生理-第5章 呼吸

1,授课人：陆长亮E-mail: 基础医学院生理学教研室21302,第五章 呼吸（Respiration）,2,机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸（respiration )。,概 述,1.什么是呼吸？,机体,外界环境,CO2,O2,呼吸是人体内最基本的生理活动之一，其意义在于维持机体内环境中O2和CO2含量的相对稳定，以保证新陈代谢的正常进行，从而维持人体生命。,3,CO2,CO2,CO2,CO2,CO2,CO2,CO2,CO2,CO2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,O2,RightHeart,LeftHeart,2.呼吸的过程,肺通气Ventilation,肺换气Gas exchange in lung,2.气体运输Gas transport,3.组织换气Gas exchange in tissue（内呼吸）,细胞,肺泡,1.外呼吸External respiration,4,第五章 呼 吸,第一节 肺通气第二节 肺换气和组织换气第三节 气体在血液中的运输第四节 呼吸运动的调节,5,目的要求（教学大纲）：1.掌握：肺通气和肺换气的原理 ，通气功能的评价指标（潮气量 、肺活量、肺通气量和肺泡通气量 ），氧气在血液中的运输，呼吸运动的化学感受性调节 。2.熟悉：CO2在血液运输，呼吸节律的维持 。3.了解：呼吸的意义及呼吸的基本过程，防御性呼吸反射。,6,第一节 肺通气(pulmonary ventilation),呼吸道：通道、调温、 加湿、过滤、 清洁、防御反射 肺泡：肺换气场所 胸廓：肺通气的原动力,肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程。,实现肺通气的结构：,7,一、肺通气原理,（一）肺通气的动力,大气压,肺内压,吸气,呼气,直接动力:肺内压变化引起的肺泡与外界环境之间的压力差。,8,呼 气,肺内压大气压,缩 小,肺 脏,吸 气,肺内压大气压,胸 廓,呼吸肌,缩 小,收 缩,舒 张,扩 张,直接动力:肺泡与外界环境之间的压力差。原动力:呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动,扩 张,原动力:呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动,9,主要吸气肌： 膈肌和肋间外肌辅助吸气肌： 斜角肌、胸锁乳突肌等主要呼气肌： 肋间内肌和腹肌,1、呼吸运动（respiratory movement) 呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小，包括吸气运动和呼气运动。,10,呼 吸 肌,肋间外肌,膈肌,吸气肌,肋间内肌,腹肌,呼气肌,11,12,呼吸运动的过程：平静呼吸(eupnea),肺内压大气压气体经呼吸道出肺,胸廓容积缩小肺被动缩小,膈肌和肋间外肌舒张肋骨和膈肌弹性回位缩小胸廓上下、前后、左右径,肺内压大气压气体经呼吸道入肺,胸廓容积扩大肺被动扩张,膈肌收缩使膈顶下移增大胸腔的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提增大胸廓前后、左右径,吸气（主动）,呼气（被动）,13,用力呼吸(forced breathing),主动,主动,14,呼吸运动的型式,按呼吸深度:平静呼吸：吸气是主动的，呼气是被动的。呼吸频率为1218次/分。用力呼吸：呼吸加深、加快，吸气和呼气都是主动的。按动作部位:腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液胸式呼吸:妊娠晚期、严重腹水混合式呼吸:正常成人,15,吸气时:肺内压 大气压气出肺 呼气末:肺内压 = 大气压气流停,2.肺内压(intrapulmonary pressure),肺内压(mmHg),变化程度与呼吸运动的缓急、深浅和呼吸道是否通畅有关。,16,临床应用：人工呼吸(artificial respiration)原理：肺内压的周期性交替升降是肺通气的直接动力人为的方法，建立肺内压与外界大气压间产生压力差,维持肺通气。