病理学-13传染病

传 染 病 Infectious Disease,病理学教研室,马塞洛手中的1938年意大利黑死病图像 鼠疫,克里米亚战争，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。,野外大型作业的群体，军事行动的部队，洪灾,目的要求 （一）掌握结核病的基本病理变化及转归，原发性肺结核病、继发性肺结核病概念、病变特点、病变的发展与转化，伤寒、菌痢及阿米巴病、流脑、乙脑的概念、病因、病理变化及临床病理联系。（二）熟悉肠结核病等肺外结核病变特点。（三）了解结核病的发病机制。,概 述,传染病是由各种致病性的病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群所引起的一组具有传染性的疾病,它可迅速传播造成局部或广泛的流行。,三个环节,传 染 源：病人、病原携带者或受染动物 传播途径：呼吸道、消化道（粪-口）、接触传染、垂直传染、血液传染等 易感人群：某些人群对某些传染病缺乏抵抗力,改写病谱1979年天花绝迹，2000年脊髓灰质炎消失性病、结核病死灰复燃艾滋病、SARS、H7N9新传染病,传染病的特征,1.病原体：细菌、病毒、衣原体、支原体、立 克次体、真菌、寄生虫、螺旋体 2.传染性：需隔离 3.流行性：局部或大面积发病 4.免疫性：不再感染，免疫力长或短,第一节 结 核 病 (tuberculosis,TB),上升趋势2011年，WHO报道870万新发病例，约140万死亡；我国新发病例为90110万我国被世界卫生组织列为全球22个结核病高负担国家之一，5亿人感染过，患者约500万人，占全球病人总数的1/4。我国卫生部将结核病与艾滋病、乙型肝炎、血吸虫病、SARS（“非典”）列为重点防治的五大传染病。,3月24日 World TB Day,2014(第十九个)年宣传主题：“Reach the 3 million”,概 念,由结核杆菌(tubercle bacillus) 引起慢性肉芽肿病,以肺结核最常见，可见于全身各器官。典型病变：结核结节伴干酪样坏死基本特点: 1、 发病率高 2、 病变范围广 3 、多呈慢性经过 4 、有结核结节形成,病 原 菌：结核分支杆菌（人型/牛型），抗酸染色（+）为红色传染途径：呼吸道（主要）、消化道、皮肤伤口传 染 源：开放型结核病病人 发病机制：免疫反应和变态反应,小于5 m的微滴致病性最强机体是否发病取决于机体的免疫力,病因及发病机制,结核杆菌(Mycobacterium tuberculosis)细长略弯曲，端极钝圆，大小约140.4um ，呈单个或分枝状排列，无荚膜、无鞭毛、无芽胞。在陈旧的病灶和培养物中，形态常不典型，可呈颗粒状，串球状，短棒状，长丝形等。,结核病灶中的结核杆菌上图为抗酸染色下图为阿拉明荧光染色,结核杆菌无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶类，其致病作用主要靠菌体成份，特别是胞壁中所含的大量脂质。脂质含量与结核杆菌的毒力呈平行关系，含量愈高毒力愈强。,1.多糖：常与脂质结合。能非特异性刺激机体的免疫功能。2.蛋白质：主要成分是结核菌素。与细菌其他成分结合后可诱发人体对结核杆菌的变态反应。3.脂质：脂质含量的多少与毒力有密切关系。其毒性作用有，促进单核细胞增生，引起结核结节和干酪样坏死；抑制白细胞游走，形成慢性肉芽肿；激发机体产生迟发型变态反应。 4核酸(Nucleic acid)：结核杆菌的核糖体核糖核酸(Ribonucleie acid ribosonic, rRNA)是本菌的免疫原，刺激机体产生特异性细胞免疫。,致病物质,馋-营养要求较高，必须在含血清,卵黄,马铃薯，甘油以及含某些无机盐类的特殊培养基(罗氏)上才能生长良好。 