影像诊断学-第九章 骨与关节--2-new

第九章 骨与关节-2,2017/12/28,1,骨关节基本病变,结合病理基础进行有机组合-影像学表现和诊断,2,1、 化脓性骨髓炎(Pyogenic osteomyelitis) 化脓性骨髓炎常由于金葡菌进入骨髓所致 感染途径(the routes of contamination) 血行感染(hematogenous spread) 邻近软组织或关节直接 延伸 开放性骨折(open fracture)、战伤、医源性（术后） 以血行感染最多,3,第五节 骨与关节化脓性感染,发病情况 好发于儿童和青少年，男女 发病部位： 四肢长骨，干骺端 向骨干发展 长骨中胫骨、股骨、肱骨和桡骨多见 骨髓炎根据病情发展及病理改变可分为 急性和慢性,4,（1）急性化脓性骨髓炎(Acute pyogenic osteomyelitis) 是指骨髓、骨和骨膜的化脓性炎症 多见210岁小儿 多为金黄色葡萄球菌感染,5,【临床与病理】 ( clinic and pathology) 发病急，明显中毒症状 患肢功能障碍，WBC 患骨深部剧痛， 局部红、肿、热、痛细菌达干骺端松质骨内生长繁殖脓肿形成，可形成局限慢性骨脓肿或病灶蔓延发展，侵犯广泛，涉及整个骨干,6,X线表现,早期（1-2周）：软组织肿胀、 干骺端松质骨出现局限性骨质疏松 骨质破坏(bone destruction ) （2周）：干骺端-骨干儿童期一般不累及骺板至骨骺骨膜反应(periosteal reaction) 死骨(sequestrum) 死骨与骨的长轴一致 病理骨折(pathological fracture),7,CT表现(CT features) 很好地显示软组织感染、骨膜下脓肿。 骨髓内的炎症、小的骨质破坏 特别发现X线不能显示的小的死骨,8,判断软组织感染和髓腔内侵犯MRI优于CT和平片骨髓长T1长T2信号，骨髓腔受累范围显示良好周围软组织炎性水肿内部及骨膜下脓肿骨膜反应,9,MRI表现（MRI feature ）,10,女 12岁左上肢痛3天 白细胞增高,11,12,（2）慢性化脓性骨髓炎(chronic pyogenic osteomyelitis)急性期未得到充分及时治疗或起始为慢性残存的骨破坏(Residual bone destruction) 大量的骨质增生(bone hyperplasia ) 死骨存留(sequestrum remained),13,【临床与病理】(clinic and pathology ) 脓腔及死骨的存在，瘘管经久不愈或时愈时发 死骨积存细菌，抗生素不易进入，致炎症呈慢性经过骨质明显增生硬化：骨小梁增多、骨膜新生骨增多、骨干增粗脓腔、死骨和瘘管：残留的骨破坏区内部充满脓液和肉芽组织，在新生骨包裹下形成死腔，内可有死骨。瘘管常经久不愈,14,慢性硬化性骨髓炎又称Garre骨髓炎，主要以骨质增生硬化为主，由低毒性感染引起的慢性骨脓肿又称Brodie骨脓肿，是局限性骨髓炎，表现为圆形或类圆形骨质破坏区，边缘整齐，周围见硬化带，无骨膜反应及软组织肿块,15,【影像学表现】 ( imaging features) 1 X线表现(X-ray features)骨质增生硬化，骨骼变形，皮质增厚、骨髓腔窄或消失骨膜增生，层状或花边状骨质破坏和死骨（骨瘘管形成）,16,17,18,2、CT表现 (CT features) 皮质增厚密度增高髓腔变窄或消失死骨和骨质破坏软组织改变,19,20,3、MRI表现 (MR features) 骨质增生硬化、死骨、增生的骨膜表现低信号 肉芽组织脓液T1WI上为低或稍高信号，T2WI高信号 瘘管内含有脓液T1WI上稍高而T2WI上高信号 痊愈标准： 骨破坏与死骨消失 骨增生硬化逐渐吸收 髓腔沟通,21,22,3、化脓性关节炎(pyogenic arthritis) 较为严重的急性关节病。