第三章 外科病人的体液失调教学

1,2017/12/24,第三章 外科病人的体液和酸碱平衡失调 Fluids and electrolytes Disorder,湖北民族学院附属民大医院普外科,2017/12/24,2,水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，创伤、手术都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些医源性因素如药物使用不当、胃肠减压等也常可导致水电解质代谢紊乱。,概 述,2017/12/24,3,主要内容,第一节 概述第二节 体液代谢的失调第三节 酸碱平衡的失调第四节 临床处理的基本原则,2017/12/24,4,目的要求,1.掌握水钠代谢异常、钾代谢异常的病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗。2.掌握代谢性酸中毒的病理生理、临床表现及诊断和治疗。 3.熟悉外科病人生理需要量和体液失调的综合防治。4.了解体液和酸碱平衡的调节和维持机制；钙、镁、磷异常和代谢性碱中毒、呼吸性酸、碱中毒的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗。,2017/12/24,5,第一节 概述,关于体液的基本概念体液平衡及渗透压的调节酸碱平衡的维持在外科临床中的重要性,2017/12/24,6,关于体液的基本概念构成,体液：指体内的水和溶解在其中的物质。主要成分：水和电解质。,2017/12/24,7,关于体液的基本概念功能,水的生理功能：促进物质代谢和运输。调节体温。润滑。电解质的生理功能：维持体液的渗透压和酸碱平衡。维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位，参与动作电位形成。参与新陈代谢等。,2017/12/24,8,机体正常代谢和各器官功能正常进行有赖于,正常体液容量正常渗透压正常电解质含量,2017/12/24,9,关于体液的基本概念容量,成人体液量的变化：（随性别、年龄和胖瘦而异） 性别：男性约占体重的60，女性约占体重的55%，两者均有15%的变化。 年龄：-百分比；男性降至52，女性降至47；小儿的体液量所占体重的比例较高，新生儿占80，14岁以后即和成人相仿。 肥胖者可比同体重的瘦人少2530。肌肉含水量较高（75%-80%），脂肪含水量较少 （10%-30%）。,2017/12/24,10,关于体液的基本概念容量,占体重50% 60%, 80% （女性）（男性）（儿童） 男性 女性 男多女少 健壮型 肥胖型 瘦多胖少 婴幼儿 成人 幼多老少 成人 老年,2017/12/24,11,关于体液的基本概念分布,体液分为细胞内液和细胞外液两部分。,2017/12/24,12,功能性细胞外液 （13%-14%） 组织间液 (15%) 细胞外液（20%） 无功能性细胞外液 (1%-2%) 体 血浆(5%)液 细胞内液(男40%，女35%) （骨骼肌）,关于体液的基本概念分布,2017/12/24,13,关于体液的基本概念分布,功能性细胞外液： （13%-14%） 绝大部分的组织间液能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡； 在维持水电平衡上有着很大的作用。 无功能性细胞外液：占组织间液的10左右(体重的1%2） 小部分组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力； 有各自的生理功能，但维持体液平衡作用甚小； 结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等。 透细胞液变化可引起不同类型的体液平衡失调。（最常见：胃肠液的大量丢失）,2017/12/24,14,关于体液的基本概念渗透压,体液的浓度：（渗透压；osmotic pressure ，OP ）分为晶体渗透压（Crystalloid osmotic pressure）和胶体渗透压 (Colloid osmotic pressure)。血浆渗透压： 等渗 290-310 mmol/L (mOsm/L) 低渗 310 mmol/L (mOsm/L),2017/12/24,15,关于体液的基本概念渗透压,正常情况下细胞内、外液渗透压相等。细胞内、外液渗透压差别较大时水的移动可起调节作用。水移动的方向主要取决于细胞内、外渗透压高低。渗透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有重要意义。,2017/12/24,16,关于体液的基本概念成分,细胞外液最主要的阳离子是Na+（约90%），主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质。细胞内液最主要的阳离子是K+（约98%）和Mg2+，主要的阴离子是HPO42-和蛋白质。,2017/12/24,17,水的生理功用,水是维持人体正常功能活动的必须物质之一 人只饮水可生存十日之久，无水只能生存数日 调节体温 促进物质代谢 溶解、运输 润滑作用,2017/12/24,18,体液平衡及渗透压的调节,排泄规律：“多饮多排，少饮少排，不饮也排”,水平衡,2017/12/24,19,体液平衡及渗透压的调节,钠平衡成人需钠量4.5g /天：主要来自食盐，易被吸收，主要留在细胞外液。NaCl维持细胞外液晶渗压，保持正常血容量。排泄规律：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。,2017/12/24,20,体液平衡及渗透压的调节,钾平衡成人需钾量 2-3g /天：来自蔬菜、水果和瘦肉类，极易吸收，98%分布在细胞内液。 