分类:负压法(压胸法) 正压法(口对口呼吸法，呼吸机),17,口对口吹气法,18,Question：为什么肺能够随胸廓变化而变化？,19,3.胸膜腔内压(intrapleural pressure),胸膜腔内少量浆液： A.润滑 B.贴附,胸膜腔： 胸膜有两层，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。两层胸膜形成一个密闭的、潜在的腔隙。,20,概念：胸膜腔内压是指胸膜腔内的压力。,测定方法:直接法和间接法,21,压力 平静吸气末:胸膜腔内压 大气压 -10-5mmHg 平静呼气末:胸膜腔内压 肺自然容积肺始终处于扩张状态肺总是倾向回缩平静呼吸时，胸膜腔内压均为负值。,23,24,生理意义,维持肺处于扩张状态促进血液和淋巴液的回流,气胸时，肺通气功能和循环功能都发生障碍。,医学下载吧 ,25,人工气胸的临床应用,26,肺通气的直接动力是肺与外界大气之间的压力差，原动力是呼吸肌的舒缩；胸膜腔的存在，则能保证肺处于扩张状态并随胸廓的运动而运动，是使原动力转化为直接动力的关键。,总结：,27,弹性阻力70%,非弹性阻力,肺通气阻力,胸廓弹性阻力,肺弹性阻力,气道阻力,粘滞阻力,惯性阻力,肺通气的阻力(resistance)呼吸运动产生的动力,在克服肺通气所遇到的阻力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。,28,1.弹性阻力(elastic resistance)和顺应性(compliance),(1)顺应性：弹性体在外力作用下发生变形的难易程度。容易扩张即顺应性大，不易扩张则顺应性小。 空腔器官顺应性，用单位跨壁压变化（P）所引起的容积变化（V）表示,弹性阻力：弹性物体对抗外力作用引起变形的力。 一般用顺应性来度量弹性阻力。顺应性（C）与弹性阻力（R）呈反变关系C=1/R,29,肺顺应性（CL）,肺容积的变化（V）,跨肺压的变化（P）,L/cmH2O,肺的弹性阻力和顺应性, 0.2 L/cmH2O,30,肺顺应性还受肺总量的影响。肺总量大，顺应性大。为排除该因素的影响，可测定单位肺容量的顺应性，即比顺应性。,2）肺总量对顺应性的影响,31,b.肺泡表面张力:2/3表面张力：作用在液体表面，使液体表面积尽可能缩小的力。,3）肺的弹性阻力的来源 a.肺组织弹性回缩力:1/3 肺弹性纤维牵拉肺产生，肺扩张的程度越大,弹性回缩力越大。是吸气的阻力,呼气的动力。,32,33,离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所需的压力充水。 说明肺泡内液-气界面（表面张力）是否存在，与肺的弹性阻力大小有着密切关系。肺泡内的液-气界面表现的内聚力（表面张力）方向是指向中心的使肺泡缩小产生弹性阻力,34,根据Laplace定律:,Pierre Simon Laplace（1749-1827）,P为肺泡的回缩压；T为表面张力系数；r为肺泡半径,医学下载吧 ,35,r=0.01cm,r=0.005cm,气流方向,大肺泡趋于胀破，小肺泡趋于萎陷,36,肺表面活性物质(pulmonary surfactant),来源：肺泡型细胞主要成分:二棕榈酰卵磷脂(DPPC)60%表面活性物质结合蛋白（SP）10%分布：单分子层分布于肺泡液-气界面作用：降低肺泡液-气界面的表面张力,37,生理意义：,有助于维持肺泡的稳 定性防止肺泡破裂或萎陷；,吸 气,肺泡表面积,DPPC分散,降表面张力的作用,肺泡表面张力,防肺泡破裂,(呼气),(),(密集),(),(),(防萎陷),降低吸气阻力，减少吸气做功,医学下载吧 ,38,防止肺水肿, 减少肺组织液的生成。,39,临床：成人患肺炎、肺血栓、肺组织纤维化等疾病表面活性物质肺不张吸气困难。胎儿在67个月才开始合成和分泌肺表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生新生儿呼吸窘迫综合征。,生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征(胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙)和呼吸衰竭。