食物中毒及其预防

食源性疾病与食物中毒,一.食源性疾病(一）概念：通过摄食进入机体内的各种致病因子所引起的，通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。三个基本要素：1）食物是传播疾病的媒介；2）病原物是食物中的致病因子；3）临床特征为急性中毒性或感染性表现,食源性疾病的现状,分布广泛，是世界上最广泛的卫生问题之一。全球每年发生食源性疾病达十亿例，是世界上最突出的卫生问题。根据世界卫生组织（WHO）的估计数据，食源性疾病的漏报率在发展中国家高达95%以上，即便发达国家也在90%以上。,（二）食源性疾病的病原物生物性危害 1.食源性细菌病原体1）沙门氏菌 2）空肠、结肠弯曲杆菌 3）耶尔森氏 4）志贺氏菌 5）大肠杆菌 6）弧菌 7）蜡样芽孢杆菌 8）单核细胞增生性李斯特菌 9）肉毒梭菌 10）金黄色葡萄球菌11）产气夹膜梭菌 12）流产布氏杆菌,2. 食源性病毒1）甲型肝炎病毒 2）诺沃克病毒：恶心、呕吐、腹痛和腹泻为主要临床表现的肠道传染病 3）疯牛病 4）口蹄疫病毒3. 食源性寄生虫 旋毛虫、绦虫、孢子虫等 这些虫卵、幼虫不能被一般的肥皂、洗涤剂和消毒剂所杀灭。4. 真菌毒素及动植物贮藏时产生的毒性物质,化学性危害1. 农药残留、有毒金属和化合物（铅、镉、汞、砷、氟、多环芳烃、多氯联苯、二恶英）工厂化学药品（润滑剂、清洁洗消剂、油漆）、兽药残留2.食品添加剂和食品辅助剂放射性危害,（三）食源性疾病的范畴1.食物中毒2.食源性肠道传染病3.食源性寄生虫病4.其他：食源性变态反应性疾病、暴饮暴食引起的急性胃肠炎、酒精中毒5.营养不平衡慢性退行性疾病（心血管疾病、DM）,（四）食源性疾病的预防1.全面、认真贯彻落实食品卫生法2.认真落实生产质量管理规范（GMP）对易发疾病的主要食物生产、加工、制作、贮存、运输、销售过程作HACCP（危害分析和关键控制点）控制，进行卫生监督；减少食品污染。3.制定食品管理人员和加工人员培训方案，提高从业人员的食品卫生知识，防疾病传播；4.进行广泛的食品卫生宣教，提高消费者自我保健意识。,二 .食物中毒（一）食物中毒的概念，特征与分类1 概念 摄入含生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。最典型、最常见的食源性疾病暴饮暴食所致急性胃肠炎、食源性肠道传染病和寄生虫病、食物过敏、有毒食物的慢性损害不属于食物中毒。,近期重大食物中毒发生情况,2005年，卫生部共收到全国食物中毒事件报告256起，中毒9021人，死亡235人，涉及100人以上的食物中毒18起；微生物性食物中毒的中毒人数最多，占总数的43.0% 化学性食物中毒报告起数和死亡人数最多，分别占总数的32.8%和45.1%。 集体食堂中毒人数最多，占总人数的38.8%。 家庭食物中毒的报告起数和死亡人数最多，分别占总数的48.0%和85.5%,2 特征： 1）潜伏期短，集体爆发，发病突然，病势急剧;2）病人有类似的临床表现，多为急性胃肠道症状;3）发病者均与某种食物有明确的关系；4）病人对健康人无传染性，停止食用有毒食品，发病很快停止；,3.食物中毒的流行病学特点1）发病的季节性特点2）发病的地区性特点3）引起食物中毒的食品种类分布特点4）食物中毒原因分布特点,4. 食物中毒的分类1）细菌性食物中毒2）真菌及其毒素食品中毒 3）动物性食物中毒 4）有毒植物中毒 5）化学性食物中毒,（二）食物中毒发生的常见原因,原料选择不严格，可能食品本身有毒，或受到大量活菌及其毒素污染，或食品已经腐败变质；食品在生产、加工、运输、贮存、销售等过程中不注意卫生、生熟不分造成食品污染，食用前又未充分加热处理；食品保藏不当，致使马铃薯发芽、食品中亚硝酸盐含量增高、粮食霉变等都可造成食物中毒；加工烹调不当，如肉块太大，内部温度不够，细菌未被杀死；食品从业人员本身带菌，个人卫生不好，造成对食品的污染；有毒化学物质混入食品中并达到中毒剂量。