有机溶剂中毒

有机溶剂中毒,陈海蓉南京医科大学公共卫生学院职业医学与环境卫生学,有机溶剂的种类,脂肪烃类胺类脂环烃类酯类芳香烃类醇类卤代烃类酮类醛类醚类,指甲油：以硝化纤维为本料，配上丙酮、醋酸乙酯、乳酸乙酯、苯二甲酸酊类等化学溶剂、增塑剂以及化学染料混合制成，涂在指甲上能使指甲鲜艳润泽并长期不褪色,钛酸酯类：损害肝肾、影响心血管系统、生殖系统，造成流产或者胎儿畸形邻苯二甲酸脂类：生殖毒性,有机溶剂相关疾病,急性中毒化学性头痛化学性肝炎慢性中毒 脑病血液病变肾脏病变生殖健康损害中毒性周围神经演,一、概述,（一）理化特性与毒作用特点1. 挥发性、可溶性和可燃性挥发性接触途径：吸入为主可溶性脂溶性 水溶性可燃性汽油、乙醇等；卤代烃类,经皮吸收,二硫化碳：WS/T 239-2004无机氟：WST 240-2004 苯乙烯 ：WS/T 241-2004 三硝基甲苯：WS/T 242-2004 正己烷：WS/T 243-2004五氯酚： WS/T 264-2006 汞：WS/T 265-2006 可溶性铬盐：WS/T 266-2006酚：WS/T 267-2006,2. 化学结构基本化学结构：脂肪族、脂环族和芳香族功能集团：卤素、酮类、乙二醇、酯类、羧酸类、胺类和酰胺类基团,3. 吸收与分布挥发性：挥发性高的，40%-80%肺内滞留，随着运动强度的增加，经肺摄入量增加2-3倍脂溶性：分布于富含脂肪的组织，如皮下脂肪、肝脏和神经系统；血流量多的脏器，如肌肉和骨骼。肥胖者体内蓄积量增多，排除缓慢；多数可通过胎盘，亦可经母乳排除,4. 生物转化与排除个体差异；不同溶剂差异生物转化与毒作用：本体或者是其代谢产物产生毒性；协同作用排出：大部分以原行物经呼出气排出，少量以代谢产物经尿或其他体液排出，微量以原形物排出：生物标志物的选择多数生物半减期较短，数分钟到数天：影响生物监测,（二）有机溶剂对健康的影响皮肤A 几乎所有的有机溶剂都能使皮肤脱脂或使脂质溶解而成为原发性皮肤刺激物B 典型溶剂皮炎具有急性刺激性皮炎的特征，如红肿、水肿，亦可见慢性裂纹性湿疹C 职业性三氯乙烯药疹性皮炎：病死率高，后果严重；广东1998年至2006年达270多例,苯中毒皮肤改变,三氯乙烯药疹性皮炎,2. 中枢神经系统几乎全部易挥发的脂溶性有机溶剂都能引起中枢神经系统的抑制，非特异性，抑制作用和麻醉作用急性有机溶剂中毒：类似于酒精中毒，慢性有机溶剂中毒：慢性神经行为障碍,慢性有机溶剂中毒造成中枢神经障碍的重症度分类（WHO 1985）,3. 周围神经和脑神经有机溶剂可引起周围神经损害少数对周围神经呈特异毒性二硫化碳、正己烷和甲基正丁酮：靶器官为周围感觉运动神经三氯乙烯：三叉神经麻痹三氯乙烷：末梢神经毒性甲苯：感音性耳聋,4. 呼吸系统有机溶剂对呼吸道均有一定的刺激作用，脱脂作用导致；高浓度的醇、酮和醛类还会使蛋白变性上呼吸道：通常情况下；溶解度高、刺激性强的熔剂，如甲醛类，尤其明显下呼吸道肺泡：极端高浓度，急性肺水肿；慢性支气管炎,5. 心脏机理：cardiac sensitization心脏促感性，低浓度的有机溶剂暴露就可以使心肌对内源性肾上腺素的敏感性增强。常见影响症状：心律不齐甲苯、三氯乙烷或其他工业溶剂的猝死二硫化碳可使冠心病的危险性大大增加氟烷烃（FCs）的心肌毒性,.tw/student/uva/middle/uva_m5.htm,6. 