,40,胸廓的弹性阻力和顺应性,平静吸气末:胸廓处于自然位置,无变形,不表现出弹性阻力。（肺容量=67%肺总量）呼气:胸廓缩小时,弹性阻力向外,吸气的动力，呼气的阻力。（肺容量67%肺总量）,41,胸廓顺应性（Cchw）,胸腔容积的变化（V）,跨胸壁压的变化（P）,L/cmH2O,临床： 肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等胸廓弹性阻力(胸廓顺应性), 0.2 L/cmH2O,42,肺和胸廓的总弹性阻力和顺应性,CL+chw,Cchw,CL,+,1,1,1,1,1,+,0.2,0.2,肺和胸廓的总顺应性（CL+chw）为0.1 L/cmH2O,总弹性阻力：R总= RL + R c,43,临床影响弹性阻力的因素,肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因肺弹性阻力(肺顺应性)吸气困难。肺气肿时肺弹性成分破坏肺回缩力肺弹性阻力(肺顺应性)呼气困难。 故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因胸廓弹性阻力(胸廓顺应性)但引起肺通气障碍的情况较少。,44,2.非弹性阻力：惯性阻力、粘滞阻力、气道阻力,气道阻力（80-90%）： 气体流经呼吸道时，气体分子之间和气体分 子与气道壁之间的摩擦力。惯性阻力：气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻止肺通气的力。粘滞阻力：呼吸时组织相对位移所发生的摩擦。,45,影响气道阻力的因素气流速度： 流速快阻力大；流速慢阻力小气流形式： 层流阻力小；湍流阻力大气道管径大小： 与管道半径的4次方成反比（R1r4）,46,跨壁压： 呼吸道内压力高跨壁压大管径肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用：小气道的弹性组织对无软骨支持的细支气管保持通畅。自主神经系统的调节作用： 迷走NAch + M受体平滑肌收缩管径 交感NNE +2受体平滑肌舒张管径 非NE非Ach共存递质的调制(如神经肽）,影响气道管径的因素,47,化学因素的影响：,儿茶酚胺气道平滑肌舒张。PGF2气道平滑肌收缩； PGE2气道平滑肌舒张。过敏反应时肥大细胞释放的组胺和白三烯等气道平滑肌收缩。吸入气CO2反射性支气管收缩。气道上皮合成释放内皮素气道平滑肌收缩。哮喘病人内皮素,48,鼻：50 声门：25 气管和支气管：15 细支气管：10,(2)气道阻力分布：,49,肺通气,动力,阻力,直接动力肺内压原动力呼吸肌,胸膜腔,弹性非弹性,肺：弹性回缩力；表面张力胸廓,气道粘滞惯性,50,二、肺通气功能的评价,51,52,肺容积和肺容量,包括：潮气量、补吸气量、补呼气量、余气量,1.肺容积(pulmonary volume),概念：肺内气体的容积,53,每次呼吸时吸入或呼出的气体量称为潮气量。 潮气量可随呼吸强弱而变，正常成人平静呼吸时，潮气量为400600ml。用力呼吸时，潮气量增大。 影响因素：呼吸肌收缩强度，胸廓和肺的机械特性及机体的代谢水平。,潮气量 (tidal volume，TV),54,补吸气量(inspiratory reserve volume，IRV),平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量为补吸气量。正常成人补吸气量约为15002000ml。反映吸气储备量,平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量为补呼气量。正常成人补呼气量约为9001200ml。反映呼气储备量,补呼气量(expiratory reserve volume，ERV),55,余气量(residual volume，RV),最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量为余气量。正常成人余气量约为10001500ml。 产生原因：呼吸性细支气管关闭；胸廓的弹性回缩力。 老年人、哮喘及肺气肿患者，余气量增大。,56,从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气体量为深吸气量。