致病菌多为金葡菌 髋、膝承重关节多见【感染途径】 血行感染达滑膜 骨髓炎继发侵犯关节 火器伤或关节穿刺,23,化脓性关节炎关节感染途径示意图,24,【临床与病理】 于儿童较成人多见，急性发病患部关节红、肿、热、痛功能障碍，WBC滑膜充血水肿、关节腔渗出液内含纤维素及中性粒细胞细菌释放蛋白溶解酶-溶解关节软骨,25,1) X线平片: 早期软组织肿胀,腔内积液可致间隙增宽 软骨破坏致间隙变窄（一个月左右出现）； 肉芽组织增生侵及骨端，致软骨下骨质破坏,持重部位，严重时出现干骺端的骨髓炎 半脱位 骨质破坏消失并开始修复，骨性强直,26,2) CT显示关节的肿胀、积液及骨端的的骨质破坏；显示可明确病变范围及软骨破坏3）MRI显示滑膜的炎症、积液及周围软组织受累的范围优于X和CT，并可显示软骨的破坏,化脓性关节炎（关节的肿胀）,27,28,29,化脓性关节炎CT与MRI表现,第六节 骨与关节结核,2017/12/28,30,95%系继发，病灶主要来源肺、肾，经血行到骨、关节停留在血管丰富的松质骨内: 如椎体、骺、干骺端、关节滑膜而发病骨与关节结核是全身结核的局部表现,骨与关节结核病变蔓延途径示意图,2017/12/28,31,【临床与病理】 临床表现(clinical symptom) 发病缓慢，多单发，无急性“红、肿、热、痛”称为冷脓肿；局部肿、痛、功能障碍、ESR 病理(pathology)增殖型(proliferation) 形成结核结节为特征，局限，预后好干酪坏死型(caseous necrosis) 以大片组织坏死和丰富的蛋白渗出型为主要表现，常有不同程度的钙化,2017/12/28,32,一、骨结核 （一）长骨结核(tuberculosis in long bone) ：儿童、青少年 骺和干骺端是好发部位，局限性骨质破坏，穿越骺板线 骨质破坏区 周围可有少量骨质增生或无 死骨 ：“泥沙”状，小、淡、边缘模糊 无骨膜反应或局限、轻微（炎症广而高） 骨骺破坏侵犯关节，形成骨型关节结核 (6)邻近骨质疏松明显 (7)病变邻近软组织的非特异性周围炎症反应，而致局部肿胀,2017/12/28,33,X线表现 (X-ray features),2017/12/28,34,（二）短骨结核1、掌、指（趾）多见，多发，儿童发病2、囊性破坏、骨干膨胀、皮质变薄-又称“骨气臌”3、长颈与骨干长轴平行，位于骨干中央4、软组织肿块,2017/12/28,35,【诊断与鉴别诊断】,与多发性内生软骨瘤鉴别 好发骨骺端或骨干，成人好发 偏心膨胀生长 瘤内有钙化 软组织肿胀,2017/12/28,36,干骺端结核与慢性骨脓肿鉴别 前者跨越骺线侵犯骨骺 边界模糊 周围无骨质硬化 软组织肿胀,二、 脊柱结核(tuberculous spondylitis),好发于儿童和青少年 以腰椎多见，胸椎次之，颈椎少 儿童好发于胸椎 90%的病变好累椎体，单纯附件少见,2017/12/28,37,【临床表现】发病隐匿，病程缓慢全身症状可低热，食欲差和乏力局部脊柱活动受限，颈、背、腰痛或脊椎后突畸形脓肿及脊髓受压症状,2017/12/28,38,【影像学表现】 (imaging features) 1 X线表现： (1)骨质破坏 (2)椎间隙变窄或消失 (3)后突畸形 (4)冷性脓肿 (5)小死骨,2017/12/28,39,X线表现：,(1)骨质破坏 