,（三）细菌性食物中毒 概述1.细菌性食物中毒的流行病学特征1）发病率高、群体暴发2）好发季节：夏秋季3）好发食品：动物性食品为主，如肉鱼奶蛋及制品。4）症状重、发病率高、病死率低、抢救及时预后好。,2.细菌性食物中毒发生的原因中毒发生原因：食品被致病性细菌污染，微生物大量繁殖并产毒，食用前未加热或加热不彻底。1）影响病原物污染的因素2）影响病原物增殖的因素3）影响病原物残存的因素,3.细菌性食物中毒分类及发病的机制 1）感染型：进食大量活的细菌（潜伏期824h），病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入粘膜下层，引起粘膜充血、白细胞侵润、水肿、渗出等炎症变化。病原菌侵袭入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，释放内毒素，刺激体温调节中枢，引起体温升高。,2）毒素型：细菌外毒素刺激肠上皮细胞，激活腺苷酸环化酶，使cAMP升高，激活有关酶系统，改变细胞分泌功能，Cl-分泌亢进，抑制肠上皮细胞对Na+和水的吸收，导致腹泻。 3）混合型：活菌与毒素同时作用。,A.沙门氏菌属食物中毒 （ 1 ）病原： 沙门氏菌属有鞭毛、能运动、革兰氏阴性杆菌，2500多个血清型，外界生活能力较强，不耐热，不分解蛋白质。 引起食物中毒常见菌株：鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌（可产生肠毒素）。,伤寒沙门氏菌,鼠伤寒沙门氏菌,（ 2 ） 流行病学特点： a.多见于夏秋季，但全年可发生,患病类型不完全一致. b.中毒食品：中毒食品主要是肉类食品，也可由鱼虾、家禽、蛋类、奶类引起。 肉类食品中沙门氏菌来源：生前感染，宰后污染 c.发病率及影响因素：活菌数量、菌型及个体易感性 d.生熟交叉污染常见,不分解蛋白质，感官改变不明显。,（ 3 ）中毒机制 污染食物 消化道 肠道淋巴组织 小肠粘膜繁殖（活菌） 肠系膜淋巴结 血液 网状内皮系统 炎症 内毒素 菌血症 发热 腹泻,（三）发病机理,吞噬细胞杀灭,沙门氏菌,入血,全身感染,肠系膜淋巴组织,体温升高,肠黏膜,内毒素,炎症,（ 4 ） 临床表现： 多为急性胃肠炎型：潜伏期1224小时，突然恶心，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐，腹痛，腹泻（黄色或黄绿色水样便为主），发热，重者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，病程37天，预后良好。 其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型。,（ 5 ）.诊断和治疗,依据流行病学调查资料、病人临床表现、实验室细菌学检验和血清学鉴定，可对中毒作出诊断。治疗以对症处理为主。（ 6 ）. 预防措施 防止食品被沙门菌污染。 低温储存食品，控制沙门菌繁殖。 在食用前彻底加热以杀灭病原菌。,防止污染 合理饲养 兽医检验 定点屠宰 控制沙门氏菌的病畜肉流入市场，宰前严格检疫凡属病死、毒死或死因不明的畜、禽、兽的肉及内脏，一律禁止出售和食用。家庭与集体餐饮业，刀、菜墩、盆等要生熟分开，防止污染。 控制繁殖 低温贮存 加热灭菌 为彻底杀灭肉类中可能存在的沙门氏菌，应使肉块深部温度至少达到80，并持续12分钟。