它是潮气量与补吸气量之和，是衡量最大通气潜力的一个重要指标。,2.肺容量（pulmonary capacity）,深吸气量(inspiratory capacity, IC),肺容积中两项或两项以上的联合气体量，包括深吸气量、功能余气量、肺活量和肺总量,肺组织、胸廓、胸膜和呼吸肌病变，最大通气潜力降低。,57,生理意义： 缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压(Po2和Pco2)的变化幅度。,平静呼气末尚存留于肺内的气体量称为功能余气量。它等于余气量与补呼气量之和。,功能余气量(functional residual capacity, FRC),肺气肿肺弹性成分破坏肺回缩力呼气困难功能余气量肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化肺弹性阻力吸气困难功能余气量,58,肺活量、用力肺活量和用力呼气量,定义：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量称为肺活量（潮气量、补吸气量与补呼气量之和）正常值：男性3500ml，女性2500ml影响因素：性别，年龄，身材，呼吸肌强弱意义：反映一次通气的最大能力缺点：难以充分反映肺组织弹性状态和气道通畅程度等变化,肺活量（vital capacity ）,59,用力肺活量(forced vital capacity，FVC) 一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量称为用力肺活量。用力呼气量(forced expiratory volume，FEV) 曾称为时间肺活量，是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量。其中，在第1秒内呼出的气体量称为1秒用力呼气量(FEV1)。,60,正常值: FEV1/FVC=80 FEV2/FVC=96 FEV3/FVC=99,意义：反映肺组织弹性状态、气道通畅程度，是评价肺通气功能较好指标。,61,阻塞性通气功能障碍：支气管狭窄或痉挛就是阻塞性FEV1FVC且 FEV1/FVC限制性通气功能障碍：肺组织炎症、纤维化、肿瘤、胸腔积液，引起肺组织受压、萎陷，或正常肺组织被病变代替等限制肺的扩张。FEV1FVC但 FEV1/FVC 可正常,62,肺总量(total lung capacity，TLC) 肺所能容纳的最大气体量，成年男性平均约5000ml，女性约3500ml。等于肺活量与余气量之和。 影响因素：性别，年龄，身材，运动锻炼情况。,63,64,肺通气功能指标：主要指标：肺活量、余气量、功能余气量、肺总量。辅助指标：潮气量、深吸气量、补吸气量意义：肺活量低于正常：异常余气量、功能余气量、肺总量：升高或降低均为异常。,65,肺通气量: 每分钟吸入或呼出的气体总量。 潮气量呼吸频率 500ml (12 18) 69L/min 影响因素：性别，年龄，身材，活动量,肺通气量和肺泡通气量,66,最大随意通气量 = 最大限度潮气量最快呼吸频率 = 150 L/min（25倍）,最大随意通气量（maximal voluntary ventilation，MVV） 尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量称为最大随意通气量。,通气储量百分比= ,67,历史总是惊人的相似!,68,2.无效腔和肺泡通气量,解剖无效腔：从鼻或口终末细支气管，不参与肺泡与血液之间的气体交换，正常成人约为150ml,69,肺泡无效腔：进入肺泡的气体，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换的肺泡容量。,生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔Physiological dead space,70,肺泡通气量(Alveolar ventilation) ：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。 (潮气量-无效腔量)呼吸频率 （500ml - 150ml）(12 18) 4.26.3L/min,气体更新率= 肺泡通气量 /功能余气量 （500ml - 150ml）/2500ml 1/7潮气量减少或功能余气量增加，更新率降低，不利于肺换气。,71,呼吸时的肺容积变化示意图,72,不同呼吸形式时通气量（ml / min）,呼吸形式,每分通气量,肺泡通气量,平静呼吸,浅快呼吸,深慢呼吸,500 12 = 6000,250 24 = 6000,1000 6 = 6000,(500-150) 12 = 4200,(250-150) 24 = 2400,(1000-150) 6 = 5100,深而慢VS浅而快,73,74,呼吸功,在一次呼吸过程中呼吸肌为实现肺通气所做的功称为呼吸功。通常以一次呼吸过程中的跨壁压变化乘以肺容积变化来表示。平静呼吸时，呼吸功很小，呼吸耗能占全身总耗能35%。剧烈运动时，呼吸功增加，呼吸耗能可升高2550倍。病理情况下，弹性阻力或非弹性阻力增大时，呼吸功也增大。,75,复习题：1、呼吸、肺通气、肺换气、呼吸运动、肺内压 胸膜腔内压、弹性阻力、顺应性、肺活量、 时间肺活量、肺通气量等概念2、呼吸全过程有哪几个环节组成？3、试述肺泡表面活性物质及其作用。4、试述胸膜腔内压的特点及生理学意义。5、试述平静呼吸状态下呼吸运动产生的过程。,76,第二节 肺换气和组织换气,一、肺换气和组织换气的基本原理,气体的扩散,气体分子从压力高处向压力低处发生净转移的过程称为气体扩散。 肺换气和组织换气就是以扩散方式进行的。,单位时间内气体扩散的容积称为气体扩散速率（D）。,77,气体扩散速率（D）的影响因素：,气体的分压差（P）：是气体扩散的动力。气体的分子量和溶解度：溶解度与分子量的平方根之比（S/MW）称为扩散系数，它取决于气体分子本身的特性。CO2的扩散系数是O2的20倍。扩散面积和距离：与扩散面积（A）呈正比，与扩散距离（d）呈反比。温度：与温度（T）呈正比。,78,呼吸气体和人体不同部位气体的分压,1.呼吸气和肺泡气的成分和分压（mmHg）,2.血液气体和组织气体的分压（mmHg）,79,肺换气过程,二、肺 换 气,动力：分压差方向：分压高分压低结果：血血特点：扩散迅速 0.3s达到平衡，血液流经肺毛细血管0.7s,80,影响肺换气的因素,呼吸膜六层结构，非常薄，平均厚度0.6m.通透性高,1.呼吸膜的厚度,81,肺毛细血管直径小5m，RBC膜能接触到毛细血管壁呼吸膜面积大70m2，肺毛 细血管总血量小60-100ml，故血液层薄,肺纤维化、肺水肿等呼吸膜厚度扩散速率,82,肺不张、肺实变、肺气肿、肺叶切除或 肺毛细血管关闭和阻塞等呼吸膜面积 扩散速率。,正常成年人有3亿个肺泡，总扩散面积达70m2。安静状态下，仅有40m2参与气体交换，因此气体交换的面积储备相当大。,2.呼吸膜的面积,83,正常成人VA为4.2L/min ，Q为5L/min，VA/Q为0.84 VA/Q肺通气或肺血流增大肺泡无效腔 换气效率(如心衰、肺动脉栓塞)VA/Q肺通气或肺血流功能性A-V短路 换气效率（如支哮、支气管栓塞）,3.通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio),每分钟肺泡通气量（VA）/每分钟肺血流量（Q）,84,VA/Q异常主要表现为缺氧的原因：,动、静脉血液之间PO2差远大于PCO2差，所以动-静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度。CO2的扩散系数是O2的20倍，因此CO2扩散比O2快，不易潴留。动脉血PO2下降和PCO2升高时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2排出，但几乎无助于O2的摄取。,85,整个肺脏的VA/Q为0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故肺脏各局部的VA/Q并不相同。,86,(三)肺扩散容量概念：指气体在单位分压差作用下，每分钟通过 呼吸膜扩散的气体的毫升数。(diffusion capacity of lung,DL). V DL= PA PC V：每分钟通过呼吸膜的气体容积（ml / min） PA：肺泡气中该气体的平均分压 PC：肺毛细血管血液内该气体的平均分压,意义：衡量呼吸气体通过呼吸膜的能力的一种指标。