肝脏接触量大，接触时间长的情况下，均可导致肝细胞损害重点：含有卤素或硝基功能团的有机溶剂芳香烃类也有较弱的肝毒性间接肝毒性：丙酮加重乙醇对肝脏的毒性硝基丙烷：急性肝坏死、肝功能不全四氯化碳：短期过量，急性肝损害；长期低浓度，慢性肝病包括肝硬化,7. 肾脏动物卤代芳香族化合物高浓度暴露产生肾毒性，但是暴露作业人群的相关影响的报道几乎没有四氯化碳：急性毒性，造成肾小管坏死性急性肾衰竭多种溶剂或混合溶剂慢性接触：肾功能不全，出现蛋白尿、尿酶尿溶剂暴露与原发性肾小球性肾炎,8. 血液苯：再障；白血病。目前唯一的有充分证据的致癌物乙二醇醚类：溶血性贫血；骨髓抑制性再生障碍性贫血,9. 生殖系统大多数溶剂容易通过胎盘屏障，还可进入睾丸混合溶剂暴露：自然流产的危险性增加二硫化碳：对女性生殖功能和胎儿的神经系统发育有不良影响2-乙氧基乙醇（2-ethoxyethanol）：损害粗线期精母细胞而产生生殖毒性苯系物：对男女生殖功能均可造成影响乙醇ethanol：经常大量饮酒女性，fetal alcohol syndrome胎儿乙醇综合症,二、有机溶剂举例,苯：benzene甲苯：toluene二甲苯：xylene二氯乙烷：dichloroethane正己烷：n-hexane二硫化碳：carbon disulfide,卫生部通报的五大化学品中毒案(2002年)1、河北白沟制造箱包的农民工苯中毒案(25人中毒，5人死亡)2、北京天晔公司农民工苯中毒案（13人慢性中毒，2人死亡）3、广东东莞安加鞋厂女工正己烷中毒案(12人慢性中毒)4、山东时风集团重大苯中毒案（31人中毒，2人死亡）5、温州市三洋盛凯鞋材加工厂慢性苯中毒案（死亡1人）,（一） 苯,2006年4月18日8时，江苏无锡市滨湖区疾病预防控制中心接群众举报，辖区某小区发生一起家庭装潢引发油漆中毒事件。中心立即派工作人员前往调查，情况如下：4月16日下午1点左右，某装潢公司5名油漆工在住宅小区内粉刷油漆，由于工作现场密不通风，到15时，5名职工先后出现不同程度的头痛、胸闷不适，其中有2名病人症状较重，出现多次呕吐，呕吐物为胃内容物，无腹痛腹泻、无发热。病人于15时30分先后被送往区医院就诊。拟诊为“苯中毒”。经及时治疗，病人全部治愈。,卫生部办公厅关于2007年全国职业卫生和放射卫生监督管理工作情况的通报,理化特性,常温下为无色透明、具有芳香味、易燃液体沸点80.1，易挥发，蒸汽比重2.77，易沉 积在车间空气的下方易溶于酒精、乙醚、氯仿、汽油等有机溶剂，微溶于水。,接触机会,有机化学合成原料，如制造苯乙烯、苯酚、农药，合成橡胶、塑料、洗涤剂、染料，炸药等作为溶剂、萃取剂和稀释剂苯的制造用作燃料，如工业汽油中苯的含量可高达10%以上吸烟：副流烟中400-500 g/支，主流烟中40-50 g/支,毒理,吸收：主要通过呼吸道，皮肤少量分布：含脂类较多的组织和器官。