肺炎肺脓肿

陈丽萍,肺部感染性疾病,第一节 肺炎概述,肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。,一.定义,二.流行病学,发病率：20世纪90年代欧美国家 CAP 12/1000人口 HAP 510/1000住院患者 近年发病率有增加的趋势。,1.病原体变迁2.人口老龄化3.侵袭性检查与治疗增多4.病原学诊断困难5.细菌耐药性增加6.部分人群贫困化加剧7.伴发基础疾病或免疫功能低下，如肿瘤、糖 尿病、尿毒症、艾滋病、大型手术、器官移 植、应用激素及免疫抑制剂、嗜酒、吸烟等,发病率及病死率增高的原因,社区获得性肺炎,医院获得性肺炎,1.空气吸入2.血行播散3.邻近感染部位蔓延4.上呼吸道定植菌的误吸5.胃肠道定植菌的误吸6.人工气道建立,三.感染途径,四.病理改变,肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及炎症细胞浸润，除化脓菌感染引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，多数肺炎治愈后不留瘢痕。,按解剖或影像学分类 (1)大叶性肺炎(2)小叶性肺炎(3)间质性肺炎按病因分类 (1)细菌性肺炎(2)非典型病原体肺炎 (3)病毒性肺炎(4)肺真菌病 (5)其他病原体肺炎(6)理化因素所致肺炎按患病环境分类 (1)社区获得性肺炎 (2)医院获得性肺炎,五.分类,病原菌肺泡经肺泡间孔其他肺泡扩散肺段、肺叶炎症改变。肺实质炎症，通常不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。,解剖分类,1.大叶性（肺泡性）肺炎,病原体经支气管引起细支气管、终未细支气管肺泡的炎症。多继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张，以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、支原体及军团菌等。,2.小叶性（支气管性）肺炎,3.间质性肺炎,以肺间质为主的炎症可由细菌、病毒、支原体、衣原体、肺孢子菌引起因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现不规则条索状阴影、网状影，由肺门向外伸展。,1.细菌性肺炎需氧革兰染色阳性球菌：如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌。需氧革兰染色阴性菌：如肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌属等。厌氧杆菌：如棒状杆菌、梭形杆菌等。,病因分类,细菌性肺炎是最常见的肺炎。近年来，新的病原菌（如军团菌）肺炎的发生率逐年增加，耐药菌增加。,“超级”大肠菌的电镜照片,全球首次成功拍摄到NDM1超级细菌，该细菌拥有“NDM1”基因，对大多数抗生素具有耐药性。该细菌长约2微米。同普通大肠菌相比，其鞭毛更多，更具灵活性，感染能力也更强。超级细菌的特征是表面覆有一层可抵御白细胞攻击的膜，并可以改变形状。 。,2.病毒性肺炎 如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、巨细胞病毒等。3.非典型肺炎 由支原体、衣原体、军团菌等。4.肺真菌病 如白色珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等。5.其它病原体所致肺炎 如立克次体、弓形体、寄生虫等。6.其他 理化因素、免疫损伤、过敏及药物。,患病环境分类,社 区 得 性肺 炎,社区获得性肺炎(community acquired pneumonia，CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。