mg/d。,3.重度至危重度 静滴氨茶碱或沙丁胺醇。 口服白三烯拮抗剂。 静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100300mg/d。 病情缓解改为口服激素，逐渐减量。 持续雾化吸入2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药。 预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡。 病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气。,表6 哮喘患者长期治疗方案的选择,注： *各级治疗中除了规则的每日控制药物治疗以外，需要时可吸入短效2激动剂以缓解症状，但每日吸入次数不应多于34次； *其他选择的缓解药包括：吸入抗胆碱能药物、口服短效2激动剂、短作用茶碱； *间歇发作哮喘，但发生严重急性发作者，应按中度持续患者处理。,上述方案为基本原则，必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，效果最佳为原则。 每36个月对病情进行一次评估，然后根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗。,支气管哮喘康复建议,尽量避免接触过敏源，锻炼身体，增强体质及早行脱敏治疗及时规律的治疗,慢 性 支 气 管 炎,定义 气管、支气管及其周围粘膜的慢性非特异性炎症。临床上以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。,外 因 感染 气象因素 环境污染 吸烟 过敏,内 因 呼吸道防御及免疫功 能减退副交感神经功能亢进营养因素遗传因素,病 因,一、症状 本病起病隐匿，病情经过缓慢，主要表现：咳嗽 咳痰 喘息 反复感染,临 床 表 现,二、临床分期1、急性发作期一周内痰量明显增加，出现脓性或粘液脓性痰，或伴有发热等炎症表现或一周内“咳”“痰”“喘”任何一项症状明显加剧2、慢性迁延期：病人不同程度的“咳”“痰”“喘” 症状迁延达1个月以上3、临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状明显减轻保持两个月以上,单纯型咳嗽、咳痰,喘息型喘息明显,三、临 床 分 型,诊断标准：临床上凡有咳嗽、咳痰或伴有喘息反复发作，每年患病至少3个月，并持续2年以上者，在排除除其心、肺疾病之后，即可做出慢性支气管炎的诊断。,诊断及鉴别诊断,一、急性发作期 控制感染、祛痰镇咳 、伴发喘息时加用解痉平喘药物1、控制感染 选择有效的抗菌药物治疗，常用青霉素、复方甲恶唑、阿莫西林、头孢胺卞、头孢拉定2、祛痰镇咳 本病不宜单纯采用镇咳药物，因痰液不能排出，反而加重病情，可采用祛痰剂促进痰液排除，有利于感染的控制。常用药：氯化铵、溴己新（必咳平）、氯化钾等,治 疗,治 疗,3、解痉、平喘常用药物：氨茶碱、美喘清、博利康尼等亦可用抗生素加祛痰剂和平喘药进行雾化吸入治疗起到加强局部消炎及稀化痰液的作用二、缓解期治疗应以增强体质、提高抗病能力和预防为主,鉴别诊断,肺 气 肿,定义,肺气肿（pulmonary emphysema）是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。,肺,肺气肿有以下几种类型,老年性肺气肿，由于老年肺组织生理性退行性改变所引起；代偿性肺气肿，由于部分肺组织失去呼吸功能（如肺萎陷，或肺叶切除术后，或胸廓畸形等），致使健康的肺组织代偿性膨胀而发生。灶性肺气肿，由于吸入粉尘，特别是煤尘沉着于呼吸性细支气管壁而引起纤维组织增生和收缩，致使管腔扩大而产生；,旁间隔性肺气肿，由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，其破裂后可引起自发性气胸；a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿，由于遗传因素引起在国内少见；阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见并发症。主要病因是吸烟。,在这里重点讲述 阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿是呼吸系统的常见病，常常引起呼吸功能减退，通气、换气功能障碍，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,病因和发病机制,症 状,慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急；随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气急。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状，如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。,发病机制,（1）慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。（2）慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。（3）反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。,（4）肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。（5）弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。,治 疗,（一）适当应用舒张支气管药物，松弛支气管平滑肌使支气管扩张，缓解气流阻塞症状，如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。 常用药物： 抗胆碱能药物： 异丙托溴铵 维持6-8小时 噻托溴铵 维持24小时 2受体激动剂 沙丁胺醇、特布他林 （短效） 沙美特罗、福莫特罗 （长效） 茶碱类药原则：首选抗胆碱能药物，其他两类为次选，长期规则 应用，短期按需应用,（二）根据病原菌或经验应用有效抗生素，如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。（三）呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。（四）家庭氧疗，每天1215h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。（五）物理治疗，视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。,呼吸肌功能锻炼,缩唇呼吸,机理：可减少死腔通气，有利于气体在肺内的均匀分布和改善通气/血流比值，还可使原来闭合的基底气道开放，有利于消除肺内气体陷闭。,预 防,首先是戒烟。 注意保暖，避免受凉，预防感冒。 改善环境卫生，做好个人劳动保护，消 除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。,病变部位发生改变：气管、支气管肺心脏病情由轻到重：炎症通气阻塞呼吸衰竭、心力衰竭,慢支炎肺气肿肺心病,慢性肺原性心脏病 （chronic pulmonary heart disease）,概述 是由于肺组织、胸廓或肺动脉慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺动脉高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。