懒-生长缓慢，1418h分裂1次,在固体培养基上25w才出现肉眼可见的菌落。 丑-典型菌落为粗糙型，表面干燥呈颗粒状，不透明，乳白色或淡黄色，如菜花样。,培养特点:馋,懒,丑,卡介（Calmette-Gerine）二氏将牛型结核杆菌培养于胆汁、甘油、马铃薯培养基中，经230次传代，历时13年，使其毒力发生变异，成为对人无致病性，而仍保持良好免疫性的菌苗株，称为卡介菌(Bacilli Calmette-Giierin, BCG)。卡介菌接种人体后，可获得抗结核免疫力。,结核杆菌对某些理化因子的抵抗力较强。在干痰中存活68个月，若粘附于尘埃上，保持传染性810天。在3%HCI或NaOH溶液中能耐受30分钟，因而常以酸硷中和处理严重污染的检材，杀死杂菌和消化粘稠物质，提高检出率。但对湿热、紫外线、酒精的抵抗力弱。在液体中加热626315分钟，直射日光下23小时，75%酒精内数分钟即死亡。,抵抗力,结核杆菌对链霉素、利福平、异烟肼等抗结核药物较易产生耐药性。耐药菌菌株常伴随活力和毒力减弱，如异烟肼耐药菌株对豚鼠的毒力消失，但对人们仍有一定的致病性。,变异性,结核杆菌的免疫反应主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞的致敏和巨噬细胞功能的增强。入侵的结核杆菌被巨噬细胞吞噬后，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。30-50天后，当致敏的T淋巴细胞再次接触结核杆菌，可释出多种细胞因子，使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，并转变成类上皮细胞及朗格汉斯巨细胞，最终形成结核结节，使病变局限。,免疫反应,结核杆菌侵入人体后48周，人体组织对结核杆菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应。变态反应主要表现为干酪样坏死，引起组织结构的破坏，也可表现为渗出性病变。,变态反应,结核杆菌引起的免疫反应和变态反应,结核菌素试验(tuberculin test) 结核菌素或精制纯蛋白衍生物(old tubercein, OT或purified protein derivative, PPD)注入皮内后，如受试者已感染结核，则结核菌素与致敏淋巴细胞特异性结合，在局部释放淋巴因子，形成迟发型超敏反应性炎症，若受试者未感染过结核则无反应。,结核病的基本病变,1、渗出为主的病变出现时机：早期,免疫力低下,菌多,毒力强,变态反应强 部位：肺、浆膜、滑膜、脑膜。 性质：浆液 / 浆液纤维素性炎 转归：吸收消散；转向增生或坏死。,2、增生为主的病变,出现时机：菌量少，毒力低，人体免疫反应强形态：结核结节、结核性肉芽肿结核结节(tubercle) 大体：灰白、粟粒大小，界清，微隆于 器官表面 上皮样细胞 郎罕氏巨细胞镜下： 干酪样坏死 淋巴细胞 纤维母细胞,T淋巴细胞,致敏T淋巴细胞,巨噬细胞,结核结节形成过程,巨噬细胞,上皮样细 胞,郎罕氏巨细胞,吞噬结核杆菌,结核结节,结核结节,上皮样细胞,类上皮细胞,Langhans巨细胞,上皮样细胞和郎罕氏巨细胞,上皮样细胞内的结核杆菌,是巨噬细胞吞噬杀灭结核杆菌的过程，说明机体具有一定的免疫力。 具有一定的诊断价值。,结核结节形成的意义,3、坏死为主的病变,出现时机：菌量多，毒力强，机体抵抗力低，变态反应强烈，多由渗出或增生性病变转变而来。表现：干酪样坏死（caseous necrosis）大体：结核坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色、均匀细腻、质地较实，状似奶酪。