,病原学,近年来CAP病原谱变迁的总体趋势是：1肺炎链球菌尽管比例在下降，但仍是CAP最主要的病原体。 2非典型病原体所占比例在增加，高达40。这些非典型病原体可以单独致病，也可与其他细菌合并存在。 3流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌也是CAP的重要病原体，特别是合并有COPD等基础疾病者。,4酒精中毒、免疫抑制和结构性肺病（肺囊性纤维化、支气管扩张症）等患者中G杆菌感染增加。在结构性肺病患者铜绿假单胞菌也是相当常见的病原体。5. MRSA感染有逐年增多趋势，成为 CAP的重要病原体。 6. 新的病原体不断出现，如高致病性禽流感病毒、冠状病毒等。,7耐药菌普遍 耐药肺炎链球菌（DRSP)在我国正迅速增加， 对大环内酯类耐药率超过50，对第三代喹诺 酮类耐药率超过30。 流感嗜血杆菌对氨苄西林普遍耐药，但对加 酶抑制剂的-内酰胺类复合制剂、三代头孢 菌素和喹诺酮类较敏感。 卡他莫拉菌90以上产-内酰胺酶，对青霉 素普遍耐药，但对加酶抑制剂的-内酰胺类、 第二、三代头孢菌素及喹诺酮类敏感。,医院获得性肺炎,医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）亦称院内肺炎，是指患者在入院时不存在、也不处于潜伏期，而在入院（包括老年护理院、康复院等）48h以后发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎(VAP)和卫生保健相关性肺炎(HCAP)。,医院获得性肺炎病原体的构成比,六. 临床表现,症状咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。,体征早期无明显异常。重症可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，发绀。肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性啰音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱。,七. 实验室和辅助检查,血白细胞总数、中性粒细胞的比例通常升高，但在老年人、重症患者和免疫抑制者可以不高，甚至降低。急性期C反应蛋白、血沉可升高。,实验室检查,表现呈多样性，早期以渗出性改变为主，慢性期则以增殖性改变为主，或与浸润、渗出性病灶合并存在。病变可分布于肺叶或肺段，也可仅累及肺间质。,X线胸片,（一）确定肺炎诊断（临床诊断）（二）确定病原体（病原学诊断）（三）评估严重程度（病情评估）,八.诊断,（一）临床诊断,1.胸片可见肺部出现新的或呈进展性的浸润性病变；2.发热，体温38；3.新出现的咳嗽、咳痰，或原有肺部疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛；4.肺实变体征和（或）湿性啰音；5.白细胞10109L或4109L，伴或不伴核左移。以上+中任何一条，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润及肺血管炎等疾病。,（二）病原学诊断 至关重要！,人类上呼吸道黏膜表面及其分泌物含有许多微生物，即正常菌群，因此，途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰极易受到污染，有慢性气道疾病、老年人和危重病患者，其呼吸道定植菌明显增加，影响痰液中致病菌的分离和判断。应用抗菌药物后可影响细菌培养结果。在采集呼吸道标本行细菌培养时尽可能在抗菌药物应用前采集，避免污染，及时送检。,痰培养：107cfu/ml经纤维支气管镜或人工气道吸引：105cfu/ml防污染毛刷（PSB）：103cfu/ml支气管肺泡灌洗（BAL）：104cfu/ml经皮细针抽吸培养（PFNA）血液和胸腔积液培养,（二）病原学诊断 至关重要！,* CFU/ml每毫升样品中含有的细菌群落总数,1.