主要为干酪性骨炎引起松质骨破坏，由于骨质侵蚀破坏和脊椎承重关系，椎体塌陷变扁或呈楔形按骨质破坏的位置分四型 中心型（椎体型）：椎体中央骨质破坏 边缘型（椎间型）：椎体前上下缘骨质破坏，椎间盘破坏 韧带下型（椎旁型）：骨质破坏不明显，冷脓肿形成为主 附件型：累及椎体附件,2017/12/28,40,2017/12/28,41,(3)冷性脓肿脊椎结核易侵入周围软组织形成冷脓肿，颈、胸、腰脓肿形态不同，分别为颈椎形成-咽后壁脓肿(retropharyngeal abscess) 胸椎形成-椎旁脓肿(paravertebral abscess) 腰椎形成-腰大肌脓肿(psoas abscess),2017/12/28,42,咽后壁脓肿,2017/12/28,43,腰大肌脓肿（图）,2017/12/28,44,CT表现 骨结核骨质破坏CT显示低密度区 死骨，表现破坏区内小片状高密度影病灶周围软组织肿胀脓肿低于肌肉密度，增强可有边缘强化,2017/12/28,45,脊柱结核 显示椎体、附件的骨质破坏、死骨、和椎旁脓肿优于平片。脓肿可环行强化椎体破坏、塌陷、后突所致的椎管内改变，如椎管狭窄CT可发现椎管内硬膜外脓肿,2017/12/28,46,MRI表现 MRI对水和蛋白含量多少的变化非常敏感，可早期发现病灶 多平面成象有利于观察脊柱和椎间盘细微的病理变化、病变范围及椎管侵犯情况,2017/12/28,47,骨质破坏，长T1长T2均匀无结构信号骨髓反应性水肿长T1长T2不均匀信号椎间盘受累，终板破坏，可使椎间隙变窄。T2WI椎间隙信号增高脓肿长T1长T2均匀液性信号，脓肿壁可强化脓肿内的纤维化、钙化，T1WI、T2WI均为低信号MRI对脓肿的大小、部位、形态和椎管内侵犯 及脊髓的受累改变优于平片和CT,2017/12/28,48,2017/12/28,49,胸椎结核（同时发现肺结核）,2017/12/28,50,【诊断与鉴别诊断】 脊柱转移瘤 椎体压缩性骨折,2017/12/28,51,三、关节结核(tuberculous arthritis),【感染途径】 (route of infection) 1）骨外结核血行到滑膜（滑膜型） 2）继发于骺、及干骺端结核（骨型）【临床与病理】 1）多见于儿童和青年，好发髋、膝关节 2）发病慢，无确切发病日期 3）局部肿痛，活动受限，ESR加速，OT阳性或强阳性 滑膜充血，表面粗糙，纤维素性炎性渗出物或干酪坏死物所被覆。滑膜附着处侵犯骨组织及软骨组织,52,骨结核病变蔓延途径示意图,【影像学表现】 （1）骨型关节结核 在骺及干骺端结核征象基础上，出现关节间隙变窄，软组织肿胀，关节骨质破坏而诊断不难 （2）滑膜型关节结核 以髋、膝多，次为肘、腕、踝 软组织肿胀(swelling of soft tissue) 积液-间隙增宽 软骨破坏-间隙变窄 较晚，可持续几个周、几个月或一年 骨破坏(destruction of bone)-边缘 半脱位(subluxation) 肌萎缩(amyotrophy) 、骨疏松 关节纤维强直,53,54,55,关节结核和化脓性关节炎鉴别要点,56,第七节 慢性骨关节病(Chronic articular diseases),1、退行性骨关节病(Degenerative osteoarthropathy) 是一种软骨退变引起的慢性骨关节病，分为原 发和继发。常见髋、膝、脊柱【临床与病理】原发多见于40岁以上成年及老年，继发见于外伤、炎症疼痛、关节变形、活动受限关节软骨退变，继发皮质硬化、边缘增生、骨赘形成，发生于脊柱可引起椎管狭窄，而有相应症状,57,【影像学表现】 四肢关节关节间隙不对称变窄。