镜下：红染无结构,可见结核杆菌,干酪样坏死,结核病基本病变与机体免疫状态 病 变 机体状态 结核杆菌 病理特征 免疫力 变态反应 菌量 毒力 渗出为主 低 较强 多 强 浆液性炎或浆 液纤维素性炎增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死,以上三种病变可同时存在，常以某种变化为主，随机体免疫力改变可互相转化。,渗出 增生 免疫力 免疫力 变态反应 变态反应 坏死,免疫力变态反应,治疗、免疫力,结核病基本病变的转化规律,“二个方向”： 愈合 局部蔓延“三个通道”： 淋巴道 血道 自然管道,1、转向愈合 吸收、消散：渗出性病变、较小的干酪样坏死灶、增生性病变（吸收好转期）纤维化、纤维包裹、钙化（少量菌）：较大的干酪样坏死灶（硬结钙化期）,2、恶化进展,（1）浸润进展：渗出性病变干酪样坏死（浸润进展期） （2）溶解播散：干酪样坏死物溶解液化沿自然管道播散到其它部位（溶解播散期） 支气管其它肺叶 扩散途径 淋巴道淋巴结 血道全身,肺 结 核 病,根据机体对初次感染和再次感染肺结核的反应性不同可分为：原发性肺结核继发性肺结核,一、定义：指第一次感染结核杆菌发生的肺结核病。儿童多见，也称儿童型肺结核。二、特点：初次感染主要为儿童病变始于肺上叶下部或下叶上部近胸膜处缺乏免疫力，故病变不易局限，容易扩散。,、原发性肺结核,原发病灶,三、病变：表现为肺原发综合征 （primary complex),淋巴管炎,肺门淋巴结结核,肺门淋巴结结核,原发病灶,肺原发综合征,四、病变的转归,1、痊愈：98纤维化、完全吸收、纤维包裹、钙化 2、播散：淋巴道血道支气管播散,1、沿淋巴道播散 导致广泛淋巴结结核,2、沿血道播散-血源性结核病,全身粟粒性结核病肺粟粒性结核病,3、沿支气管播散： 干酪样坏死物溶解液化 沿支气管排出 空洞形成 沿支气管播散 干酪样肺炎,空洞形成,干酪样肺炎,五、临床联系多数症状轻，患儿在不知不觉中度过，获得一定免疫力，少数病变较重，出现中毒症状。,、继发性肺结核病,特点：是原发结核已经痊愈后，又再次感染而发生的肺结核。多见于成年人。病变多从肺尖开始，局限于肺内,一般不累及肺门淋巴结。病变性质：以增生为主，机体有一定免疫力，病变容易局限，同时，因变态反应强，易发生干酪样坏死。支气管播散为主，淋巴道、血道播散少见。 病程反复复杂，慢性经过。,原发性和继发性肺结核病比较,1、局灶型肺结核2、浸润型肺结核3、慢性纤维空洞型肺结核4、干酪性肺炎5、结核球6、结核性胸膜炎,一、局灶型肺结核,病变：局限于肺尖一个或多个病灶，多以增生性病变为主，中央为干酪样坏死。,局灶性肺结核,患者多无自觉症状，x线检查时发现属非活动性结核病。结局：免疫力强纤维化、钙化痊愈 免疫力低浸润型肺结核,二、浸润型肺结核,临床最常见的活动性、继发性肺结核部位：锁骨下来源：由肺尖结核发展而来或首发于锁骨下,病变性质：渗出为主；病灶周围浆液、单核细胞、淋巴细胞等渗出，中央干酪样坏死，边缘不清。x 线表现为边缘模糊的云絮状阴影，患者出现结核中毒症状及咳嗽、咯血。,结局,洞壁参差不齐 大量干酪样坏死 有大量结核杆菌 周围少量结核肉芽组织,急性空洞特点,发展结局：多数痊愈少数溶解播散,纤维化,包裹钙化,蔓延扩散,吸收消散,成人常见，多由浸润型发展而来，为晚期类型特点：多位于肺上叶，数目不等，壁厚常达1cm以上,三、慢性纤维空洞型肺结核,镜下空洞壁分三层：干酪样坏死；结核性肉芽组织纤维结缔组织,支气管播散引起新旧不一、大小不等、病变不同的病灶。后期广泛纤维化，胸膜粘连，肺功能障碍。临床：发热、盗汗、咳嗽、咯血、呼吸困难。空洞与支气管相通，又称开放性肺结核，为结核病的传染源。,进展： 1.咯血 2.气胸，脓气胸 3.喉结核 4.肠结核 5.肺源性心脏病愈合： 1.瘢痕愈合 2.