一次大量：大脑、肾上腺与血液中等量或少量长期：骨髓、脂肪和脑组织,毒理,代谢50% 以原形由呼吸道呼出40% 氧化成酚类产物，与硫酸根和葡萄糖醛酸结合随尿排出一部分邻苯二酚氧化成粘糠酸，然后分解成CO2和水环氧化苯以及小部分苯可直接与谷胱甘肽结合形成苯基硫醚氨酸经尿排出10% 蓄积在体内，主要分布于骨髓、脑及神经系统等富含类脂质的组织代谢酶类：CYP4502E1, CYP4502B2,苯,呼吸道,40%,50%,氧化,邻苯二酚对苯二酚酚,硫酸根葡萄糖醛酸,尿,环氧化苯,呼气中苯含量反映接触苯程度,尿酚量（3h）反映近期体内苯吸收情况（10mg/L）,谷胱甘肽,谷胱甘肽,苯基硫醚氨酸,粘糠酸,CO2 +H2O,毒作用机制,骨髓毒性+致白血病作用仍未完全阐明目前认为：干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖DNA损伤苯的活性代谢产物与DNA共价结合代谢产物氧化产生活性氧，造成氧化损伤癌基因的激活。如ras、c-fos、c-myc等个体易感性：代谢酶基因多态性；DNA修复基因多态性,急性中毒：中枢神经系统麻醉作用(亲脂性)慢性中毒: 造血系统损害(酚类),毒作用表现,1. 急性中毒：短时间吸入大量苯蒸气主要表现为中枢神经系统的麻醉作用轻者：兴奋、欣快感、步态不稳以及头晕、头痛、恶心、呕吐、轻度意识模糊等重者：神智模糊加重，由浅昏迷进入深昏迷状态或出现抽搐严重者：呼吸心跳停止实验室检查：尿酚和血苯增高,2. 慢性中毒：长期低浓度神经系统多数表现为类神经征：头痛、头昏、失眠、记忆力减退等有的伴有自主神经系统功能紊乱，如心动过速或过缓，皮肤划痕阳性个别：肢端麻木和痛觉减退,造血系统：主要血象：最早最常见的为持续性白细胞数减少，淋巴细胞相对值可增加到40%左右。中度中毒者可见红细胞计数偏低或减少；重度中毒者红细胞计数、血红蛋白、白细胞、血小板、网织红细胞都明显减少，淋巴细胞百分比相对增高血涂片：白细胞有较多的毒性颗粒、空泡、破碎细胞等电镜检查：血小板形态异常骨髓象不同程度的生成降低，前期细胞明显减少形态异常骨的释放功能障碍：分叶中性粒细胞由正常的10增加到2030，外周血中性粒细胞减少15的中毒患者，一次骨髓检查呈程度不同的局灶性增生活跃,其他系统皮肤毒性生殖毒性：女性免疫毒性：IgG、IgA明显降低；IgM增高颜色体畸变,职业性苯中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Benzene Poisoning GBZ68-2002,诊断,急性苯中毒 短期内吸入大量高浓度苯蒸气，临床表现有意识障碍，并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变，方可诊断急性苯中毒；又按意识障碍程度，分为轻度和重度二级。,诊断,慢性苯中毒 较长时期密切接触苯的职业史，临床表现主要有造血抑制，亦可有增生异常，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变，方可诊断为慢性苯中毒； 慢性苯中毒又按血细胞受累及的系列和程度，以及有无恶变分为轻、中、重三级。,处理原则,急性中毒迅速将病人移至空气新鲜的场所立即脱去被污染的衣物清洗皮肤静脉注射葡萄糖和维生素C忌用肾上腺素慢性中毒重点是恢复造血功能慢性重度苯中毒的治疗原则同一般白血病和再障观察对象：根据职业禁忌症，调离苯作业岗位,预防,原始级预防：制造苯和苯用作化学合成原料均控制在大型企业，避免流向中小企业,预防,此外生产工艺改革和通风排毒以无毒或低毒的物质取代苯：在油漆及制鞋工业中，以汽油、二乙醇缩甲醛、环己烷、甲苯、二甲苯等作为稀释剂或粘胶剂；以乙醇等作为有机溶剂或萃取剂卫生保健措施作业现场定期劳动卫生学调查，监测空气中苯的浓度加强个人防护周密的就业前和定期体检职业禁忌证：女工怀孕及哺乳期；血象指标低于或接近正常下限者；严重的全身性皮肤病；月经过多或功能性子宫出血,暴露卫生标准,职业环境中国PC-TWA 