微生物医学-第23章 病毒的感染与免疫(二节）

第23章病毒的感染与免疫,李倩医学检验学系,第一节 病毒的致病作用,第二节 抗病毒免疫,水平传播：在人群不同个体间的传播，是大多数病毒的传播方式。垂直传播：由宿主的亲代传给子代的传播方式。主要通过胎盘或产道。,一、病毒感染的传播方式,感染途径：表23-1,屏障：皮肤、泪液、粘液、纤毛上皮、胆汁,扩散程度：局部、病毒血症,二、病毒感染的致病机制,（一）对宿主细胞的致病作用（二）病毒感染的免疫病理作用（三）病毒的免疫逃逸,二、病毒感染的致病机制,（一）对宿主细胞的致病作用 杀细胞效应 稳定状态感染 包涵体形成 细胞凋亡 基因整合与细胞转化,1. 杀细胞效应（cytocidal effect)： 多见于无包膜、杀伤性强的病毒，常引起急性感染。,二、病毒感染的致病机制,细胞病变作用（cytopathic effect, CPE）： 损伤细胞核、细胞膜、内质网、线粒体，导致细胞裂解死亡。可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象。,二、病毒感染的致病机制,二、病毒感染的致病机制,2. 稳定状态感染（steady state infection)：,抗原,细胞膜表面出现嵌合有病毒特异抗原的蛋白成分,二、病毒感染的致病机制,2. 稳定状态感染（steady state infection)：,3.包涵体形成:,病毒合成的场所病毒颗粒的堆积细胞对病毒感染的反应产物,二、病毒感染的致病机制,4.大量子代病毒的释放及机体免疫因子介导细胞凋亡,二、病毒感染的致病机制,病毒,培养细胞,细胞转化,细胞形态变化繁殖加快成堆生长,5. 基因整合与细胞转化,二、病毒感染的致病机制,肿瘤,二、病毒感染的致病机制,（一）对宿主细胞的致病作用（二）病毒感染的免疫病理作用（三）病毒的免疫逃逸,抗体介导的免疫病理作用：II、III型超敏反应 细胞介导的免疫病理作用：CTL、IV型超敏反应 致炎性细胞因子的病理作用 免疫抑制作用 ：清除T细胞、破坏提呈、抑制 细胞功能 潜伏病毒、肿瘤、持续性感染,（二）病毒感染的免疫病理作用：重要致病机制,二、病毒感染的致病机制,（一）对宿主细胞的致病作用（二）病毒感染的免疫病理作用（三）病毒的免疫逃逸,病毒逃逸免疫应答举例,隐性感染：携带者 显性感染,急性感染：短、急 持续性感染,慢性感染 (chronic infection)潜伏感染 (latent infection) 慢发病毒感染 (slow virus infection),三、病毒感染的类型,潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹,潜伏性病毒感染：带状疱疹,人乳头瘤病毒与宫颈癌乙型肝炎病毒与肝细胞癌EB病毒与鼻咽癌、恶性淋巴瘤人类嗜T细胞病毒与成人T淋巴细胞白血病,四、病毒与肿瘤,第一节 病毒的致病作用,第二节 抗病毒免疫,非特异性免疫特异性免疫,(一)非特异性免疫,1. 遗传因素：2. 宿主年龄及生理状态3. 屏障作用：4. 细胞作用：巨噬细胞、NK细胞等5. 病毒抑制物：6. 炎症反应：7. 干扰素（IFN）：,干扰素（interferon,IFN）：,(1)概念：是个体出生后，机体受到病毒或其他干扰素诱生剂刺激巨噬细胞、淋巴细胞以及体细胞等多种细胞产生的一种糖蛋白。,(2) 抗病毒特点：,A. 广谱抗病毒活性，只抑制而无杀病毒; B. 抗病毒作用有相对的种属特异性；C. 调节免疫功能；D. 抑制肿瘤细胞的作用,-IFN：人白细胞产生 -IFN：人成纤维细胞产生 -IFN：T细胞产生,(3) 种类：,型IFN,型IFN,抗病毒作用强于型,免疫调节作用强于型，称免疫IFN,(4) 抗病毒作用机制：需由宿主细胞介导。,/干扰素,/干扰素,细胞的干扰素受体,细胞合成抗病毒蛋白,降解mRNA抑制多肽链延伸抑制转译,活化巨噬细胞和NK细胞,促进多种细胞MHC-I类抗原表达,干扰素,干扰素,细胞的干扰素受体,细胞合成抗病毒蛋白,降解mRNA抑制多肽链延伸抑制转译,促进多种细胞MHC-II类抗原表达,促进巨噬细胞表达Fc受体，协同诱导TNF，促进巨噬细胞发挥抗病毒作用。,(二)特异性免疫,病毒蛋白,活化B细胞,活化T细胞,体液免疫,细胞免疫,抗原加工呈递,1.体液免疫：,病毒,机体,IgM：最早出现,IgG：出现晚,IgA：黏膜感染,中和抗体、非中和抗体,(1)中和抗体可中和病毒的感染、不能灭活病毒,作用机制：A:改变病毒表面结构或与病毒表位结合以阻止病毒的吸附；B:与病毒形成免疫复合物有利于巨噬细胞的吞噬和清除；C:有包膜病毒与抗体结合后，激活补体而使病毒裂解。,(2)非中和抗体： A:因其产生抗原与病毒入侵细胞无关，故不能中和病毒的感染； B:有时有诊断价值； C:常见种类有：血凝抑制抗体、补体结合抗体等。,2.细胞免疫（特异性免疫以此为主）,病毒,机体,CTL,Th1,杀伤病毒感染的靶细胞（终止感染 主要机制）,释放多种细胞因子、激活巨噬细胞、NK细胞、CTL,关于病毒的致病机制，错误的叙述是,A病毒在细胞内的复制抑制了细胞的正常代谢 B病毒合成侵袭性酶类使细胞裂解 C病毒基因组与细胞DNA整合，使之发生恶性转化 D病毒感染使细胞互相融合而死亡 E病毒感染细胞膜抗原改变，引起机体免疫病理反应,干扰素抗病毒的作用机制是,A诱发邻近细胞产生抗病毒蛋白 B直接抑制病毒的生物合成C直接杀灭病毒 D阻碍病毒吸附于敏感细胞 E与病毒结合，阻止其脱壳,潜伏感染是指,A不出现临床症状的感染 B潜伏期长的感染C病毒在