为此，要求肉块重量不超过2公斤，厚度不超过8厘米，持续煮沸3小时；蛋类煮沸8-10分钟。,B. 副溶血性弧菌食物中毒1）病原：副溶血性弧菌、近海细菌(嗜盐菌) 、海产品带菌率90。a. 嗜盐： 3%-4%的含盐培养基上生长良好。b. 对酸敏感：普通食醋中5分钟可杀死。c. 不耐热，对热抵抗力较弱（90度1分钟可杀灭）。d. 溶血：致病性与溶血能力平行（神奈川试验阳性）。e. 革兰氏阴性，可产生耐热的溶血毒素，毒素除溶血外，有细胞毒、心脏毒、肝脏毒及致腹泻作用。,2）流行特点：沿海多发，夏秋季多发，主要与海产品上市有关。 中毒食物：主要是海产品及盐滞食品，尤其是虾类最常见、其次是受该菌污染的肉类、咸菜、凉拌菜。青壮年患病多见，感染后可产生免疫力，但不巩固。经常暴露者，可获得一定的免疫力。3）中毒机制：与沙门氏菌属食物中毒相同；所产耐热性溶血毒素可引起肠炎，但不是引起中毒的主要原因。4）临床表现：潜伏期11-18 小时，最短4-6小时，主要症状为呕吐、上腹部阵发性绞痛、频繁腹泻，典型有洗肉水样血水便，无里急后重，有发热，37.7-39.5，病程一般1-3天，预后良好。,5)诊断和治疗 依据流行病学特点、临床表现和细菌学检验可确定诊断。以对症治疗为主。6)预防措施 防止细菌污染、控制细菌繁殖、加热杀灭病原体(注意食品烹调加工方法)。,1.防止污染 食品应当餐吃完，不宜在室温下放置过久，剩余食物食前应再彻底加热，防止生熟食品交叉污染。2.控制繁殖 低温贮存海产品，防止嗜盐菌生长繁殖。 3.加热灭菌 海产品须烧熟煮透，需10030分钟，防止半生不熟，外熟内生，以致深部细菌未能完全杀灭，放置后细菌大量繁殖。4.加醋浸泡 凉拌海产品洗干净后加醋浸泡10分钟有效杀灭嗜盐菌，或在沸水中漂烫以杀灭副溶血性弧菌。,葡萄球菌肠毒素食物中毒,病原 金黄色葡萄球菌；革兰阳性兼厌氧菌，不耐热，耐干燥和低温。 肠毒素（血浆凝固酶+），已知有A、B、C、D、E五种抗原型，A型毒力最强。肠毒素耐热，一般烹调不破坏，100 2h方破坏。,葡萄球菌食物中毒的临床特征,潜伏期多为24小时(16小时)； 恶心、剧烈反射性频繁呕吐，腹痛、腹泻，水样便； 体温一般正常或稍高； 病程短，12天内恢复。,引起葡萄球菌食物中毒的食品,主要为肉制品、 剩米饭、糯米糕、熏鱼、 奶及奶制品、含奶冷食等,葡萄球菌食物中毒的机制,活菌不中毒。 肠毒素作用于迷走神经的内脏分支，而致呕吐。 作用于肠道使水分的分泌与吸收失去平衡致腹泻。全年皆可发病，夏秋季节多见。,c. 肉毒梭菌食物中毒（1）病原：肉毒梭状芽孢杆菌，G+厌氧杆菌，芽孢抵抗力强、耐热，干热180经5-10min，湿热100 经5h，高压蒸汽121经30min灭活 。生长产毒适宜温度为18-30。 肉毒毒素是强烈的神经毒，毒素中含有神经毒蛋白和红细胞凝集素不耐热，100经20-30min完全破坏； 毒素分8型，引起人类中毒的是A、B、E、F型，无交叉免疫，A型最常见，其次是B、E 型。,（2）流行特点：多发于冬春季，有地区性，与饮食习惯密切相关，多以家庭或个体形式发病，很少集体爆发。 中毒食品：我国多为植物性食品引起，尤其是家庭自制的谷类、豆类发酵食品（豆浆、面酱、臭豆腐等），青海主要为越冬密封保存的肉制品；婴儿肉毒中毒可能由蜂蜜所致；国外多为火腿、香肠、罐头食品。 中毒的原因： a.原料带染； b.制作过程加热不能杀死芽孢杆菌； c.密封、厌氧及合适温度； d.食用前不加热。,（3）中毒机制：随食物进入肠道的肉毒毒素被吸收入血后，作用于神经-肌肉接头处、自主神经末稍及脑神经核，阻止胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，使神经冲动的传导受阻，从而导致肌肉麻痹和瘫痪。 （4）临床表现：潜伏期一般1236小时，前期症状为乏力、头晕、头痛、食欲不振，以对称性颅神经损伤的症状为主，主要表现为肌肉麻痹和神经功能不全。体温正常，意识清楚，病死率较高。 婴儿中毒表现为：便秘、头颈肌肉软弱、吸无力，吞咽困难、眼睑下垂，全身肌张力减退。,致病性大肠杆菌食物中毒,革兰氏阴性杆菌，有鞭毛，大肠杆菌一般不致病； 致病性大肠杆菌：肠产毒大肠埃希菌、肠治病性大肠埃希菌、肠侵袭性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌、肠聚集性大肠埃希菌。不耐热，60 15-20min可杀死，大肠埃希菌，O157:H7； 不耐热性肠毒素； 耐热肠毒素。,致病性大肠杆菌食物中毒的食品,各类食品均可受该菌污染（加热不彻底或生熟交叉污染），尤其是熟肉食品和凉拌菜。 全年均可发生，但多见于3-9月份。,致病性大肠杆菌食物中毒机制,细菌侵入肠粘膜上皮细胞并繁殖，致回肠及结肠有明显的炎症病变（急性菌痢型）； 肠毒素引起中毒，引起米泔水样便（急性胃肠炎型）。,临床特征,潜伏期10-15小时，短者6h，长者72h；急性菌痢样症状； 腹痛、腹泻、里急后重，体温升高； 米泔水样便，伴剧烈腹痛与呕吐。,细菌性食物中毒小结,细菌性食物中毒治疗原则,迅速排除毒物（催吐，洗胃等）； 对症治疗：治疗腹痛腹泻，纠正电解质平衡，抢救循环衰竭呼吸衰竭。特殊治疗：抗生素，抗毒素血清，肉毒中毒用盐酸胍。,细菌性食物中毒预防原则,防止污染防止病原体繁殖及毒素形成杀灭细菌及破坏毒素 肉块深部温度达到80、12min 蛋类煮沸8-10min 海产品100、30min,A.霉变甘蔗中毒 食用了保存不当而霉变的甘蔗引起的急性食物中毒。常发于我国北方地区的初春季节。1).有毒成分及中毒机理： 霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，呈浅棕色，闻之有轻度霉味。从霉变甘蔗中可分离出真菌，称为甘蔗节菱孢霉。其毒素为3硝基丙酸，是一种神经毒，主要损害中枢神经系统。,有毒动植物食物中毒,2).中毒症状： 潜伏期短，最短仅十几分钟 中毒症状最初为一时性消化道功能紊乱，恶心、呕吐、腹疼、腹泻、黑便 随后出现神经系统症状，如头昏、头疼、眼黑和复视。 重者可出现阵发性抽搐；抽搐时四肢强直，屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大，继而进入昏迷患者可死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重的神经系统后遗症，导致终生残废。病死率50%。,3).治疗及预防措施： 目前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。防止脑水肿：可用甘露醇、肾上腺皮质激素、高渗葡萄糖。保护神经组织：可用能量合剂、胞二磷胆碱、维生素C、B12。改善脑血液循环：可用复方丹参注射液。,预防措施包括： 甘蔗必须成熟后收割，因不成熟的甘蔗容易霉变； 甘蔗应随割随卖，不要存放； 甘蔗在贮存过程中应防止霉变，存放时间不要过长，并定 期对甘蔗进行感官检查，已霉变的甘蔗禁止出售； 对群众加强预防甘蔗霉变中毒的教育工作,（一）河豚鱼中毒,B 河豚鱼中毒1.有毒成分：河豚毒素（tetrodotoxin，TTX），毒素理化性质非常稳定，煮沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。河豚毒素分布在皮肤、内脏及血液中，其中以卵巢、肝脏中含量最高，毒性最强。