一般检查可留取清晨深咳后第2-3口痰液，咳前温水或者3%H2O2漱口数次，尽量避免混入鼻腔分泌物及唾液，吐入容器送检，并且要求第一口痰液吐去不要，因其在呼吸道中停留时间太久，细胞变性。2.细菌培养：先用灭菌水漱口，咳痰后置入无菌容器（不得含消毒剂）中数分钟内送检最为理想，否则肺炎链球菌等很容易自溶。3.分支杆菌及真菌一般建议连续3-5天留取清晨痰液,痰标本,4.细胞学检查，应留取9-10时深咳痰液送检，尽量送去含血的痰液。5.无痰者，可用高渗盐水超声雾化后咳痰送检，必要时可经环甲膜-气管穿刺，快速注入1-2ml高渗盐水，刺激咳痰后留取送检。6.纤维支气管镜后可留取痰液送检，此时各种检查的阳性率较高。7.直接涂片， 光镜观察细胞数量，低倍镜下，鳞状上皮细胞小于10个/低倍视野，白细胞大于25个/低倍视野，或者二者比例小于1：2.5，视为合格痰液标本。,1. 需要有创机械通气；2. 感染性休克需要血管收缩剂治疗。,（三）病情评估,重症肺炎诊断标准：,美国感染疾病学会/美国胸科学会(IDSA/ATS) 2007年发表的成人CAP处理的共识指南，主要标准：,次要标准：,呼吸频率30次/分；氧合指数(PaO2/FiO2)250；多肺叶浸润；意识障碍/定向障碍；氮质血症(BUN20mg/dL)；白细胞减少(WBC4.0109/L)；血小板减少（血小板10.0109/L）；低体温(T36)；低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。,九.治疗,1.抗感染治疗,4872h,治疗有效体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。,药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药。特殊病原体感染出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制）。非感染性疾病误诊为肺炎。药物热。,十.预防,加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒。流感疫苗。肺炎疫苗:WHO推荐60岁以上的老年人、两岁及以上体弱儿童和慢性疾病患者，包括慢性心、脑、肺、肾疾病患者，糖尿病、癌症患者以及可致免疫功能低下疾病的患者都应接种肺炎疫苗。,*常见病原体： 肺炎链球菌、肺炎支原体、衣原体 (单独或合并感染)、流感嗜血杆菌等。*推荐方案： 新大环内酯类（阿奇霉素、克拉霉素 等）、多西环素，也可选择-内酰胺 类，必要时联合大环内酯类。,1. 门诊患者,（1）无心肺基础疾病和其他附加危险因素者：,*常见病原体： 肺炎链球菌（包括DRSP）、肺炎支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、肠道G-杆菌等。*推荐方案： -内酰胺类+大环内酯类或多西环素或对肺炎链球菌具有显著活性的喹诺酮类。,（2） 有心肺基础疾病和其他附加危险因素者：,*常见病原体： 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、复合感染、军团菌等。 *推荐方案： 静脉应用-内酰胺类联合大环内酯类，或呼吸喹诺酮类（如左氧氟沙星、莫西沙星等） 。,2. 住院(普通病房)患者,（1）无心肺基础疾病和其他附加危险因素者：,*常见病原体： 肺炎链球菌(包括DRSP)、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、衣原体、厌氧菌、军团菌等。 *推荐方案： -内酰胺类或-内酰胺类酶抑制剂，联合大环内酯类多西环素，或呼吸喹诺酮类。先予静脉给药，然后改为口服给药。,（2） 有心肺基础疾病和其他附加危险因素者：,第四节 免疫低下宿主肺炎,免疫低下宿主（immunocompromised host，ICH）按其原因可分为先天性和获得性；按其免疫防御机制可分为特异性和非特异性。