6 mg/m3PC-STEL 10 mg/m3日本3.2 mg/m3 0.32 mg/m3ACGIH1.6 mg/m3WHO3.2 mg/m3室内环境：0.03 mg/m3 水质中国10 g/l日本10 g/lWHO10 g/lUSA 5 g/l,实例1,上海某锅炉厂包装车间张某等四位职工进入气包进行油漆。油漆的原料为经松香水稀释的沥青油漆。在气包内，张某脱下口罩与另1名职工交谈后随即又带上口罩，工作约20分钟后，张感觉不适，即从气包中爬出，出气包口时，从1米高处摔倒，瞬间失去智觉，经医院抢救诊治，诊断为轻度急性苯中毒。 经事后现场测试，松香水调好的沥青漆，苯的含量在1000mg/m3以上、甲苯在2000mg/m3以上、二甲苯在5000mg/m3以上，均大大超过国家卫生标准。,事故发生原因:缺乏安全操作制度，油漆原料配置不当，施工现场通风不良，职工没有正确使用个人防护用具，活性炭防毒面具未进行短时定期更换。,实例2,上海某药业制药厂生产氯化物（即间苯氧基苄氯），因工艺需要，其氯化工段在生产过程中需向蒸馏锅中加入纯苯。3名操作工上班，车间内3只蒸馏锅阀门打开并通入了苯，开始生产。晚上11时10分，1号蒸馏锅因加热过快引起蒸馏锅中物料暴沸，造成锅内压力过高，蒸馏锅连接管与法兰粘合处脱落，大量苯蒸汽冲出，1名操作工见状即去关1号蒸馏锅蒸汽阀门，但未触到阀门，却吸入大量苯蒸汽，随后与另外2名操作工逃离现场。沈跑出车间10米后即倒下，另外2名操作工见状紧急呼救，厂方将其急送医院，在送医院途中即死亡。,事故发生原因：设设备老化，工艺落后；生生产现场未配备抢救设备；未佩戴必要和有效的个人防护用品。这些诸多因素造成了惨剧的发生。,（二）甲苯、二甲苯,2005年8月，武侯区金花镇一鞋厂发生甲苯气体吸入中毒事件。有50多名正在刷胶水作业的工人出现晕倒、头昏、呕吐等症状，被送往附近的医院救治 。初步诊断为甲苯气体吸入中毒，大部分为轻度中毒，3名工人中毒程度较重 。,2007年6月，深圳汕头市一辆装载12吨二甲苯的货车在深汕高速公路发生交通事故，车载二甲苯泄漏达11吨，副司机手臂撞断并因二甲苯中毒而昏迷不醒，另有3人因轻微中毒而入院治疗。,理化特性,均为无色透明、有芳香气味、易挥发性的液体不溶于水，溶于乙醇、氯仿、丙酮、乙醚以及一般有机溶剂甲苯toluene，沸点110.4，蒸汽比重3.90；二甲苯xylene，有三种异构体，沸点138.4144.4，蒸气比重3.66。,接触机会,用作化工生产的中间体作为溶剂或稀释剂用于油漆、喷漆、橡胶、皮革等工业作为汽车和航空汽油中的添加成分,毒理,吸收：经呼吸道、皮肤和消化道吸收分布：含脂丰富的组织，以脂肪组织、肾上腺最多，其次为骨髓、脑和肝脏,毒理,代谢甲苯3.8-24.8% 以原形由呼吸道呼出80-90% 氧化成苯甲酸，与甘氨酸结合成马尿酸随尿排出；少量与葡萄糖醛酸结合随尿排出高浓度甲苯短期吸入，少量在苯环上氧化成甲酚，在与硫酸及葡萄糖醛酸结合，随尿排出二甲苯60-80% 