,87,正常人安静状态 O2的D平均约为20ml / min CO2的 DL平均约为O2的20倍运动时DL ： 肺泡膜面积、肺毛细血管血流量肺疾病DL ： 肺泡膜面积 、扩散距离增加,88,三、组织换气,动力： 分压差方向： 分压高分压低结果： 血血,89,影响组织换气的因素:,组织细胞代谢水平组织耗O2量、CO2产量组织和动脉血间的O2、CO2分压差气体扩散组织酸性代谢产物毛细血管开放局部血流量气体扩散组织血流量,90,特征:溶解量与分压和溶解度呈正比,与T反比 量小,起桥梁作用,第三节 气体在血液中的运输,一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式,物理溶解,化学结合,特征:量大,主要运输形式。,高压氧猪,气体,91,二、氧的运输,物理溶解：1.5% 化学结合：98.5%（结合形式：氧合血红蛋白）,血红蛋白（Hb）的分子结构,Hb有2条肽链和2条肽链。 每条肽链上有一个亚铁血红素。 每个亚铁血红素能结合一个O2分子。,Fe2+,92,O2与Hb结合的特征,1.快速性和可逆性 反应快，可逆，不需酶的催化，受PO2的影响,Hb + O2,PO2高,PO2低,HbO2,紫蓝色,鲜红色,2.氧合而非氧化 O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移,93,3.1分子Hb可以结合4分子O2 Hb氧容量:100ml血液中,Hb所能结合的最大O2量，20 mlHb氧含量:100ml血液中,Hb实际结合的O2量，15mlHb氧饱和度:Hb氧含量与氧容量的百分比， 75%,当血液中去氧Hb含量达5g/100ml以上时，皮肤、粘膜呈暗紫色，这种现象称为紫绀。缺氧信号。,红细胞增多，发绀不缺氧；贫血和CO中毒，缺氧不发绀, HbCO呈樱桃红色,94,4.Hb与O2的结合或解离曲线呈S形氧离曲线:表示血液PO2与Hb氧饱和度关系。,95,4)Hb与O2结合与解离有两种构型：去氧Hb为紧密型(T型) ;氧合Hb为疏松型(R型)；R 型对O2亲和力为T型500倍；Hb与O2结合后，盐键逐步断裂，Hb分子由T型变为R型，对O2亲和力增加；Hb各亚单位在结合或释放O2上有协同效应。,即:Hb4个亚单位的协同效应Hb氧解离曲线呈S形,96,1.上段:PO2 60100mmHg Hb与O2结合,特点：较平坦，表明在此范围内PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。,高原，吸入气PO2而Hb结合O2量变化不大；轻度呼衰病人，肺泡气PO2而Hb结合O2量变化不大。,氧解离曲线,意义:保证PO2时的高载氧能力,不致出现低氧血症。,上,中,下,90,表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线,我要去西藏。,97,2.中段:PO2 4060mmHg HbO2释放O2,特点：较陡，表明PO2降低能促进大量Hb与氧解离，释放氧，血氧饱和度下降显著。,意义:维持安静时组织的氧供。（19.4-14.4=5ml，O2利用系数：血液流经组织时释放出的O2容积占动脉血O2含量的百分数。安静：25%）,中,组织在召唤。,98,特点：更陡，表明PO2稍有下降，血氧饱和度就急剧下降，释放出大量O2。,3.下段:PO2 1540mmHg HbO2释放O2,意义:维持活动时组织的氧供。（19.4-4.4=15ml O2利用系数：75%， 为安静时的3倍，反映了血液中O2的储备)。,下,迎接新挑战。,99,通常用P50表示Hb对O2的亲和力。 P50：使Hb氧饱和度达50%时的PO2。,影响氧解离曲线的因素,P50:需更高的Po2才能使Hb氧饱和度达到50%，曲线右移（下移），表明Hb对O2的亲和力P50:较低的Po2便能使Hb氧饱和度达到50%，曲线左移（上移），表明Hb对O2的亲和力,100,pH或PCO2曲线右移pH或PCO2曲线左移,1.pH和PCO2的影响,酸度对Hb与O2亲和力的这种影响，称为波尔效应,意义：在肺脏促进氧合 在组织促进氧离,机制：H+与Hb某些氨基酸残基结合Hb盐键形成Hb构型变为T型Hb与O2亲和力,101,TH+的活度Hb与O2亲和力氧离曲线右移 如：组织代谢局部T+Pco2+H+氧离易TH+的活度Hb与O2亲和力氧离曲线左移 如：冬天，末梢循环+氧离难易冻伤 低温麻醉时，应防组织缺O2,2.