,在临床上，通常将免疫低下宿主按其病 因粗略区分为HIVAIDS-ICH和非HIV-ICH。 本节主要讨论非HIV-ICH的肺炎，关于HIVAIDS请参考传染病学教科书。,ICH肺部感染的病原体分布与免疫损害类型、基础疾病及所处的病期有关。实体器官移植术后 早期发生的肺炎多为毒力较强的致病菌，如G一 杆菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌，其次为 巨细胞病毒（CMV）和卡氏肺孢子虫（PCP）。 6个月以后若无其他附加危险因素（如强化免 疫抑制剂治疗），则很少发生致命性感染。,一. 病原学及流行病学,骨髓移植术后早期（1个月）感染主要为败血症，肺部感染相对少见。中期（ 13个月） 以CMV和PCP肺炎最常见后期（ 3个月）则以疱疹病毒最常见，但很少侵犯内脏；肺部感染仍以细菌为主，特别是肺炎链球菌和金葡菌等。,粒细胞性白血病 容易发生化脓菌感染，淋巴细胞白血病和淋巴瘤易罹患结核和真菌感染，化疗过程中长时间应用激素易发生PCP、真菌等机会性感染。,某些自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮，在病变无活动性时易发 生G+球菌感染，病变活动累及2个以上器官时 易发生G-杆菌感染，如大量应用激素和环磷酰胺时，会增加机会 性病原体感染的危险性，如曲霉菌、诺卡菌、 新生隐球菌、PCP 、CMV等。需要指出的是，我国结核菌感染率较高，任何原因引起的免疫抑制均可能使患者潜伏的结核病激发和复燃，应提高警惕。,二. 临床表现,1.起病多隐匿，不易察觉，一经察觉多为 时已晚。2.高热很常见，有时用激素亦难以控制， 但很少寒战。3.咳嗽、咳痰、胸痛相对少见，体征亦不 多。4.病变大多为双侧性，但X线胸片上有实变 征象者仅约50。,ICH肺炎与普通肺炎比较有以下特点：,5.并发真菌感染时其全身炎症反应和呼吸道症状通常比细菌感染轻。6.并发肺结核时其病灶分布多无叶段差异，且容易播散，常伴有纵隔肺门淋巴结肿大和胸膜炎。7.AIDS患者发生PCP时多起病隐潜，治疗反应慢，且复发率高；喷他脒治疗效果优于SMZco 。,（一）临床诊断（二）病原学诊断（三）组织学诊断,三. 诊断,病史、临床表现结合辅助检查对临床早期诊断有一定帮助。血气分析： 细菌性肺炎80有低氧血症，而病毒、卡 氏肺孢子虫、真菌或诺卡菌肺炎发生低氧血症 者仅8。,（一）临床诊断,X线检查： 虽无特异性，但仍有一定帮助。如结节或空洞性病变常见于隐球菌、诺卡菌、曲霉菌、肺脓肿、分枝杆菌和肿瘤；间质性病变多见于PCP、病毒、弓浆虫、放射线药物或癌性淋巴管炎等病。CT： 对隐蔽部位（如心脏后、脊柱旁、肺底部）病变的发现和诊断有很大价值。,微生物学检查： 注意事项：1.除呼吸道标本外，还应收集其他标本如体 液、分泌物、肿大淋巴结及体表肿物活检标 本等。2.痰液需经筛选、洗涤或定量培养等处理， 以减少污染。3.对无痰患者可经纤支镜从下呼吸道直接采样。4.标本应及时送检和处理，检测项目尽可能齐 全，涂片和培养应同时进行。5.对严重免疫抑制者应常规进行口咽部、肛周 及会阴部皮肤等处的微生物学监测。,（二）病原学诊断,免疫学和基因诊断： 抗体检测可能因宿主免疫抑制而影响其诊断价值。 抗原和基因检测在理论上具有很高的特异性与敏感性，但迄今为止仅限于少数特殊病原体的研究，尚未大规模用于临床。,铜绿假单胞菌感染病灶中可见到“假单胞 菌血管炎” 的表现。军团菌肺炎炎症病灶中有较多的巨噬细 胞。真菌感染时银染或PAS染色(+)有诊断意义CMV肺炎在常规组织学上不易发现包涵 体，需用组织化学染色及原位杂交技术检 测其抗原或DNA。,（三）组织学诊断,ICH并发肺结核时其组织学改变可以很不典型或呈现“无反应性结核”，应对其痰液标本进行抗酸染色。PCP在HE染色时其肺泡内可见大量嗜伊红泡沫样渗出物；Giemsa染色时其痰液标本中可见到染成红色或暗红色的囊内小体。