氧化成甲基苯甲酸，其次为二甲基苯酚及羟基苯甲酸等甲基苯甲酸主要与甘氨酸结合成甲基马尿酸随尿排出，约10-15与葡萄糖醛酸结合随尿排出，6与硫酸结合随尿排出,毒作用机制,中枢神经系统的麻醉作用：高浓度皮肤粘膜的刺激作用：较苯为强，可引起皮肤红斑、干燥、脱脂及皲裂；结膜炎和角膜炎血液系统：不明显,毒作用表现,急性中毒眼睛、呼吸道的刺激作用中枢神经系统的功能障碍高浓度可出现恶心、呕吐、意识模糊、躁动、抽搐，以至昏迷，甚至死亡慢性中毒长期低浓度接触，可致慢性皮炎、皮肤皲裂中枢神经系统影响：学习力低下、精神障碍末梢血象可出现轻度可逆的暂时性改变,职业性急性甲苯中毒诊断标准Diagnostic Criteria of Occupational Acute Toluene Poisoning GBZ16-2002,诊断,根据短时间内吸入较高浓度的甲苯或二甲苯职业接触史，结合以神经系统损害为主的临床表现及劳动卫生学调查，综合分析，排除其他类似疾病，方可诊断。,接触反应 有头晕、头痛、乏力、颜面潮红、结膜充血等症状，脱离接触后短期内可完全恢复。,诊断及分级标准轻度中毒 头晕、头痛、乏力等症状加重，并有恶心、呕吐、胸闷、呛咳等且具有下列情况之一者 a)嗜睡状态; b)意识模糊; c)朦胧状态。重度中毒 在轻度中毒基础上，还有下列情况之一者: a)昏迷; b)重度中毒性肝病; c)重度中毒性肾病; d)重度中毒性心脏病。,预防,降低空气中的浓度加强对作业工人的健康检查卫生保健措施作业现场定期劳动卫生学调查，监测空气中甲苯、二甲苯的浓度加强个人防护周密的就业前和定期体检职业禁忌症神经系统器质性疾病明显的神经衰弱综合征肝脏疾病,暴露卫生标准,职业环境中国PC-TWA 50 mg/m3PC-STEL 100 mg/m3日本PC-TWA 50 ppm（甲苯：188 mg/m3二甲苯：217 mg/m3 ）NIOSHREL-TWA 100 ppm STEL 150 pm(二甲苯200ppm)室内环境中国0.2 mg/m3 (0.05 ppm甲苯0.04ppm二甲苯)日本0.26 mg/m3甲苯（0.07ppm）0.87 mg/m3二甲苯（0.20ppm）,DSD-DNPH,VOC-SD,（三）二氯乙烷,2000.9.26，宝安某玩具厂接到一批手摇铃玩具（加工费10多万元），14人用ABS514粘合10.10. 该厂13名女工出现头痛、头晕、呕吐,其中2人出现神志不清，抽搐。12例经治疗完全康复，另1例昏迷15天后才救醒，但已造成终身残废，在广东省职业病防治院住院治疗3年，完全散失生活能力。医药费50多万元，赔偿21万元。该厂无买工伤保险,损失惨重。教训： 贸然使用成分和毒性不明的化学品非常危险。,理化特性,有两种同分异构体，1，2-二氯乙烷为对称异构体，1，1-二氯乙烷为不对称异构体。 对称体：沸点83.5，在空气中爆炸极限6.2-15.9。不对称体：沸点57.3，蒸汽比重3.4两者常温下均为无色油状液体，有氯仿样气味难溶于水，溶于酒精、乙醚等有机溶剂。过度加热分解可产生光气和氯化氢。,接触机会,曾用作麻醉剂，后用作熏蒸剂纺织、石油、电子工业的脱脂剂金属部件的清洗剂咖啡因等的萃取剂及汽油的防爆剂等目前主要用作化学合成中常用的原料（如制造氯乙烯单体、乙二胺和苯乙烯等）工业溶剂和粘合剂【乡镇企业玩具厂中粘胶剂含二氯乙烷（如“3435”胶和“ABS溶剂514”）】,毒理,吸收：主要通过呼吸道吸入，皮肤、消化道也可吸收分布：进入机体后，迅速分布于全身代谢（1，2-二氯乙烷）22-57以原形和二氧化碳形式呼出51-73%随尿排出，尿中的主要代谢产物为硫二乙酸和硫二乙酸亚砜0.6-1.3潴留在体内,毒作用机制,主要靶器官为中枢神经系统及肝、肾。