关节内游离骨体或半脱位关节面硬化，关节面下透明区（退变性假囊肿）边缘骨质增生骨赘,58,59,2、类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis),慢性自身免疫性疾病(chronic self-immunity disorder) 主要侵犯四肢小关节，部分侵犯大关节及其他器官和组织 【临床与病理】女多于男，中年以后发病低热、疲劳、消瘦、肌肉酸痛，ESR，RF阳性受累关节梭形肿胀，活动障碍病理（pathology） 滑膜炎、肉芽组织血管翳形成及软骨破坏。关节相邻的骨质破坏和骨质稀疏,60,【影像学表现】(Imaging features) 关节软组织梭形肿胀 积液(hydrarthrosis) -间隙增宽 软骨破坏显示关节- 间隙变窄滑膜(synovial)附着处关节面边缘骨质破坏骨质稀疏(osteoporosis) 骨性关节面破坏、软骨下骨质吸收囊变（血管翳侵入）髋、膝等大关节可形成滑膜囊肿向邻近突出,61,6）晚期，肌萎缩、半脱位、脱位、骨端破坏后形成骨性融合7）跟骨后下缘骨侵蚀，边缘不规则的骨质增生 (rheuthroid osteitis) （肌腱韧带附着处的纤维软骨增生骨化，两侧对称8）可引起胸腔积液和类风湿性肺炎 本病特点：女性发病多见，全身多发，对称关节发病，RF阳性,62,63,64,3、强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）,原因不明的慢性非特异、以主要侵犯中轴关节及进行性脊柱强直为主的炎性疾病，为血清阴性脊椎关节病中的最常见的一种类风湿因子阴性，人类组织相容抗原B27（HLA-B27）增高多见于男性，有家族发病倾向，几乎全部累计骶髂关节，逐渐上行早期为腰背部或骶部疼痛和僵硬，活动后缓解，最后畸形,65,影像学表现,X线：骶髂关节：起始于骶髂关节下1/3有滑膜的部位，边缘模糊，出现虫噬样破坏，中期出现关节软骨及软骨下骨质破坏，间隙增宽，最后骨性强直脊柱：弥漫骨质疏松，椎体前缘凹面变直呈方椎，中晚期椎旁韧带骨化，形成竹节椎四肢关节：可受累，以髋关节受累多见，间隙变窄，关节面侵蚀，关节外缘骨赘形成CT：能早期发现骨质的改变MRI：清楚显示滑膜增厚和积液，早期是软骨下水肿，关节软骨面不规则，后期出现间隙消失。,66,67,68,第八节 骨缺血坏死,骨质坏死是指骨组织因血供中断而代谢停止，坏死的骨组织称为死骨原因：外伤、感染、发育、全身性基础疾病，血供中断后无侧枝循环建立临床以股骨头坏死最为常见,2017/12/28,69,股骨头缺血坏死,分为股骨头骨骺缺血坏死和成人股骨头缺血坏死髋部疼痛、活动受限、跛行分三个阶段：早起骨内细胞坏死崩解、形成死骨；肉芽组织将部分坏死组织吸收；晚期肉芽组织将新生骨组织进行重塑改建，坏死组织吸收机化形成瘢痕,2017/12/28,70,影像学表现,X线关节面下囊状骨质吸收，可见硬化边，晚期出现股骨头形态变扁，退行性关节病及关节间隙的消失儿童骨骺缺血坏死表现为骨化中心密度增高、形态变扁，向外侧移位，关节间隙增宽，出现髋内翻及半脱位等畸形CT能比X线早起发现骨质的改变MRI比CT在早起发现病变方面更有优势，表现为信号不均匀,2017/12/28,71,2017/12/28,72,a.双髋前后位平片，未见明确骨质异常；b.右股骨头轴面T1WI及c.d.左股骨头轴面T1WI、T2WI，右股骨头上端及左股骨头后内侧见不规则形状异常信号区，周边见长T1、长T2和长T1、短T2信号线，包绕中央正常骨髓信号区，表明双侧股骨头缺血性坏死。