每年春季为河豚鱼生殖产卵期，毒性最强。2.中毒机制：作用于神经系统，阻断神经肌肉间的传导，使末梢神经和中枢神经发生麻痹。导致外周血管扩张及动脉压急剧降低；引起中枢神经系统兴奋性障碍。,3）临床表现及急救 发病急速并剧烈，潜伏期10分钟3小时，表现为舌尖、口唇、肢端及全身麻木，眼睑下垂；恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状；严重可有呼吸困难、紫绀、血压下降、昏迷；最后可死于呼吸循环衰竭。4）治疗 无特效解毒药，以催吐洗胃导泻为主，对症处理。肌肉麻痹可用番木鳖碱，或试用亚硫酸钠或半胱氨酸解毒。,新鲜河豚鱼应先去除头、充分放血，去除内脏、皮后，肌肉经反复冲洗，加2% Na2CO3处理24小时，经鉴定合格后方准出售。,预防措施,最有效的方法是将河豚鱼集中加工处理，禁止零售。,同时应大力宣传教育，使群众认识河豚鱼、了解河豚鱼有毒，提高对河豚鱼危害性的认识，以防误食中毒的发生。,(二)毒蕈(mushroom)中毒,毒蕈种类 : 70-80种 毒素及中毒特征： 一种蕈往往含有多种毒素； 中毒程度与毒蕈种类、进食量、加式方法及个体差异等有关。,毒蕈图片,毒蕈中毒症状分为四种类型,胃肠炎型胃肠症状、病程短、预后好； 神经精神型胃肠症状+神经症状、病程短、 无后遗症 ；溶血型胃肠症状+溶血症状、可致死， 黄疸、血尿、肝脾大、贫血等；肝损伤型病程长、凶险、病死率高， 早期急性胃肠炎症状，重症者假愈期后出现肝肾损害。,中毒肝炎型毒蕈中毒,褐磷小伞,白小伞,胃肠炎型毒蕈中毒,毒红菇,神经精神型毒蕈中毒,豹斑毒伞,毒蕈中毒防治措施,治疗措施： 1. 迅速排出毒素与对症处理 2. 特殊治疗： 神经精神型-阿托品 溶血型-肾上腺皮质激素 肝肾损伤型-巯剂解毒剂(二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠),（三）组胺(histamine)中毒,组胺形成及中毒机制 鱼类引起组胺中毒的发生主要是因食用了某些不新鲜的鱼类(含有较多的组胺)，同时也与个人体质的过敏性有关，所以组胺中毒是一种过敏性食物中毒；当鱼体不新鲜或腐败时，污染于鱼体的细菌，如组胺无色杆菌或摩氏摩根菌产生脱羧酶，使组胺酸脱羧基形成大量的组胺。,2.中毒症状,组胺中毒临床表现的特点是发病快、症状轻、恢复快；潜伏期一般仅数分钟至数小时；临床表现为面部、胸部及全身皮肤潮红，眼结膜充血并伴有头痛、头晕、脉快、胸闷、心跳加快、血压下降；有时可出现荨麻疹，咽喉烧灼感，个别患者可出出哮喘，一般体温正常，大多在12日内恢复健康。,3.治疗及预防,抗组胺药物和对症治疗的方法，常用药物为口服盐酸苯海拉明，或静脉注射10葡萄酸钙盐，同时口服维生素；防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质的鱼类；对于易产生组胺的青皮红内鱼类，家庭在烹调前可采取一些去毒措施：彻底刷洗鱼体，去除鱼头、内脏和血块；将鱼切成两半后以冷水浸泡；烹调时加入少许醋或雪里红或红果，可使鱼中组胺含量下降65以上。,三、真菌毒素和霉变食品中毒,（一）赤霉病麦中毒1. 病原麦类、玉米等谷物被镰刀菌菌种侵染引起谷物赤霉病，谷物中含有的镰刀菌有毒代谢产物，可引起人畜中毒；赤霉病麦引起中毒的有毒成分为赤霉病麦毒素，已经鉴定的至少有42种，其中主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X、T-2毒素等；赤霉病麦毒素对热稳定，一般烹调方法并不能去毒。