1，2-二氯乙烷为高毒类，还具有心脏、免疫和遗传毒性。最近发现， 1，2-二氯乙烷可引起中毒性脑病，病理改变为混合性脑水肿。破坏脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞正常形态学结构，导致血脑屏障的损害和通透性增加自由基的脂质过氧化Na-K-ATP酶及Ca-Mg-ATP酶活性降低导致Ca2+超载兴奋性氨基酸可能通过大NMDAR1的快速开放参与脑皮质细胞的急性肿胀过程，加重脑水肿的发生，其中天冬氨酸的作用似乎更重要。1，1-二氯乙烷为微毒类，具麻醉作用。吸入一定浓度可致肾损害，反复吸入也可致肝损害,毒作用表现,急性中毒有两期过程:先为兴奋、激动、头痛、恶心，重者很快出现中枢神经系统抑制，神志丧失。第二期以胃肠症状为主，频繁呕吐、上腹疼痛、血性腹泻，肝损害，肝坏死以及肾病变吸入高浓度者，可以很快出现呼吸困难、抽搐、昏迷、血压下降及酸中毒的表现近来，东莞3435粘胶中毒事故报告:重度急性中毒者，引起急性脑水肿，治疗后仍遗留抽搐等症状,危重二氯乙烷中毒（脑水肿）,慢性中毒长期吸入低浓度二氯乙烷可有头晕、头痛、乏力、睡眠障碍等神经衰弱综合征的表现，也有食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状，并可有消化道或呼吸道出血及肝肾损害表现，少数病人还可见到肌肉和眼球震颤皮肤接触可引起干燥、脱屑和皮炎致畸、致癌、致突变二氯乙烷为潜在致癌物（动物实验资料肯定；人群调查资料不确定）；致畸作用不明显；细胞体外实验证实有遗传毒性（诱导基因突变、非程序性DNA合成、生成DNA加合物）,职业性急性1,2-二氯乙烷中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Acute 1,2-Dichloroethane Poisoning GBZ39-2002,诊断,根据短期接触较高浓度二氯乙烷的职业史和以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场劳动卫生学调查，综合分析，排除其他病因所引起的类似疾病，方可诊断。,接触反应 短期接触较高浓度二氯乙烷后，出现头晕、头痛、乏力等中枢神经系统症状，可伴恶心、呕吐或眼及上呼吸道刺激症状，脱离接触后短时间消失者。,轻度中毒除上述症状加重外，出现下列一项表现者：步态蹒跚轻度意识障碍，如意识模糊、嗜睡状态、朦胧状态轻度中毒性肝病轻度中毒性肾病,重度中毒出现下列一项表现者：中度或重度意识障碍癫痫大发作样抽搐脑局灶受损表现，如小脑性共济失调等中度或重度中毒性肝病,处理原则,现场处理：应迅速将中毒者脱离现场，移至新鲜空气处，换去被污染的衣物，冲洗污染皮肤，保暖，并严密观察接触反应者应密切观察，并给予对症处理以防治中毒性脑病为重点，积极治疗脑水肿，降低颅内压无特效解毒剂，治疗原则和护理与神经科、内科相同慢性中毒：主要补充多种维生素、葡萄糖醛酸、三磷酸腺苷、肌苷等药物以及适当的对症治疗,预防,寻找不含1，2-二氯乙烷的低毒代用品，如“205胶”代替“3435胶”降低空气中1，2-二氯乙烷的的浓度加强监测、监护和健康教育作业现场定期劳动卫生学调查，监测空气中1，2-二氯乙烷的浓度加强个人防护周密的就业前和定期体检职业禁忌症神经系统器质性疾病精神病肝肾器质性疾病全身性皮肤病,暴露卫生标准,职业环境中国PC-TWA 