MRI可以显示平片无明显异常的早期股骨头缺血性坏死,2017/12/28,73,双侧髋关节X线正位（A）、CT冠状面重建（B）及横断面（C）示左侧股骨头变形，病变区星芒状骨小梁消失，代之以低密度囊变和高密度硬化；MRI成像（D）示股骨头区出现片状低信号区,2017/12/28,74,第九节 骨肿瘤及瘤样病变,凡是发生在骨内的肿瘤，不论是原发或是继发都称为骨肿瘤临床上骨肿瘤不多见恶性仅占全身恶性肿瘤的1，以转移瘤多见恶性骨肿瘤多发生在青壮年；致死致残 目前鉴别骨肿瘤的良恶性和临床诊治的重要课题,2017/12/28,75,骨肿瘤分类, 良性 恶性生长情况 慢 快生长方式 膨胀性破坏 浸润性破坏骨质破坏边缘 清，周围硬化带边 不清骨皮质改变 变薄，膨胀，多完整 虫蚀样破坏，缺损、中断骨膜增生 无，骨折时有 有，破坏产生codman三角肿瘤骨 无 常见，针状，放射状软组织 无（少有，清） 有（分界不清）转移 无 常见,2017/12/28,76,良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断,77,1、良性骨肿瘤与肿瘤样病变,骨软骨瘤骨巨细胞瘤骨囊肿,骨软骨瘤又名骨软骨外生骨疣，为在骨表面覆以软骨帽的骨性突起，少数骨软骨瘤可发生恶变，多发者恶变率高。肿瘤是由骨性基底、软骨帽和纤维包膜三部分构成好发1030岁，男多于女，一般无症状，仅摸到一硬结压迫相应神经引起相应的症状,2017/12/28,78,影像学表现,X线：1、向外突起的骨性赘生物，见于长骨并背向关节；2、赘生物周边为骨皮质，其内为骨小梁，并与长骨相延续，呈菜花状；3、X线不能显示软骨帽，软骨帽钙化可显示CT：类似X线表现MRI：骨性基底各部信号与母体相同，软骨帽信号与关节透明软骨相似，长T1长T2信号,2017/12/28,79,2017/12/28,80,2017/12/28,81,2017/12/28,82,起源骨骼结缔组织间充质细胞的肿瘤 【临床与病理】 发病年龄 ：2040岁，女男部位(location) ：好发于骨骺板已愈合的四肢长骨，股骨下端、胫骨上、 桡骨下端临床表现(clinical represent) ：局部疼痛、肿胀和压痛。较大的肿瘤局部皮热、静脉曲张。 部分肿瘤触诊乒乓球样感,2017/12/28,83,(2)骨巨细胞瘤 (Giant Cell Tumor of bone),病理：肿瘤质软而脆，似肉芽组织，富含血 管，易出血有时囊变，内含黏液或血液单核基质细胞和多核巨细胞构成 良性(benign) 骨皮质变薄、膨胀、形成菲薄骨壳 生长活跃时，肿瘤组织穿破骨壳而长入软组织中 肿瘤组织突破骨皮质形成肿块 肿瘤邻近骨一般无骨膜反应 良性 级 生长活跃 级 介入、间，作恶性处理 恶性 级 ,2017/12/28,84,【影像学表现】 X线表现：多较典型 分为“分房型” 和“ 溶骨型” 骨端、偏心、膨胀、横向 CT表现(CT features) 类似，液平面MRI: 血液成分,2017/12/28,85,巨细胞瘤,2017/12/28,86,2017/12/28,87,2017/12/28,88,（3）骨囊肿 (Bone cyst) （了解内容）,2017/12/28,89,（1）骨肉瘤(osteosarcoma)恶性骨肿瘤中最具代表性，恶性程度高，致残致命，早期诊断与治疗意义大起源：骨间叶组织特点：肿瘤骨形成成骨细胞直接形成瘤骨成骨细胞(skeletogenous cell)形成骨样组织(osteoid tissue)，由骨样组织形成瘤骨,2017/12/28,90,2、原发性恶性骨肿瘤,【临床与病理】 