急性鼠药中毒例救治体会

急性鼠药中毒3例救治体会,右安门医院 曾宪锋 李景春,【关键词】鼠药中毒 急性 救治,急性鼠药中毒病情凶险，病死率极高，抢救必须争分夺秒。2009年我院共收治急性鼠药中毒3例。其中毒鼠强中毒2例，毒鼠强与氟乙酰胺混合中毒1例。现将救治情况报告如下。,1.临床资料,1.1一般资料 3例患者中女性2例，男性1例。年龄1731岁。既往体健，3例均为口服鼠药中毒。,1.2临床表现 2例毒鼠强中毒患者入院时神志清楚，间断四肢抽搐强直。抽搐发作时呼吸停止，颜面明显紫绀，口吐白沫。体检肺部有明显湿性啰音。1例昏迷患者系毒鼠强与氟乙酰胺混合中毒。入院前5小时恶心呕吐，家属发现空的鼠药包装袋2只。入院体检：Bp：85/40mmHg P：112次/分 SaO2 85% 皮肤湿冷、呼吸浅慢、肺部可闻及大量湿性啰音、心音低钝。,1.3辅助检查3例患者血常规检查白细胞计数及中性粒细胞比值增高，心肌酶活性轻度增高，生化示肝功酶学升高。307医院毒检结果：2例毒鼠强中毒，1例毒鼠强与氟乙酰胺混合中毒。,1.4急救处理3例患者入院后即刻清温水洗胃，建立液体通路。补液维持水电解质平衡，应用特效解毒剂（毒鼠强中毒至今尚无肯定的特效解毒剂）氟乙酰胺的特效解毒剂为乙酰胺：2.55.0g肌注，24次/日。【1】控制抽搐：地西泮/地西泮+氯丙嗪，用量以能控制抽搐为度。其中一例患者由入院当天的23:00至次日凌晨1:30在150分钟内持续应用地西泮890mg、氯丙嗪100mg。3例患者在病情平稳后行血液灌流（HP）+透析(HD)治疗.血液净化疗法能减轻急性症状，缩短病程，并可减轻毒物对脏器的损害。有条件者应尽早应用【2】,1.5转归3例患者均痊愈出院,2 讨论,2.1毒鼠强又名424、三步倒、一扫光、王中王，化学名为四亚甲基二砜四胺。本品为白色无味粉末，化学性质稳定，微溶于水。可经呼吸道与消化道吸收，摄入后以原型无明显选择性分布于各组织器官，血液中不与蛋白结合，主要通过肾脏以原型排出。剧毒，大鼠LD50为0.10.3mg/Kg，对人的致死量为512mg。由于其剧烈的毒性和稳定性，易造成二次中毒。,毒鼠强是不需要代谢既发生毒性的中枢神经系统的兴奋性杀鼠剂，其作用机制可能是拮抗GABA的结果。GABA是脊椎动物中枢神经系统抑制物质，对中枢神经系统有强有力而广泛的抑制作用。GABA的作用被毒鼠强非竞争性抑制后，中枢神经系统呈过度兴奋致惊厥。毒鼠强口服后迅速吸收，于数分钟至0.5h内发病。主要以抽搐、惊厥症状最为突出。中毒病人临床死亡原因主要为呼吸肌的持续痉挛导致窒息死亡；严重缺氧致脑水肿或毒物抑制呼吸中枢致呼吸衰竭；严重的心力衰竭致急性肺水肿等。,2.2氟乙酰胺为有机氟类杀鼠剂，又名氟素儿，1081，化学名为氟醋酸酰氨。本品为白色针状结晶，易溶于水。氟乙酰胺大鼠经口LD50为15mg/kg，人口服致死量为0.10.5g。,有机氟类杀鼠剂可通过消化道和损伤的皮肤黏膜吸收。其中毒机制为氟乙酰胺进入人体后脱氨基转化为氟乙酸。氟乙酸与细胞内线粒体的辅酶A作用，生成氟代乙酰辅酶A，再与草酰乙酸反应，生成氟柠檬酸。由于氟柠檬酸与柠檬酸虽在化学结构上相似，但不能被乌头酸梅作用，反而拮抗乌头酸梅，是柠檬酸不能代谢产生乌头酸，导致中断三羧酸循环（谓之“致死代谢合成”），使丙酮酸代谢受阻，氟柠檬酸积聚，妨碍正常的氧化磷酸化过程，从而引起中枢神经系统和心血管系统为主的损害。此外，氟柠檬酸，氟乙酸还可以直接损害中枢神经系统和心肌。氟离子还可以与体内钙离子相结合，使体内血钙下降。,有机氟类杀鼠剂口服后有215h的潜伏期，严重者短于1h。急性中毒时可出现以中枢神经系统障碍和心血管系统障碍为主的两大综合征。前者头晕头痛、肌颤、意识障碍至昏迷、阵发性抽搐，因强直性抽搐而致呼吸衰竭：后者心悸、心动过速、血压下降、心衰、心肌损害。,综上所诉：早期诊断、对症支持治疗、尽早血液净化是积极治疗急性