病理学溃疡病版

第二节 消化性溃疡病 peptic ulcer disease,消化性溃疡病： 十二指肠壁、胃壁的慢性溃疡 与胃液的自我消化作用有关 易反复发作呈慢性经过 十二指肠溃疡占70% 胃溃疡占25% 复合性溃疡占5%,消化性溃疡病研究历史,第1次飞跃：1910年Schwarz教授提出, 无酸无溃疡(No acid , no ulcer) 第2次飞跃：上世纪80年代,澳大利亚的Warren和 Marshall教授发现了幽门螺杆菌(Hp), 并提出无Hp无溃疡(No Hp , no ulcer),2005年诺贝尔生理学和医学奖,消化性溃疡病研究历史,第1次飞跃：1910年Schwarz教授提出, 无酸无溃疡(No acid , no ulcer) 第2次飞跃：上世纪80年代,澳大利亚的Warren和 Marshall教授发现了幽门螺杆菌(Hp), 并提出无Hp无溃疡(No Hp , no ulcer)第3次飞跃：如何提高愈合质量？,损伤作用,防御作用,？,？,？,一、病因与发病机理：,（一）正常的防御机制：,1、胃粘膜上皮的完整性及快速更新能力。2、粘膜充足的血液供应。3、胃粘膜分泌的粘液碳酸氢盐屏障4、粘膜屏障：,胃粘膜上皮细胞表面的脂蛋白形成，阻止胃酸中氢离子逆向弥散入胃粘膜内。,（二）损伤因素：,主要损伤因素：胃酸、胃蛋白酶的作用,损伤作用,防御作用,？,？,？,（三）病因:,（1）幽门螺杆菌的感染 HP破坏粘膜防御屏障的机制： 靶点：粘膜上皮细胞、血管内皮细胞 直接作用：尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶，破坏粘膜上皮细胞 间接作用：释放趋化因子、血小板激活因子，引起炎症、 缺血;促进G细胞和胃泌素细胞释放激素，刺激胃酸分泌增多,（2）药物、吸烟、胆汁反流等（3）神经、内分泌功能失调？ 迷走神经兴奋性胃酸分泌十二指肠溃疡 迷走神经兴奋性胃蠕动胃泌素分泌 胃酸分泌胃溃疡（4）性别与遗传： 男：女=3：1， 家族倾向、O型血,HP感染药物 粘液分泌不足或上皮细胞损伤 吸烟 饮酒 屏障功能减弱 H+逆向弥散 溃疡形成 胃酸分泌增多 精神因素神经、内分泌功能失调,二、病理变化,大体：好发部位： 胃溃疡：胃小弯，近幽门处，胃窦部多见 十二指肠溃疡：球部前壁或后壁数目：常单发，个别两个或两个以上。形状：圆形、椭圆形大小：一般d2cm、十二指肠1cm以内,切面：贲门侧较深呈潜掘状 幽门侧较浅呈阶梯状 深度：较深边缘：整齐，不隆起，状如刀割底部：较平坦，干净周围粘膜：向溃疡口集中，呈放射状,镜下：,溃疡底部分四层结构：从内 外 渗出层： 坏死层： 肉芽组织层： 瘢痕层： 附加病变：,？,镜下：,溃疡底部分四层结构：从内 溃疡底部分四层结构：从内外 渗出层：浆液、纤维素、炎细胞 坏死层：红染无结构的坏死物 肉芽组织层：三多一少 瘢痕层：三少一多 附加病变： a、增殖性小动脉内膜炎、血栓形成? b、神经节细胞变性、神经纤维断裂 小球状增生创伤性神经瘤,慢性消化性溃疡,渗出层,坏死层,肉芽组织,疤痕组织,渗 出 层,坏 死 层,肉芽组织层,瘢痕组织层, 溃疡底- 由内至外可分为四层,消化性溃疡peptic ulcer,增殖性动脉内膜炎,弊 局循障碍-溃疡不愈利 防止血管出血,说明： 1、四层分界不清 2、不同时期，比例不同 3、瘢痕组织或溃疡边缘 有复加病变（血管、神经）,三、结局及并发症：,（一）结局 1、愈合：？ 2、静止： 3、恶化：,（二）并发症：,1、出血 10-35% 少量出血 大量出血 2、穿孔 5% 急性穿孔 慢性穿孔3、幽门梗阻 3% 可逆性 不可逆性 4、癌变 1 多见于胃溃疡 十二指肠溃疡罕见,四 临床与病理联系：?,1、上腹部规律性疼痛 疼痛原因？ 规律： 胃溃疡：餐后痛（0.52小时内） 十二指肠溃疡：饥饿痛、夜间痛 2、反酸、嗳气,四 临床与病理联系：,（一）周期性上腹部疼痛： 原因： 胃酸刺激溃疡局部的神经末梢 胃壁平滑肌的痉挛 创伤性神经瘤 十二指肠患者常出现夜间痛：是由于迷走神经兴奋性增加，刺激胃酸分泌增多有关。,（二）返酸、嗳气：原因：幽门括约肌痉挛胃逆蠕动早期幽门狭窄导致胃内容物排出受阻滞留胃内发酵。,十二指肠溃疡与胃溃疡比较：,1、比胃溃疡常见2、好发部位：球部的前壁或后壁3、较