温度的影响,T曲线右移T曲线左移,机制：T变化H+的活度变化Hb构型改变Hb与O2亲和力变化氧离曲线位移,102,机制： DPG能与Hb结合成盐键Hb构型变为T型 DPGH+波尔效应,高原、缺氧、贫血RBC无氧代谢DPG 氧离曲线右移氧离易,冷冻血3周后RBC无氧代谢停止DPG 氧离曲线左移氧离难 大量输入冷冻血时，应注意缺氧,3.2,3-DPG,2,3-DPG曲线右移2,3-DPG曲线左移,意义：,103,4.其他因素,Hb自身的性质胎儿Hb与O2亲和力成人;异常Hb（如地中海贫血）运o2能力,CO， 缺氧不发绀a.CO与Hb亲和力 O2与Hb亲和力(250倍)； CO与Hb的结合位点与O2相同氧合难b.CO与Hb的某亚基结合,将增加其余三个 亚基对O2的亲和力氧离难治疗：呼吸新鲜空气；保温；吸氧 ，人工呼吸 ，先放血后，再输血。,104,三、二氧化碳的运输,CO2的运输形式,物理溶解：5,碳酸氢盐（88）,氨基甲酰血红蛋白（7）,95,化学结合：,105,碳酸氢盐,反应过程,106,反应特征,反应极迅速且可逆，反应方向取决Pco2（在组织，Pco2,反应向右，生成HCO3- 在肺部，Pco2,反应向左，生成CO2 )需酶催化：碳酸酐酶可加速反应5000倍，双向作用RBC膜上有特异Cl- - HCO3-载体，Cl-转移维持电荷平衡在RBC内反应, 在血浆中运输,107,在组织,在肺脏,HHbNHCOOHO2,氨基甲酰血红蛋白,反应迅速且可逆，无需酶催化；CO2与Hb的结合较为松散；反应方向主要受氧合作用的调节 （在组织，去氧Hb反应向右 在肺部，氧合Hb反应向左）虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有17.5是由此释放的。,反应过程,HbNH2O2+H+CO2,反应特征,108,CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与Pco2关系的曲线。血液中CO2含量随Pco2的而，几乎成线性关系(非S形曲线) 且无饱和点。,当血Po2时，CO2解离曲线下移。 A点V血CO2的含量为52ml/100ml,而B点A血CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2 。,CO2解离曲线,109,在组织，HbO2释放出O2而成为去氧Hb，促使CO2结合；在肺部，Hb与O2结合，促使CO2释放。,在肺脏,在组织,HHbNHCOOHO2,O2与Hb的结合对CO2运输的影响,O2与Hb的结合可促使CO2释放，而去氧Hb则容易与CO2结合，这一现象称为何尔登效应（Haldane effect),HbNH2O2+H+CO2,O2和CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的：,CO2通过波尔效应影响O2与Hb的结合和释放；O2通过何尔登效应影响CO2与Hb的结合和释放。,110,第四节 呼吸运动的调节,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,呼吸中枢（respiratory center),呼吸中枢:CNS内产生和调节呼吸运动的神经元群分 布:大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等,正常节律性呼吸运动是在各级呼吸中枢相互配合下进行的。,111,分段横切脑干方法：,D平面（延髓/脊髓） 呼吸停止,B平面（脑桥中/上部） 变深变慢,C平面（脑桥/延髓） 不规则,A平面（中脑/脑桥） 无变化,延髓,脑桥,中脑,脊髓,三级呼吸中枢的假说： 脑桥上部有呼吸调整中枢，中下部有长吸中枢，延髓有产生呼吸节律的基本中枢。,112,脊髓：呼吸节律不是由脊髓产生，脊髓神经元只是联系高位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。低位脑干：延髓是呼吸节律基本中枢，脑桥是呼吸调整中枢。