,急性感染需立即行经验抗生素治疗，亚急性感染可先行病原学检查，再选择敏感的抗菌药物。 粒细胞缺乏症和器官移植早期以G一杆菌感染最常见，经验性抗生素治疗方案应覆盖铜绿假单胞菌，如哌拉西林他唑巴坦、头孢哌酮舒巴坦、代头孢菌素或碳青霉烯类联合氨基糖苷类。,四. 治疗,（一）抗微生物治疗,体液免疫缺陷患者或X线上呈现局限性 炎症者应选择抗肺炎链球菌的药物。 经验性治疗23天后应根据治疗反应并 结合病原学检查结果重新评估病情，调 整治疗方案，疗程要足够长。,尽可能停用或少用激素和免疫抑制剂； 对白细胞减少者可使用粒细胞集落刺激 因子（GCSF或GM-CSF）,以增加白细胞 数量和吞噬功能，但应用价值尚难评价。 对先天性Ig减少者和重症肺炎患者补充 静脉用丙种球蛋白或与抗生素联用具有 肯定治疗价值。 有关改善细胞免疫功能的药物目前研究 尚少，其临床意义不能肯定。,（二）免疫重建,（三）营养支持疗法,包括营养支持、循环支持、呼吸支持 和心理支持等。 建立人工气道不仅能进行机械通气， 还有利于从下呼吸道采样进行病原学 检测。,细菌性肺炎病毒性肺炎真菌性肺炎肺寄生虫病,第五节 常见肺炎临床要点,肺寄生虫病,真菌性肺炎,病毒性肺炎,细菌性肺炎,一. 肺炎链球菌肺炎,又称肺炎球菌肺炎（pneumococcal pneumonia) 是由肺炎链球菌感染所引起。 常见，约占社区获得性肺炎的半数以上。 起病急骤，临床以高热、寒战、咳嗽、 血痰及胸痛为特征，青壮年男性多见。 近年来不典型。,革兰阳性双球菌成双、短链排列有荚膜 毒力 荚膜多糖的侵袭力 抗原性 86个血清型不产生毒素，不造成组织原发性破坏易杀灭,肺炎链球菌,肺炎球菌是口咽部正常寄生菌,在某些诱因作用下入侵致病,发病机制,各种诱因导致局部/全身 免疫功能低下 病毒感染 酗酒、淋雨、过度劳累 合并基础疾病 秋冬季,病 理,分四期： 充血期 红肝变期 灰肝变期 消散期,临床表现,诱因 受凉淋雨、疲劳、醉洒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。,症状全身症状：起病多急骤，高热、寒战， 体温通常在数小时内升至3940度，呈稽 留热，伴乏力、食欲不振，感全身肌肉酸 痛等。 呼吸道症状：咳嗽、痰少，可带血或 呈铁锈色，呼吸困难，患侧胸部疼痛。,体征急性热病容，口周或鼻周单纯疱疹，发绀， 呼吸困难，心率增快，有时心律不齐，腹胀、 腹部压痛，神经精神症状等。肺部体征：早期无明显异常，实变期叩诊浊音、 触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征， 消散期可闻及湿罗音。,本病自然病程大致1-2周。发病510天体温可自行骤降或逐渐消退，使用有效的抗菌药物后可使体温在13天内恢复正常。,严重败血症或毒血症患者，易发生感染 性休克，尤其是老年人，表现为血压降 低、四肢厥冷、多汗、发绀。 并发胸膜炎时，多为浆液纤维蛋白性渗 出液。 还可并发脓胸、心包炎、脑膜炎和关节 炎等。,并发症,近年来已很少见,1.血白细胞计数（1020）109/L，中性粒 细胞多在80%以上，并有核左移，或细胞内 可见中毒颗粒。2.痰直接涂片镜检，革兰染色及荚膜染色 痰培养,实验室检查,3.其他 血培养、胸腔积液培养等。,X线表现,早期仅见肺纹理增粗，在实变阴影中可见支气管气道征，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病34周后才完全消散。,诊断和鉴别诊断,青壮年，急性起病典型的症状、体征X线、实验室检查,病原菌检测肺炎球菌,初步诊断,确诊,治 疗,（一）抗菌药物治疗（二）支持疗法（三）并发症的处理（四）感染性休克的治疗,初始经验用药 根据药敏结果调整 首选青霉素G静脉滴注，每68小时1次。 青霉素过敏者，轻者可用红霉素、林可霉 素，重症患者亦可改用其他如头孢唑啉 钠、氟喹诺酮类、头孢噻肟、头孢曲松等。 多重耐药菌株感染可用万古霉素。 