病程长短不一，34个月多见于青少年，1120岁，男女；平均16岁部位：好发于长骨干骺端,其次股骨下端、胫骨上端、肱骨上端 症状体征：痛、肿、功能障碍，血中碱性磷酸酶(AKP)，WBC,2017/12/28,91,病理：骨肉瘤性成骨细胞、骨样组织、瘤骨 其病理分型和分类较复杂 病理解剖 髓腔及皮质破坏瘤骨骨膜反应(Codman三角）软组织肿块远处转移,2017/12/28,92,根据X线表现（成骨多少）分为：成骨型溶骨型 混合型（多见）,2017/12/28,93,【影像学表现】 (imaging features),2017/12/28,94,成骨型骨肉瘤:瘤骨形成;骨膜增生;骨皮质早期完整;软组织肿块溶骨型骨肉瘤:骨质破坏;侵及骺板及骺软骨；骨皮质受侵较早；骨膜增生-Codman三角；软组织肿块明显；易病理性骨折混合型骨肉瘤CT破坏细节和软组织肿块；MR信号-组织类型,2017/12/28,95,2017/12/28,96,2017/12/28,97,2017/12/28,98,2017/12/28,99,兄弟同患骨肉瘤,2017/12/28,100,2017/12/28,101,（2）尤因肉瘤 (Ewing，s sarcoma）主要发生在儿童和青少年，10-25岁，20岁以下长骨常见，20岁以上扁骨常见临床特点 疼痛，间歇性疼痛，表面红肿热痛；血清高密度脂蛋白胆固醇和血沉明显升高,2017/12/28,102,影像学表现骨质破坏：早起筛孔状或斑点状，晚期虫噬样骨膜反应：平行或葱皮样，见Codman三角软组织肿块：较大可跨关节生长，侵袭性很强CT能很好判断肿瘤大小、范围及软组织情况MRI能准确判断骨髓腔内侵犯情况及范围，一般呈长T1长T2信号,2017/12/28,103,a左肩正位，左肱骨近端溶骨性破坏、骨膜新生骨及巨大软组织肿块； b胫骨正位，右胫骨中段不规则溶骨性破坏，髓腔增宽，骨皮质中断及层状骨膜新生骨； c胫骨CT，右胫骨髓腔密度增高呈软组织密度，骨皮质内缘不规则溶骨性骨质破坏； d胫骨冠状位SE T1WI，病变形态不规则，呈不均匀等、长T1信号，病变两端髓腔内肿瘤浸润区亦呈长T1信号，骨膜反应呈长T1信号； e胫骨冠状位SE T2WI，病变呈不均匀长T2信号，骨膜反应呈短T2信号,2017/12/28,104,男性，9岁，左侧肱骨上段信号异常。T2WI（B、C）显示左侧肱骨上段不均匀高信号区，边界不清晰，左侧肱骨上段层状骨膜反应（箭头），肿瘤周围软组织肿胀，信号增高；T1WI（A）肿瘤为低信号，肱三头肌内斑片状高信号；X线（D）显示左侧肱骨上段骨质破坏。,（3）骨髓瘤（myeloma）,好发于中老年人，50-70岁，男性多于女性好发部位：颅骨、脊椎、骨盆、肋骨、胸骨持续性骨骼疼痛为主要症状50%以上患者尿中可出现本周氏蛋白,2017/12/28,105,影像学表现,溶骨性破坏、骨质疏松：多发圆形虫蚀样或穿凿样，边界清楚，无硬化肿瘤突破骨皮质时有时可形成软组织肿块CT能发现X线不能发现的病灶MRI上呈长T1长T2信号，脂肪抑制序列上呈高信号,2017/12/28,106,X线正位片（A）示颅骨骨质疏松，多发穿凿样骨质破坏区，无硬化边；X线侧位片（B）示另一病侧颅骨分散穿凿样骨破坏区,2017/12/28,107,X线头颅侧位（A）及CT横断面骨窗（B）可见多个圆形、虫蚀状骨质破坏区；另一病例CT横断面（C）示椎体及椎小关节多发骨质破坏，病灶边界欠清晰；另一病例MRI T2WI（D）示颅骨骨髓瘤,2017/12/28,108,最常见，经血转移，如：癌、肉瘤特点 病灶多发（红髓丰富部位）成骨