参与细胞蛋白质和糖原合成，影响神经肌肉应激性。参与调节酸碱平衡：酸中毒时细胞外液H+扩散进入细胞，K+泵出进入细胞外液，同时肾小管泌H+增加、泌K+减少致高血钾，碱中毒时则致低血钾。排泄规律：“多吃多排，少吃少排，不吃也排1.5-3g”。,2017/12/24,21,电解质的生理作用,维持体液渗透压与水平衡：K/HPO4 ；Na/CI 维持体液酸碱平衡：构成体液内的缓冲S维持神经、肌肉的兴奋性： NaK 神经、肌肉兴奋性 CaMgHK是许多酶的激活剂： 糖元、蛋白质合成，需K参与，K入细胞内,2017/12/24,22,体液中的电解质浓度,各种消化液每日分泌量（ml）及其电解质浓度（mEq/L）,2017/12/24,23,体液平衡的调节,可以分为:出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。,晶体渗透压,血浆胶渗压毛细管通透性毛细管静水压,饮水 and 排尿,主要通过肾脏 ，其调节功能受神经、内分泌反应影响首先：下丘脑垂体后叶抗利尿激素S 渗透压然后：肾素醛固酮S 血容量但当血容量时，机体优先保持和恢复血容量， 使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。,2017/12/24,24,体液平衡及渗透压的调节,2017/12/24,25,体液平衡及渗透压的调节,渗透压的调节（下丘脑垂体抗利尿激素系统）：,2017/12/24,26,体液平衡及渗透压的调节,血容量的调节（肾素血管紧张素醛固酮系统）：,2017/12/24,27,体液平衡及渗透压的调节,血容量PK渗透压,血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流得到保证，维持生命！,2017/12/24,28,酸碱平衡的维持,正常人的体液保持着一定的H+ 即保持着一定的PH值，以维持正常的生理和代谢功能。来源：酸性物质来源甚广 ：在各种食物的分解代谢过程中，产生的CO2可转化为H2CO3；同时可产生各种有机酸和少量硫酸、磷酸。碱性物质来源较少：主要来自蔬菜、水果等能够产生HCO3的植物性食物。,2017/12/24,29,酸碱平衡的维持,动脉血浆的pH值：7.400.05。血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要。其次：HPO42-/ H2PO4-，Hb-/HHb，HbO2-/HHbO2，Pr-/Pr。pH=pK+log(HCO3-/H2CO3)=6.1+log（20/1）=6.1+1.30103,2017/12/24,30,在外科临床中的重要性,体液平衡（body fluid equilibrium）失调是许多外科急、危、重症如严重创伤、烧伤、大手术、消化道瘘、肠梗阻、腹膜炎，包括并存内科疾病如糖尿病、肝硬化、心功能不全，病理生理变化的直接后果，及时识别和积极纠正也是治疗这些疾病的首要任务之一。手术前、中、后内环境的相对稳定是手术成功的基本保证。体液平衡失调表现形式的隐蔽性、多样性与急症性，使临床及时识别并正确纠正变得复杂、困难。掌握水电解质及酸碱平衡失调的诊断和处理是外科医师的基本要求。,2017/12/24,31,第二节 体液代谢的失调,一、水和钠的代谢紊乱二、体内钾的异常三、体内钙、镁及磷的异常,2017/12/24,32,第二节 体液代谢的失调,容量失调等渗性体液 或，主要致细胞外液 容量变化；浓度失调细胞外液中水 或，致渗透微粒 （Na+占90%）浓度（渗透压）改变；成分失调其它离子改变，对细胞外液渗透压无 明显影响，仅造成成分失调。如 K+ 或 ，Ca2+ 或 ， Mg2+ 或 ，酸/碱中毒等。,2017/12/24,33,一、水和钠的代谢紊乱,最常见的水、电解质平衡紊乱，体液容量和渗透压改变分类,2017/12/24,34,等渗性脱水 高渗性脱水 低渗性脱水,2017/12/24,35,（一）等渗性缺水,又称急性缺水、混合性缺水。外科最易发生。水、钠等比例丢失。细胞外液渗透压正常。,2017/12/24,36,水和钠成比例丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。最初细胞内液不向细胞外间隙转移，量不发生变化。若体液丧失持续久后，细胞内液也会外移 ，引起细胞缺水。 调节机制：血容量减少，启动肾素-醛固酮系统反应。,等渗性缺水病理生理,2017/12/24,37,等渗性缺水细胞内外液变化示意图,等渗性缺水病理生理,2017/12/24,38,等渗性缺水病因,消化液急性丢失肠外瘘大量呕吐体液丧失在感染区或软组织区腹腔感染肠梗阻烧伤,2017/12/24,39,脱水表现：舌干燥，皮肤干燥、松弛，眼窝下陷等。尿少。厌食、恶心、 乏力。不口渴。低血容量表现：丧失体重的5%。脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降等。休克表现：丧失体重的67%。常伴代酸；若主要丧失胃液则可伴发代碱。,等渗性缺水临床表现,2017/12/24,40,等渗性缺水诊断,临床诊断：依据病史和临床表现常可作出诊断。病史症状实验室检查：血液浓缩：红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容。尿比重。血清Na+、Cl- 、K+降低不明显。动脉血气分析：判断是否存在酸/碱中毒。,2017/12/24,41,等渗性缺水治疗,关键：原发病治疗。补充等渗液：按丧失体重百分比补给：5%3000ml：含Na+，监测心功能。40ml/h才能补钾。3.