7 mg/m3PC-STEL 15 mg/m3日本PC-TWA 10 ppmACGIHTLV-TWA 10 ppm,（四）正己烷，n-hexane,广东省东莞市台资企业安加鞋厂女工正己烷中毒事件2002年6月，广东省卫生厅接到省妇联反映后，立即对广东东莞安加鞋厂进行调查，有12名女工被确诊为慢性正己烷中毒，较重者出现双脚无力、肌肉痉挛样疼痛、肌肉萎缩甚至瘫痪。,涂胶工序女工正在作业。发生中毒事件的就是这道工序。,省妇联出面追寻已离厂的40名可疑中毒女工，确诊12例中毒厂方预付医药费100万元；赞助省妇联20万元；被省卫生厅罚款18万元；南方都市报、中央电视台、广东电视台等媒体连续10多天跟踪报道。事件引起中央和省有关部门领导的关注。社会反响极大，工厂生产受到严重影响。事故半年后这家2000多人的工厂因接不到订单而破产。,在鞋厂工作不到一年的打工妹因正己烷中毒丧失行动能力,2000年9月，东莞冠泰花纸有限公司印刷车间的8名工人正己烷中毒。 2001年7月，深圳市福永镇新日东电工厂26名打工妹正己烷中毒，另有约200余名员工存在中毒隐患。 2002年，广东东莞安加鞋厂13名工人正己烷中毒 2002年1月，福建泉州一鞋厂4名女工已烷中毒 2004年9月21日，在昆山6位景嘉电子公司的女工正己烷中毒 ,理化特性,常温下为液体 易挥发，蒸气比重2.97 沸点低 68.74 几乎不溶于水，易溶于氯仿、乙醚、乙醇,接触机会,植物油的提取合成橡胶的溶剂低温温度计的溶液制造胶水、清漆、粘合剂，尤其是鞋用粘合剂用作光学镜片等的清洗剂；“白电油”（代号NH）主要成分为正己烷。常用于印刷、电子等行业的清洗工作，如清洗印刷机械、液晶显示器、手表表面等。,毒理,吸收：呼吸道、消化道、皮肤分布：与脏器的脂肪含量有关 主要分布于血液、神经组织、肾脏、脾脏代谢主要在肝脏代谢，经肝脏微粒体氧化酶作用生成一系列代谢产物。其中， 2，5-己二酮具有神经毒性。在体内的代谢受其他化学物质的影响较大，如甲苯可以减慢正己烷代谢，丙酮、甲基乙基酮和异丙醇可加速其代谢代谢产物主要与葡萄糖醛酸结合随尿排出,毒作用机制,急性毒性主要为麻醉作用和对皮肤、粘膜的刺激作用，高浓度可引起可逆的中枢神经系统功能抑制。长期接触，可致多发性周围神经病变。对皮肤的长期刺激，可致红斑、水肿、起疱等。生殖系统毒性：其代谢产物2，5-己二酮可致睾丸、附睾重量减轻，曲细精管上皮细胞空泡化，精子形成障碍等。具体的中毒机制还不清楚。,毒作用表现,急性中毒头晕、头痛、胸闷、眼和上呼吸道刺激症状及麻醉症状，严重者意识不清，甚至发生中枢神经抑制及急性呼吸道损害,慢性中毒神经系统：多发性周围神经病变，起病隐匿且呈进展缓慢；可引起帕金森氏病心血管系统：心律不齐、心室颤动 心肌细胞受损等生殖系统：男性精子形成过程受干扰免疫系统：血清IgG、IgM、IgA的水平降低皮肤粘膜：非特异性慢性损害,实验室检查,尿正已烷与2,5-已二酮 两者皆与环境中正已烷浓度正相关，尤其后者为较好的监测指标。