开放性愈合,An 80-year-old female who exsanguinated from massive hemoptysis due to tuberculosis and bronchiectasis.,来源：浸润型肺结核恶化进展 急慢性空洞细菌扩散肉眼观：小叶或大叶肺组织实变， 黄色干酪样。镜下观：大量干酪样坏死， 周围渗出性病变，细菌量多经过：病情危重,四、干酪性肺炎,干酪性肺炎（大叶性）,五、结核球（结核瘤 ）tuberculoma,孤立的、有纤维包裹境界清楚的干酪样坏死灶，直径 2-5cm 。 多位于肺上叶，病变相对静止，也可恶化进展。,浸润性肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹结核空洞引流支气管阻塞，空洞由干酪样坏死物填充多个干酪样坏死病灶融合并纤维包裹X线：球形阴影，与肺癌难鉴别,来源：,结核球,六、结核性胸膜炎,1）渗出性： 浆液纤维素性炎2）增殖性： 多位于肺尖， 局部胸膜纤维化、增厚、粘连,、肺结核病血源播散所致病变,原发、继发肺结核的细菌通过血道播散,结核菌进入 肺静脉 大循环 全身,1、急性全身粟粒性结核病(acute miliary tuberculosis),大体：各器官密布大小一致、分布均匀、灰白灰黄、境界清楚、圆形、粟粒大小结核结节镜下：增生性病变为主，伴渗出和坏死病变临床：危重，凶险，高热，衰竭，盗汗等中毒症状；肝脾大；胸膜刺激征预后：及时治疗预后好；少数结核性脑膜炎死亡,A、粟粒性结核病B、肺粟粒性结核C、脾粟粒性结核,2、 慢性全身粟粒性结核病(chronic military tuberculosis),原因：（1）急性全身粟粒性结核病未及时控制，病程迁延3周以上（2）结核杆菌长期、少量、多次不规则进入血流病变：性质、大小不一致病变；同时有渗出、坏死、增生病变临床：病程长；成人多见,常为全身粟粒性结核病的一部分，有时仅限于肺 原因：（1）肺门、纵隔、支气管旁淋巴结结核破入附近静脉大静脉肺（2）含结核杆菌的淋巴液入胸导管静脉右心播散于双肺,3 、急性肺粟粒性结核(acute military pulmonary tuberculosis),病变：双肺充血，重量增加；切面暗红，密布粟米大灰黄色结节临床：起病急，中毒症状重X线：双肺散在分布粟米大、密度均匀、点状阴影,急性粟粒性肺结核,粟粒性肺结核,4 、慢性肺粟粒性结核(chronic military pulmonary tuberculosis),成人，原发灶已愈，肺外某结核病灶内结核杆菌长期、间断入静脉。病程长，以增生病变为主：病变新旧不一，大小不等，粟米数cm。,5、肺外器官结核病,少量细菌经结核病灶毛细血管入血，在肺外器官形成潜伏病灶，恶化进展为肺外器官结核病。,肺 外 器 官 结 核 病,多属于原发性肺结核血源播散的结果多限于一个器官内常呈慢性经过,（一）肠结核病（二）结核性腹膜炎（三）结核性脑膜炎（四）泌尿生殖系统结核病（五）骨与关节结核病（六）淋巴结结核病,原发性：经口感染，可形成肠原发综合征继发性：继发于肺结核，咽下痰液或血道播散而来；部位：回盲部,一、肠结核病,病变特点溃疡型结核杆菌肠壁淋巴组织结核结节干酪样坏死溃疡 与肠管长轴垂直的带状溃疡：底部表面为干酪样坏死，下为结核性肉芽组织。增生型肠壁结核性肉芽组织纤维组织高度增生，肠腔狭窄。,肠 结 核：腰带状溃疡,二、结核性腹膜炎,青少年多见腹腔内结核灶直接蔓延为主，也可由血道播散引起，但较少见。特点：湿性：浆液性-腹腔积液干性：纤维素性炎-腹膜粘连,结核性腹膜炎患者,三、结核性脑膜炎,特点：儿童多见，原发综合征血源播散所致脑底病变最重，蛛网膜下腔内有大量灰黄色、浑浊、胶冻样渗出物聚集，可有干酪样坏死，结核结节少见。后遗症：脑积水，脑软化。,结核性脑膜炎,结核性脑膜炎,四、泌尿生殖系统结核病,1、肾结核病： 多来自肺结核的血道播散， 常见于中青年男性，单侧多见。