（自主呼吸节律调节系统）高位脑：大脑皮层、边缘系统和下丘脑。大脑皮层是随意的呼吸节律调节系统,两个系统的下行通路是分开的,因此临床上可见到自主呼吸和随意呼吸分离的现象。（作用有限）,总结：,113,吸气N元(I-N元)：在吸气相放电 呼气N元(E-N元): 在呼气相放电 跨时相N元 I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相 E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相,电生理方法：,微电极记录等技术研究发现，CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，被称为呼吸神经元(respiratory neuron)。,类型:,114,分布：,延髓背侧呼吸组(主要含吸气神经元,引起吸气)延髓腹侧呼吸组(多种呼吸神经元,特别是前包钦格复合体可能是呼吸节律起源的关键部位)脑桥呼吸组(PBKF核,主要含呼气神经元,作用是限制吸气,促使吸气向呼气转换,呼吸调整中枢可能位于此处),115,呼 吸,呼吸中枢：,脊 髓中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢,延 髓呼吸的基本中枢（生命活动的基本中枢）,脑 桥呼吸的调整中心,高位脑大脑皮层、边缘系统和下丘脑,116,起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律起源部位。,呼吸节律的形成,117,N元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。在此基础上提出了多种模型，如中枢吸气活动发生器和吸气切断机制模型。,118,吸气活动发生器和吸气切断机制模型,臂旁内侧核 KF核,吸气肌运动神经元,119,化学感受性呼吸反射,二、呼吸运动的反射性调节,1.化学感受器(chemoreceptor),化学因素对呼吸运动的调节是一种反射活动,外周化学感受器中枢化学感受器,120,外周化学感受器：,适宜刺激： Po2、Pco2、H+， 三者具有协同作用。,颈动脉体和主动脉体,Po2Pco2H+,颈动脉体,主动脉体,窦神经,迷走神经,延髓,呼吸加深加快,121,中枢化学感受器：,对H+高度敏感,但血液H+不易通过血-脑屏障作用较小、较缓慢。血CO2易通过血-脑屏障脑脊液H+刺激作用，但有一定的时间延迟。 不感受缺O2的刺激。,延髓腹外侧部的浅表部位，分头、中、尾三个区。头区和尾区有化学感受性，中间区无。,适宜刺激：脑脊液和局部细胞外液中的H,122,CO2：最重要的生理性化学因素,2. CO2、H+和O2对呼吸的调节,co2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停） 1时呼吸开始加深co2 4时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上 6时肺通气量可增大6-7倍 7以上呼吸减弱=CO2麻醉,123,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢,外周化学感受器,中枢化学感受器,CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2H2OH2CO3H+HCO3-,CO2,+,+,+,机制：,窦N、迷走N,124,特点：,CO2兴奋呼吸的作用以中枢途径为主（80%）,但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故反应的潜伏期较长；CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为（20%），但当动脉血Pco2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用。,125,H+呼吸加强; H+呼吸抑制,机制:,外周血中H+主要通过刺激外周化学感受器 （血液中的H不易通过血脑屏障 中枢途径受限 ）H+对呼吸的调节作用Pco2；H+呼吸CO2排出过多Pco2 呼吸抑制甚至停止,特点:,H+,H+,中枢化学感受器外