纠正水和其它电解质代谢紊乱：碱中毒和低氯,2017/12/24,88,注意事项：,尽量口服，不能口服者V补给（常用10KCl）；尿少不补K；浓度不宜过高（0.3%）；速度不宜过快(80d/分)；总量不宜过多(6g左右)最好加入NS，加入GS有可能使血钾更低；纠正糖尿病酮症酸中毒时，应特别注意低钾可能。,2017/12/24,89,三、钙、镁和磷代谢异常,2017/12/24,90,（一）体内钙的异常,机体内钙的绝大部分（99%）贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。其中50%为蛋白结合钙，5%为有机酸结合钙，这两者合称非离子化钙，剩余45%为离子化钙，它有维持神经肌肉稳定性的作用。血钙浓度为2.252.75mmol/L，相当恒定。不少外科病人可发生不同程度的钙代谢紊乱，特别是发生低钙血症。,2017/12/24,91,低钙血症病因,急性重症胰腺炎坏死性筋膜炎肾衰竭消化道瘘甲状旁腺功能受损（甲状腺切除手术失误、颈部放疗）等。,2017/12/24,92,低钙血症临床表现,与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关的表现：易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进。Chvostek征（耳前叩击试验,轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意收缩）和Trousseau 征阳性（上臂压迫试验） 。血钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。,2017/12/24,93,低钙血症治疗,积极治疗原发疾病。为缓解症状，可用10%葡萄糖酸钙1020ml或5%氯化钙10ml静脉注射，必要时812小时后再重复注射。如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内离子化钙的浓度。长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代。,2017/12/24,94,高钙血症病因,多见于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。,2017/12/24,95,高钙血症临床表现,早期症状:无特异性。疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。严重者：头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。在甲状旁腺功能亢进症的病程后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折。血清钙增高达45mmol/L时，即有生命危险。,2017/12/24,96,高钙血症治疗,积极治疗原发疾病。甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄。对症治疗：采用补液( NS )、乙二胺四乙酸（EDTA）和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度。,2017/12/24,97,第三节 酸碱平衡的失调,一、代谢性酸中毒二、代谢性碱中毒三、呼吸性酸中毒四、呼吸性碱中毒,2017/12/24,98,在物质代谢过程中，机体能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的pH可始终维持在7.357.45如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则形成不同形式的酸碱失调:代酸、代碱、呼酸、呼碱。同时存在两种以上的即为混合型酸碱平衡失调。当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱：部分代偿、代偿及过度代偿。,2017/12/24,99,酸碱平衡公式： pH=pK+logHCO3-/(0.03PaCO2)=6.1+log 24/0.03 40 6.1+log 20/1 =7.40pH、HCO3-、PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。HCO3-反映代谢性因素；PaCO2反映呼吸性因素。,2017/12/24,100,2017/12/24,101,一、代谢性酸中毒,临床最常见的酸碱失调。由酸性物质的集聚或产生过多，或体内HCO3-丢失过多所引起。,2017/12/24,102,代谢性酸中毒病因,1.碱性物质丢失过多：见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等，粪便、消化液大量丢失HCO3- 。应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）可使肾小管排H及重吸收HCO3-减少。,2017/12/24,103,代谢性酸中毒病因,2.酸性物质产生过多：休克致急性循环衰竭、组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等导致乳酸性酸中毒；糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒；抽搐、心搏骤停等，体内有机酸增多；应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致血CI增多，HCO3-减少，引起酸中毒。 3.肾功能不全： 肾小管功能障碍，内生性H无法排出（远曲小管），或HCO3- 吸收减少（近曲小管）。