始于皮、髓质交界处或乳头体。坏死物排出-结核性空洞 。直接蔓延-输尿管、膀胱结核。输尿管结核：溃疡、肉芽组织增厚、狭窄肾盂积水、积脓膀胱结核：纤维化、容积缩小对侧肾盂积水,肾 结 核,肾结核,2、生殖系统结核病男性：与泌尿系结核关系密切，以附睾最多见女性：多由血道、淋巴道播散或邻近病灶蔓延而来，以输卵管多见,五、 骨关节结核,1、骨结核常见于儿童、青少年多侵犯脊椎骨、指骨及长骨骨骺1）干酪样坏死型：干酪样坏死和死骨形成冷脓肿2）增生型：结核性肉芽组织,脊椎结核是最常见的骨结核常侵犯胸10至腰2椎体结局： 脊椎后突畸形 远隔部位形成“冷脓肿”,脊柱结核,脊柱结核,脊柱结核引起驼背,2、关节结核,继发于骨结核由骨结核干酪样坏死侵入关节软骨和滑膜形成，常见于负重关节。关节腔渗出或增生机化，关节强直。,六、淋巴结结核,以颈部淋巴结结核最常见淋巴结成群受累，有结核结节形成和干酪样坏死淋巴结彼此粘连，形成较大的包块后期形成窦道,淋巴结结核,淋巴结结核,第二节 伤寒 typhoid fever,伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病 病变特征是全身单核巨噬细胞系统的增生。以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。 临床主要表现为持续高温、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。,玫瑰疹,病因与发病机制 病因：伤寒杆菌,沙门菌属，D族,G-,产生内毒素,三种抗原： 菌体“O”抗原 鞭毛“H”抗原 表面“Vi”抗原 肥达反应，协助本病的诊断。,菌体抗原凝集试验,鞭毛抗原凝集试验,传染源：伤寒患者和带菌者 传播途径：消化道传播 易感人群：儿童和青壮年 夏秋季节多发，病后可获得持久的免疫力。,伤寒玛莉,发病机制： 伤寒杆菌侵入人体后是否引起发病以及病情的轻重取决于机体抵抗力与细菌致病力之间的关系。,（1）菌量少，一般可被胃酸杀灭,（2）机体抵抗力低或消化功能失调时,细菌,小肠,小肠黏膜上皮细胞,肠系膜淋巴结，在巨噬细胞内生长,肠壁淋巴组织,经胸导管入血,再次入血，败血症和毒血症,胆囊,全身各器官单核巨噬细胞系统,组织坏死脱落溃疡形成,病理变化及临床病理联系是一种以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。伤寒细胞：增生的巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片。伤寒小结（伤寒肉芽肿）：伤寒细胞聚集成团。具有病理诊断意义。,（一）单核巨噬细胞系统病变 1、肠道病变 以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。分为四期，每期各为一周。 （1）髓样肿胀期 （2）坏死期 （3）溃疡期 （4）愈合期,髓样肿胀期,坏死期 肿大的淋巴小结发生坏死,伤寒溃疡期溃疡形态与淋巴小结的范围一致溃疡的长轴与肠道的长轴平行,2、其它单核吞噬细胞系统的疾病 （1）肠系膜淋巴结病变 （2）脾脏 （3）肝脏 （4）骨髓 镜下见伤寒肉芽肿和灶状坏死。,（二）其它脏器的病变 （1）心脏 （2）皮肤 （3）肌肉 （4）胆囊,并发症 （一）肠出血和肠穿孔 （二）支气管肺炎,第三节 细菌性痢疾 bacillary dysentery,简称菌痢。是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠，临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便。,病因和发病机制病因 痢疾杆菌，G 杆菌致病力 内毒素传染源 患者及带菌者传播途径 消化道传播，夏秋多见易感人群 普遍易感，好发于儿童、青壮年,发病机制 1、细菌被胃内高酸的环境所杀灭。 