,流行病学特点麦类赤霉病每年都会发生，一般情况下，我国每34年有一次麦类赤霉病大流行，每流行一次，就发生一次人畜食物中毒，一般多发生于麦收以后食用受病害的新麦，也有因误食库存的赤霉病麦或霉玉米而引起中毒。,中毒症状及处理赤霉病麦中毒潜伏期一般为十数分钟至半小时，亦可延长至24h，主要症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头昏、头痛、嗜睡、流涎、乏力，少数病人有发烧、畏寒等；个别重病例有呼吸、脉搏、体温及血压波动、四肢酸软、步态不稳、形似醉酒，故有的地方称为“醉谷病”；症状一般一天左右可自行消失，缓慢者一周左右，预后良好，通常患者不经治疗可自愈，呕吐严重者应进行补液。,预防预防赤霉病粮中毒的关键在于防止麦类、玉米等谷物受到霉菌的侵染和产毒。制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强粮食卫生管理；去除或减少粮食中病粒或毒素； 加强田间和贮藏期间的防霉措施。,（二）霉变甘蔗中毒,病原霉变甘蔗中毒是指食用了保存不当而霉变的甘蔗引起的急性食物中毒；霉变甘蔗质地较软，瓤部外观色泽比正常甘蔗深，一般呈浅棕色，闻之有霉味，切成薄片在显微镜下可见有真菌菌丝侵染，从霉变甘蔗中分离出的产毒真菌为甘蔗节菱孢霉。,中毒机制 甘蔗节菱孢霉产生的毒素为3-硝基丙酸，是一种神经毒，主要损害中枢神经系统。中毒表现潜伏期短，最短仅十几分钟；最初表现为一时性消化道功能紊乱，恶心、呕吐、腹疼、腹泻、黑便，随后出现神经系统症状，如头昏、头痛和复视；重者可出现阵发性抽搐，抽搐时四肢强直，屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大，继而进入昏迷；患者可死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重的神经系统后遗症，导致终生残废。,治疗与预防目前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。主要在于预防，不吃霉变甘蔗；甘蔗必须于成熟后收割，收割后注意防冻，防霉菌污染繁殖，贮存期不可过长，并定期对甘蔗进行感官检查，严禁变质的霉变甘蔗出售。,四、化学性食物中毒,引起中毒的常见毒物： 农药、亚硝酸盐、砷化物等。引起中毒的原因：污染、误服。预防措施：加强管理， 加强宣传教育。,食物中毒诊断依据 1中毒病人在相近的时间内均食用过某种共同的可疑中毒食品，未食用者不发病。停止食用该种食品后，发病很快停止。 2同起食物中毒病人的临床表现基本相似。 3潜伏期一般较短，病程依致病病原的种类和中毒个体差异而不同。 4一般无人与人之间的直接传染。 5从中毒食品和中毒病人的生物样品中检出能引起与中毒临床表现一致的病原。 6未获取足够的实验室诊断资料时，可判定为原因不明食物中毒，必要时可由3名副主任医师以上的食品卫生专家进行评定。,亚硝酸盐食物中毒,流行病学特点：多数原因是误将亚硝酸盐当作食盐食用。其次为食用含有大量硝酸盐和亚硝酸盐的不新鲜蔬菜所致。中毒机制：亚硝酸盐为强氧化剂，经肠道入血后，短期内可使血中血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，从而失去输送氧的功能，致使组织缺氧出现青紫而中毒。,临床表现 亚硝酸盐中毒发病急速，除有一般症状外，可见口唇、耳廓、指（趾），甚至结膜、面部及全身皮肤紫绀，心律加快，嗜睡或烦躁不安，呼吸困难，可因呼吸衰竭而死亡。,急救治疗：对重症患者应迅速予以洗胃、灌肠。特效治疗可采用1%美蓝小剂量口服或以25%-50%葡萄糖液20毫升稀释后缓慢静脉注射，用量为1-2克/公斤体重。可同时大量给予