抗菌药物疗程通常为5-7天，或在退热后3 天停药或由静脉用药改为口服，维持数日。,（一）抗菌药物治疗,卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及 维生素。 监测病情包括神智、呼吸、脉搏、血压及 尿量等，注意防止休克。 不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出 汗，脱水及干扰真实热型，引起临床判断 错误。鼓励饮水每日1-2L。,（二）支持治疗,1.好发季节:冬季和初春，以青壮年男性多见，发病前常有上感、受寒、醉酒、淋雨等诱因。 2.起病:急骤，以寒战、稽留高热、咳嗽、咳铁锈色痰及胸痛为特征，严重者可出现呼吸循环衰竭。3.白细胞计数:增高达1020109L，NEU%80%，可有核左移和中毒颗粒。,临床特点：,临床特点：,4. X线检查：早期仅有肺纹理增重；肺叶实变时，可见叶、段分布的大片高密度影，其内可有支气管充气征。5. 痰检:涂片或痰培养见到G+带荚膜的球菌可确诊。6. 治疗:首选青霉素或头孢菌素，对耐药菌感染应选用万古霉素。疗程为一周左右，或热退后3天停药，改口服药巩固。,二. 肺炎克雷白杆菌肺炎,肺炎克雷白杆菌肺炎是由肺炎克雷白杆菌引起的肺部急性炎症。肺炎克雷白杆菌又称肺炎杆菌，正常时存在于上呼吸道和肠道，是目前医院内获得性肺炎的主要致病菌。近年来肺炎克雷白杆菌的耐药性逐渐增加。特别是超广谱-内酰胺酶（ESBLs）的产生，给临床治疗带来许多困难。,1.好发于老年人，尤其是原有慢性支气管-肺疾病的患者；2.起病急，中毒症状重，易并发感染性休克;3.病变组织可发生坏死、液化形成脓肿，也可波及胸膜和心包，愈后多遗留纤维化瘢痕或发生机化；4.痰多脓稠，呈灰绿色或砖红色胶冻状；,临床特点：,临床特点：,5. X线表现多样，不规则，好发于右肺上叶及双肺下叶，可跨叶分布，其内可见多发性蜂窝状肺脓肿；由于病灶中渗出物粘稠沉重，可使叶间裂发生下坠。 6. 治疗首选氧哌嗪青霉素或第3代头孢菌素加用氨基甙类或喹诺酮类抗生素；对耐药菌可加用-内酰胺酶抑制剂，对产生ESBLs者可选用碳青霉烯类抗生素.,三. 葡萄球菌肺炎,葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急 性化脓性肺炎。葡萄球菌为G+小球菌，呈葡萄串状排 列，有32个种属，临床上常见的为金 黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和腐生 葡萄球菌。其中金葡菌血浆凝固酶试 验多为阳性，致病力较强；,近年来耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和表葡菌（MRSE）的出现给葡萄球菌肺炎的治疗带来许多困难。葡萄球菌可经呼吸道直接感染，也可由皮肤感染病灶经血行感染。,1.好发于小儿、老人及有全身基础疾病者；2.起病急、病情重，早期即可出现周围循环 衰竭；3.病变常形成单发或多发性肺脓肿，伴气囊 肿，也可破入胸腔引起脓胸或脓气胸。4.多为黄脓痰、脓血痰或呈粉红色乳状痰；,临床特点：,5. X线表现为叶段实变影，其内有单个或多发的液气囊腔。阴影多变，可由很小的病灶发展为大片阴影，也可在正常部位出现新的病灶。6. 因葡萄球菌对普通青霉素大多耐药，故应选用耐酶青霉素，如新青霉素（甲氧西林）、新青霉素（苯唑青霉素）。对MRSA及MRSE应选用万古霉素（稳可信）或替考拉宁治疗。,肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润。可伴有空洞及液平有单个或多发的液气囊腔。阴影多变。,X 线表现：,病理改变：,四. 肺炎支原体肺炎,肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的肺部急性炎症。过去由于病因不明确，曾被称为“原发性非典型肺炎”。 