2、机体抵抗力低或细菌量多时，细菌进入小肠，在上皮细胞及固有层内繁殖，菌体裂解释放内毒素，引起全身中毒症状和黏膜炎症。,病理变化和临床病理联系是一种假膜性炎症。病变主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。分为以下三种类型。,1、急性细菌性痢疾 早期粘液分泌亢进，粘膜充血，水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润。 继续发展粘膜表浅坏死，假膜形成。 假膜是由坏死物、纤维素、红细胞、炎症细胞和细菌构成。 一周左右，假膜脱落，形成大小不一的“地图状”溃疡。,纤维素、坏死组织、炎细胞、红细胞及细菌,假膜性炎,灰白 暗红 灰绿,肠黏膜面形成糠皮样假膜,肠黏膜表层坏死，与渗出的白细胞和纤维素混杂在一起形成假膜,临床表现： 初期主要表现为水样便和黏液便。 继续发展为黏液脓血便。 由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌，表现为里急后重和腹痛。 由于内毒素的吸收出现全身中毒症状。,2、慢性细菌性痢疾 菌痢病程超过两个月以上者称为慢性菌痢。多由急性菌痢转化而来。 临床上出现不同程度的肠道症状。,3、中毒性细菌性痢疾 为细菌性痢疾中最严重的一种。 多见于儿童，成人少见。 其发病特点为发病急骤，肠道病变和症状 不明显，但出现严重的全身中毒症状。,肠 阿 米 巴 病（阿米巴痢疾）,病原体：溶组织内阿米巴原虫 病变特点：结肠伴组织溶解液化的坏死性炎症 阿米巴痢疾：腹痛、腹泻、里急后重 肠外阿米巴：肝、肺、脑。,概 述,1起病缓慢，无发热，症状轻。 2大便稀薄，粘液果酱样，腥臭， 粪检可检出滋养体。 3抗菌药物治疗无效。,临床特点,包囊体 传染型 抗胃酸 阿米巴原虫 小 滋养体 致病型 伪足侵入 大,病原体,滋养体 大滋养体20-40m大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。小滋养体6-20m大小，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞，亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠粘膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上无重要意义。,包囊 多见于隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形、5-20m大小，成熟包囊具有4个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。包囊对外界抵抗力较强，于粪便中存活至少2周，水中5周，冰箱中2个月，对化学消毒剂抵抗力较强，能耐受0.2%过锰酸钾数日，普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用，但对热（50）和干燥很敏感。,滋养体 包囊体,主要致病机理,部 位 主要在盲肠、升结肠， 其次为乙状结肠和直肠 病变性质 组织溶解液化的坏死性炎 病变分型 急性期病变和慢性期病变,病理变化,大体 粘膜表面： 点状坏死（灰黄、针头大小） 烧瓶状溃疡（潜行性溃疡（flask shaped ulcer）坏死脱落 溃疡间粘膜：反应轻微或大致正常,急性期病变,急性肠阿米巴,烧瓶状溃疡 溃疡间粘膜正常,溃疡呈潜行性 边缘和底部炎性反应轻 交界处及小静脉内可见滋养体 滋养体的形态,镜 