,2017/12/24,104,代谢性酸中毒代偿机制,1.呼吸代偿反应: HCO3- 血浆中H2CO3相对 CO2 PCO2、H 刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2 PCO2 HCO3-/ H2CO3重新接近20/1而保持pH值在正常范围（代偿性代谢性酸中毒）。2.肾的调节: 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开 始增高，增加H和NH3的生成。H与Na交换, H与NH3形成NH4排出 ，使H的排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸。,2017/12/24,105,代谢性酸中毒临床表现,神经系统： 有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥，神志不清或昏迷，对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失。呼吸系统： 最突出的表现是呼吸深而快，可达50次/分，呼气中带有酮味。心血管系统： 面颊潮红，心率加快，血压偏低，心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，可致病人心律不齐和休克。急性肾功能不全。常伴有严重缺水的症状。,2017/12/24,106,代谢性酸中毒诊断,病史：严重的腹泻、肠瘘或休克。临床表现：呼吸深而快，呼气中带有酮味，面颊潮红等。血气分析：可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度：血液pH值和HCO3-。代偿期时，血液pH值正常，但HCO3-、BE（碱剩余）和PaCO2均。如无条件作血气分析，可作二氧化碳结合力的测定（正常值为25mmol/L)尿液检查一般呈酸性反应。,2017/12/24,107,病因治疗应放在首位。 由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2,又能通过肾排出H、保留Na及HCO3,即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因,再辅以补充液体、纠正缺水,则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3为1618mmol/L)常可自行纠正, 不必应用碱性药物。 低血容量休克可伴有代谢性酸中毒,经补液、输血以纠正休克之后,轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂,否则反而可能造成代谢性碱中毒。,治疗,代谢性酸中毒治疗,2017/12/24,108,2.酌情补碱：对血浆HCO3-低于15mmol/L的酸中毒病人，应在输液的同时酌量给予碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。该溶液进入体液后即离解为Na和HCO-3。HCO-3与体液中的H化合成 H2CO3，再离解为H2O及CO2，CO2则自肺部排出，从而减少体内H，使酸中毒得以改善。Na留在体内则可提高细胞外渗透压和增加血容量。 NaHCO3每100ml含有Na和 HCO-3各60mmol，为高渗性。过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免。,代谢性酸中毒治疗,2017/12/24,109,临床上是根椐酸中毒严重程度，补给5NaHCO3溶液的首次剂量可100250ml不等。在用后2-4小时复查动脉血血气分析及血浆浓度，根椐测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。4. 注意纠正其它电解质紊乱：低钙血症：应及时静脉注射葡萄糖酸钙。低钾血症：过快地纠正酸中毒引起大量K转移至细胞内,引起低钾血症,也要注意防治。 治疗的原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。,代谢性酸中毒治疗,2017/12/24,110,第四节 临床处理的基本原则,2017/12/24,111,1. 充分掌握病史，详细检查病人体征。 （1）了解是否存在导致水、电解质及酸碱 平衡失调之原发病：严重呕吐、腹泻、 长期摄入不足、严重感染或脓毒症。 （2）有无水、电解质及酸碱平衡失调的症 状和体征：脱水、尿少、呼吸浅快、 精神异常等。,2017/12/24,112,2.即刻的实验室检查：（1）血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖；（2）血电解质；（3）动脉血气分析；（4）必要时作血、尿渗透压与24h尿电解质测定。3.综合病史与上述实验室资料，确定水、电解质及酸碱平衡失调的类型与程度。,2017/12/24,113,4.在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱平衡失调的治疗方案。如果多种失调并存，应分轻重缓急，依次予以调整纠正。首先要处理的应该是：（1）积极恢复病人的血容量，保证循环状态良好；（2）缺氧状态应予以积极纠正；（3）严重的酸中毒和碱中毒的纠正；（4）重视高钾血症的治疗。,2017/12/24,114,公式只是一种理想！边治疗边观察，边治疗边调整！及时但不要急于求成！最理想的治疗效果往往是在原发病已被彻底治愈之际！,2017/12/24,115,体液代谢和酸碱平衡失调的 预 防,1.补充生理需要量20002500ml 5-10%GS 1500ml（糖） 等渗盐5001