,流行病学(,患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4,15岁为7。北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。占住院心脏病的46%-38.5%。,Epidemiology),病 因1、支气管、肺疾病慢支所致的肺气肿占80-90%;其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。2、胸廓运动障碍性疾病 较少见严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。,3、肺血管疾病 甚少见累计肺动脉的过敏性肉芽肿；广泛或反复发生的多发性肺小动脉拴塞及肺小动脉炎；原因不明的原发性肺动脉高压症。4、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。,肺心病的先决条件肺的功能和结构改变反复气道感染低氧血症,肺动脉高压,发病机制和病理,（一）肺血管阻力增加功能性因素： 缺 氧二氧化碳潴留,肺血管收缩痉挛,一、肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成。1. 长期反复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞 肺血管阻力增加。,2. 肺气肿 肺泡内压增加 ，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3. 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%使肺循环阻力增加。,慢性缺氧 继发性红细胞增多,血液粘稠度增加。缺氧 肾小动脉收缩、肾血流减少，加重水钠潴留，使血容量增多。,(二)、血容量增多和血液粘稠度增加,肺动脉高压,阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压可表现为急性加重期和缓解期肺A压均高于正常范围；也可表现为间歇性肺A高压。静息时肺A平均压2.67KPa(20mmHg),为显性肺动脉高压。静息时肺A平均压4.0KPa(30mmHg)时，为隐性肺动脉高压。肺心病人多为轻、中度肺A高压。,二、心脏病变和心力衰竭 1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚早期 进展,右心室代偿舒张期末压正常,右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高,右心室扩大、右心衰竭,2. 心肌缺氧、心肌受损。3. 反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。4. 酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。,缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。,三、其他重要器官损害,肺、胸疾病各种症状和体征肺心功能代偿、失代偿期表现其他器官损害征象,临床表现,症状慢性咳嗽、咳痰、气急；活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。,一、肺心功代偿期（包括缓解期）,以呼衰为主、有或无心衰,二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）,（一）、呼吸衰竭1、呼吸困难 ：频率、节律、幅度变化。慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌加强，呈点头或提肩呼吸。 CNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸。,2、紫绀SaO285%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）；RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差者， PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）；是缺氧的典型症状；皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。,3、精神、神经症状乏氧急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障碍二氧化碳潴留失眠、烦躁、躁动；神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射减弱或消失，锥体束征消失。,4、血液、循环系统症状慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。,5、消化、泌尿系统症状肝功异常：谷丙转氨酶升高；肾功异常：蛋白尿、尿中出现 RBC ；胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。,以右心衰竭为主，也可出现心律失常症状食欲不振，恶心、呕吐；体重增加；腹胀、腹痛；尿少、夜尿。,（二）、心力衰竭,并发症一、肺性脑病1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。2、鉴别诊断脑动脉硬化严重电解质紊乱单纯性碱中毒感染中毒性脑病3、是肺心病死亡的首要原因。,二、酸碱失衡及电解质紊乱1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒4、呼吸性碱中毒5、呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒,三、心律失常1、应与洋地黄引起的心律失常鉴别。2、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。,四、休克原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、弥散性血管内凝血（DIC),诊 断根据1977年我国修订的 “慢性肺心病诊断标准”1、慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；2、肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；3、X线、心电图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查。,治 疗一、急性加重期（一）、 控制感染（二）、 通畅呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通畅的气道2、氧疗3、增加通气量，减少CO2潴留呼吸兴奋剂机械通气4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱5、合理使用利尿剂,（三）、 控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。,1、利尿剂作用减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。原则选用作用轻、小剂量的利尿剂。方法：氢氯噻嗪25