下,溃疡呈潜行性,淡红色无结构的液化坏死灶,潜行性,滋养体,底部炎性反应轻,坏死组织与正常交界可见滋养体,滋养体,圆形，比巨噬细胞大，核小，略嗜碱，周围溶解,滋养体,RBC、Lyc及组织碎片（泡体）,主要病变特点 病变新旧混杂，坏死、溃疡、肉芽组织及瘢痕组织同时并存 形成息肉 肉芽增生过多局限包块阿米巴肿（amoeboma） 肠壁纤维增生，增厚狭窄肠梗阻,慢性期病变,结局： 痊 愈 慢性化 并发症： 肠穿孔、 肠出血、 肠狭窄、阑尾炎、 阿米巴肛瘘,阿米巴肝脓肿 最常见 最重要的并发症 阿米巴肺脓肿 阿米巴脑脓肿,肠外阿米巴病,大体 （1）肝右叶，单个或多个 （2）果酱样物（棕褐色）：液化性坏死物质 及陈旧性血液混合 （3）破棉絮状外观：脓腔壁上附有未彻底液 化坏死的结缔组织，血管、胆管。,阿米巴肝脓肿,（1）脓液为无结构的坏死液化物质; （2）脓肿壁可见未彻底液化的组织，有少量炎细胞浸润，可有肉芽组织及纤维组织包裹; （3）边缘的组织内可查见阿米巴滋养体。,镜 下,并发症： 右叶脓肿 隔下脓肿、脓胸、肺脓肿、胸膜肺-支气管瘘和心包炎。,其它 阿米巴肺脓肿 隔下脓肿、穿破隔肌至肺经血道入肺 阿米巴脑脓肿 肠、肝、肺脓肿经血道入脑阿米巴脑脓肿,细菌性痢疾与肠阿米巴的鉴别,能引起肠道溃疡的疾病,185,185,syphilis,第八节 性传播性疾病 梅 毒,186,186,梅毒 Syphilis 由梅毒螺旋体（苍白密螺旋体）引起 一种慢性传染病。 病程长期性和潜匿性，病原体可侵犯任何器官。,187,187,病因及传播方式,188,188,细胞免疫 体液免疫：6周血清特异性抗体 细胞介导迟发性变态反应： 肉芽肿 （晚期） （树胶肿 gumma）,发病机制,189,189,1、闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎（围管性单核、淋巴、浆细胞浸润）,基本病变 各期梅毒,190,190,2、树胶肿：三期 大体：灰白、韧而有弹性，质地如树胶 镜下：结核样肉芽肿 部位：任何器官,常见于皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸,191,191,192,192,193,193,194,194,（一）后天性梅毒 一期梅毒 二期梅毒 三期梅毒 （二）先天性梅毒,病程分期,195,195,大体： 侵入局部充血、水疱、溃破溃疡 （下疳 chancre） （质硬，底洁，边缘耸起、无痛硬性下疳),部位： 阴茎头、阴唇、宫颈；1/10生殖器外如唇、舌、肛周另见局部淋巴结肿大。,一期 （约10-90天，3周左右潜伏期）,196,196,镜 下 溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎 特殊染色：螺旋体（+） PCR：螺旋体（+） 预 后 及时治疗，可愈 不治疗，26周下疳自愈,但螺旋体可潜伏繁殖,197,197,大体： 螺旋体入血全身广泛性皮肤粘膜病变 梅毒疹（Syphilid） 口腔粘膜 红斑、丘疹 躯干、四肢、掌、足心 斑、丘疹 口唇、外阴、肛周 扁平湿疣,二期 （ 约8-10周）,198,198,199,199,镜下： 梅毒疹:非特异性炎及闭塞性血管内膜炎和血管周围炎 扁平湿疣:尚有表皮增生、角化不全 另外：见全身淋巴结肿大,少数发展为亚急性脑膜炎、 虹膜炎、肝炎、膜性肾小球肾炎 预后： 可不治“自愈”-隐性阶段,200,200,破坏性病变类干酪样坏死 瘢痕形成 1心血管梅毒（80-85%） 2中枢神经梅毒(5%-10%) 3其它器官 (皮肤 粘膜 肝 骨 睾丸等),三 期,201,201,梅毒性主动脉炎（潜伏达15-20年之久） 病变过程 主A外膜滋养血管闭塞性内膜炎闭塞 主A中层弹性纤维和平滑肌缺血，退性变 瘢痕 主A外膜血管周围围管性淋巴、浆细胞浸 润，管内膜增生，中层灶状微小瘢痕和 镜下 淋巴、浆细胞浸润。