肺炎支原体是能在培养基上生长的最小微生物之一，主要经空气传播，发病率仅次于细菌性肺炎，是社区获得性肺炎的主要病原体之一，约占社区获得性肺炎的1520。,1.好发于秋冬季，以儿童和青少年多见，主要 经飞沫感染。 2.病变可累及细支气管、肺泡和肺间质，与支 原体及其代谢产物引起的过敏反应有关。3.起病缓慢，主要表现为阵发性刺激性咳嗽， 而全身中毒症状相对较轻，常伴有咽痛、淋 巴结肿大和皮疹。,临床特点：,4.X线表现与体征不平行,为多形态浸润影，节段性分布，所以又称节段性肺炎，以肺下野多见，有时从肺门向外延伸形成扇形阴影。病变经34周后多可自行吸收。 5.诊断主要靠冷凝集试验，结合临床表现和X线检查综合判断，如抗体滴度1:32或呈逐步升高趋势有诊断价值。6.治疗首选大环内脂类抗生素如红霉素、罗红霉素、阿奇霉素，也可用四环素，而青霉素和头孢菌素无效。,五.军团菌肺炎,军团菌肺炎是由嗜肺军团菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。因1976年美国退伍军人在费城聚会时发生暴发流行而得名。,军团菌属G杆菌，因其主要在细胞内生长，故属于非典型性病原体。目前发现有34个菌株，59个血清型。军团菌存在于水和土壤中，需特殊培养基才能生长，主要通过供水系统、空调设备和雾化吸入传播，可引起局部地区暴发流行。,1.好发于体弱多病，免疫力差的老年人。2.亚急性起病，潜伏期平均为4天，除中毒症状和呼吸道症状外，常有消化系统和神经系统症状，20有相对缓脉。3.痰量较少，可带血丝，一般没有脓痰，但与其他病菌混合感染形成难治性肺炎时可有大量脓痰。,临床特点：,4.X线表现多样，病变以下叶多见，呈斑片影、结节影、实变影，也可呈间质改变；有时可有空洞形成和胸腔积液。经治疗病情好转后， X线表现仍可继续加重。 5.诊断主要靠间接免疫荧光法测定军团菌抗体，如恢复期血清滴度比急性期升高4倍以上，或达到1：128以上可确诊 。6.军团菌为胞内感染，体外药敏试验价值不大。治疗首选 红霉素类如阿奇霉素，可加用利福平口服，其他抗菌素对本病无效 。,X线表现：,X线表现多样，病变以下叶多见，可呈斑片影、结节影、实变影，也可呈间质改变。有时可有空洞形成和胸腔积液；经治疗病情好转后， X线表现仍可继续加重。,六. 病毒性肺炎,病毒性肺炎是由呼吸道病毒（如腺病毒、流感病毒、SARS-CoV等）和疱疹病毒（如水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒等）引起的肺部急性炎症。 前者主要经呼吸道传播，传染性较强；后者多为接触传播，传染性相对较弱（水痘病毒除外）。 此外还有致肺出血综合征的汉坦病毒（欧美国家）。,1.好发于冬春季，以儿童和免疫功能低下者多见（禽流感、SARS除外），病变主要累及肺间质，常继发细菌感染。2.症状一般较轻（发热、肌痛、干咳），严重者（如巨细胞病毒、SARS-CoV、禽流感病毒、汉坦病毒）可致心衰和呼衰。3.白细胞计数一般正常或偏低，痰细菌培养阴性。,临床特点：,4.X线表现因感染病毒不同而异，可表现为肺纹理增多，小片浸润影或大片浸润影。5.诊断有赖于病毒分离及血清抗体检测。组织中找到病毒包涵体可确诊。6.治疗以对症、支持治疗为主。常用抗病毒药有利巴韦林（病毒唑）、阿昔洛韦（无环鸟苷）、阿糖腺苷、金刚烷胺和中药（板兰根、抗病毒冲剂）。除非有明确的细菌感染，一般不常规使用抗生素。,对症治疗原则上不宜应用抗菌药物预防继发性细菌感染，一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感的抗菌药物。,利巴韦林具有广谱抗病毒活性，包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒。0.81.0g/d，分34次服用。静脉滴注或肌注每日1015mg/kg，分2次。,阿昔洛韦具有广谱、强效和起效快的特点。疱疹病毒、水痘病毒感染。每次5mg/kg，静脉滴注，一日3次，连续给药7天。,更昔洛韦可抑制DNA合成。