大脑脊液与生化检查偶见蛋白增高，神经纤维变性可能已上升至脊神经根。肌电图检查 重者出现正锐波、纤颤电位及肌肉动作电位波幅降低。神经传导速度测定 轻者可正常或属正常下限。重者神经传导速度进行性减慢，并与肌无力程度成正比。神经活检 轻者光镜及电镜检查正常，或偶见神经肌肉接头或肌肉神经细支异常;中、重者结旁轴突极度肿胀，伴髓鞘回缩。,职业性慢性正己烷中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Chronic n-Hexane Poisoning GBZ84-2002,诊断,根据长期接触正己烷的职业史，出现以多发性周围神经损害为主的临床表现，结合实验室检查及作业场所卫生学调查，综合分析，排除其他原因所致类似疾病后，方可诊断。,处理原则,急性中毒立即脱离现场，移至空气新鲜处用肥皂水清洗污染部位对症处理接触反应者应密切观察，并给予对症处理慢性中毒治疗原则脱离接触；中西医综合疗法，辅以针灸、理疗和四肢运动功能锻练等。无特效解毒剂，治疗原则和护理与神经科、内科相同其他处理 轻度中毒者痊愈后可重返原工作岗位，中度及重度患者治愈后不宜再从事接触正己烷以及其他可引起周围神经损害的工作。,预防,控制接触浓度完善管理加强个人防护与健康监护生物监测指标与参考的生物接触限值2-己醇0.2mg/g Cr2,5-己二酮5.3mg/g Cr血中正己烷150ug/L呼出气正己烷180mg/m3,暴露卫生标准,职业环境中国PC-TWA 100 mg/m3PC-STEL 180 mg/m3日本PC-TWA 40 ppmACGIHTLV -TWA 50 ppm,（五）二硫化碳,理化特性纯品为清澈无色带有芳香甜味的液体,工业品呈微黄色，并有烂萝卜气味。 分子量76.14，密度1.2632g/cm3(20)， 冰点为-111.6，沸点46.3。本品在室温下易于挥发，其蒸气比重2.6倍属于易燃、易爆化学品，能产生静电引起爆炸，于130140时可以自燃。本品易溶于酒精、苯和醚中,微溶于水。,接触机会,粘胶纤维生产 橡胶硫化 制造玻璃纸、四氯化碳 谷物熏蒸、浮选 作为溶剂用来溶解脂肪、清漆、硫、磷、树脂等 精制石油 石蜡溶解,毒理,吸收：呼吸道、皮肤、消化道分布：主要分布于血液、气管、肺门淋巴结、食道，其次为肝、肾、脾代谢10-30以原形由呼出气排出；70-90经生物转化为代谢物由尿排出。其中2-硫代噻唑烷-4-羧酸（TTCA）为主要代谢物；部分转变为CO2由肺部呼出,注：MFO, 混合功能氧化酶,毒作用机制,急性毒性以神经系统抑制为主，严重者出现意识障碍，可因呼吸衰竭而死亡。慢性毒性主要以神经精神异常、心血管系统及生殖系统损害为主。尚未发现致癌性和诱变性。毒作用机制尚不清楚。,毒作用表现,急性中毒目前少见。若短时间吸入高浓度CS2，可出现明显的神经精神症状和体征,慢性中毒神经系统：包括中枢和周围神经损伤，毒作用表现多样，轻者表现为易疲劳、嗜睡、乏力、记忆力减退，严重者出现神经精神障碍；外周神经病变以感觉功能障碍为主，中枢神经病变常同时存在心血管系统：接触者中冠心病死亡率增高；与中毒性心肌炎、心肌梗塞间可能存在联系等；视网膜动脉瘤、全身小动脉硬化等视觉系统：眼底形态学改变，灶性出血、渗出性改变、视神经萎缩、球后视神经炎、微血管动脉瘤和血管硬化。同时