主要用于巨细胞病毒感染。奥司他韦为神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低，75mg，每天2次，连用5天。,阿糖腺苷具有广泛的抗病毒作用。多用于治疗免疫缺陷患者的疱疹病毒与水痘病毒感染，515mg/(kgd)，静脉滴注，每1014天为1疗程。金刚烷胺有阻止某些病毒进入人体细胞及退热作用。临床用于流感病毒等感染。成人量每次100mg，晨晚各1次，连用35天。,X线表现：,无特异性改变，早期显示肺纹理增粗及网状阴影，以后可见浸润性病灶，形态多样。,肺真菌病,肺真菌病是最常见的深部真菌病。由于广谱抗菌药物、糖皮质激素、细胞毒药物及免疫抑制剂的广泛使用，器官移植，免疫缺陷病增多，肺真菌病有增多的趋势。,肺真菌病,X线表现无特征性，可为支气管肺炎、大叶性肺炎、单发或多发结节，乃至肿块状阴影和空洞。临床表现无特异性。诊断综合考虑宿主因素、临床特征、微生物学检查和组织病理学资料，病理学诊断仍是肺真菌病的金标准。,肺念珠菌病,定义：由白念珠菌或其他念珠菌所引起的急性、亚急性或慢性肺炎。致病力黏附黏膜组织的特性。念珠菌被吞噬后，在巨噬细胞内仍可长出芽管，穿破细胞膜并损伤巨噬细胞。水溶性毒素。,肺念珠菌病,念珠菌支气管炎咳嗽，咳多量似白泡沫塑料状稀痰，病情进展，痰稠如干糨糊状。憋喘、气短。乏力、盗汗，多不发热。X线仅示两肺中下野纹理增粗。,肺念珠菌病,念珠菌肺炎畏寒、高热，咳白色泡沫黏痰，有酵臭味，或呈胶冻状。X线显示双下肺纹理增多，纤维条索影伴散在的大小不等、形状不一的结节状阴影，呈支气管肺炎表现；或融合的均匀大片浸润，自肺门向周边扩展，可形成空洞。双肺或多肺叶病变，病灶可有变化，但肺尖较少受累。,肺念珠菌病,治疗氟康唑每日200mg，首剂加倍，病情重者可用400mg/d，甚或更高剂量，612mg/(kgd)。两性霉素B，毒性反应大。,肺曲霉病,主要由烟曲霉引起。寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力极度低下时才致病。内毒素使组织坏死，病灶可为浸润性、实变、空洞、支气管周围炎或粟粒状弥漫性病变。,肺曲霉病,诊断涂片见到菌丝。组织或体液培养有曲霉属生长。影像学有特征性改变。患者为免疫力严重低下者。,肺孢子菌肺炎,肺孢子菌，既往称其为卡氏肺囊虫(PC)，PC引起的肺部感染称为卡氏肺囊虫肺炎(PCP)，即肺孢子菌肺炎。PCP是免疫功能低下患者最常见、最严重的机会感染性疾病。PCP主要的感染途径为空气传播和体内潜伏状态PC的激活。,肺孢子菌肺炎,诊断症状和体征分离现象，即症状重，体征常缺如。白细胞升高，部分减少，分类正常，嗜酸性粒细胞增加，淋巴细胞绝对值减少。X线检查早期典型改变为双侧肺门周围弥漫性渗出，呈网状和小结节状影，然后迅速进展成双侧肺门的蝶状影，呈肺实变，可见支气管充气征。病原学：标本染色观察包囊壁、囊内结构和滋养体。,肺孢子菌肺炎,病原治疗。可选择复方磺胺甲基异恶唑、氨苯砜、羟乙基磺酸戊烷脒及三甲曲沙等。棘球白素类抗真菌药如卡泊芬净等对PCP也有良好的疗效。,肺脓肿,（lung abscess),是由多种病原菌引起的肺部化脓感染，早期表现为化脓性肺炎，继而病灶中心坏死、液化，由肉芽组织包绕形成脓肿。 临床表现为高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。,一. 概念,病原菌主要来自口腔、上呼吸道的定植菌，包括需氧菌、厌氧菌和兼性厌氧菌，多为混合感染。90%合并厌氧菌感染。常见的其他病原体：金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌。 根据感染途径可分为3种类型： 吸入性肺脓肿 继发性肺脓肿 血源性肺脓肿,二. 病因和发病机制,（一）吸入性肺脓肿,好发部位：右肺左肺仰卧位：上叶后段或 下叶背段坐位：下叶后基底段,致病菌80%为厌氧菌,（二）继发性肺脓肿,（三）血源性肺脓肿,皮肤外伤骨髓炎皮肤感染