微小树胶肿偶见，主 A中层弹力纤维组织变薄，散在瘢痕取代,心血管梅毒,202,202,梅毒性主动脉炎,203,203,Disruption and destruction of elastic tissue in aortitis,Fibrous replacement of elastic tissue.,Normal aorta elastic stain.,Disruption and destruction of elastic tissue in aortitis,Fibrous replacement of elastic tissue.,Normal aorta elastic stain.,Disruption and destruction of elastic tissue in aortitis,Fibrous replacement of elastic tissue.,Normal aorta elastic stain.,Disruption and destruction of elastic tissue in aortitis,Fibrous replacement of elastic tissue.,Normal aorta elastic stain.,Disruption and destruction of elastic tissue in aortitis,Fibrous replacement of elastic tissue.,Normal aorta elastic stain.,204,204,大体病变： 内膜表面 树皮样皱纹 主动脉瘤 破裂 主A瓣关闭不全 瓣膜环部扩张 瓣膜纤维增生 瓣叶间分离,病变特点：瓣叶之间绝无粘连，关闭不全不伴狭窄 后果：左心室异常肥大和扩大 心重达千克 “牛心” 死于心衰. 另外，主动脉根部瘢痕 冠状动脉口 狭窄 心绞痛 另偶见心肌树胶肿,205,205,The tree barking effect produced in the intima by the medial scarring.,206,206,Huge aortic aneurysm which has penetrated the chest wall.,Destruction of medial elastica leads to mural weakening and aneurysmal dilatation and rupture.,207,207,部位：中枢NS、脑脊髓膜 脑膜血管梅毒 发生于脑底部 脑膜血管周围和外膜淋浆细胞浸润 A内膜增厚 脑皮质多发性梗死 麻痹性痴呆 脑膜增厚、小A闭塞严重 脑皮质及中央灰质缺血梗死 病变处脑皮质（额叶）萎缩、颗粒状、脑室扩张。 巨噬细胞和皮质血管壁有含铁色素为主要特征 脊髓痨 脊髓后束的变性 后束萎缩、脊髓膜厚、淋浆浸润,中枢神经梅毒,208,208,Meningeal thickening and atrophy,209,209,Iron deposition by using an iron-hematoxylin stain which stains the iron blue,210,210,常见的病变是树胶肿。鼻骨受累形成马鞍鼻。,其它器官的病变,211,211,先天性梅毒是因孕妇患有梅毒，梅毒螺旋体经血液通过胎盘进入胎儿体内所致。,先天性梅毒,212,212,1 早发性先天性梅毒 在胎儿或婴儿期发病的梅毒。,皮肤粘膜病变：,梅毒斑疹 剥脱性皮炎 表皮糜烂、脱落,213,213,骨软骨炎的表现：马刀胫、马鞍鼻 内脏病变：淋巴细胞及浆细胞浸润、动脉内膜炎、弥漫性纤维化和发育不全等。可形成火石肝、白色肺炎等。,214,214,2 晚发性先天性梅毒 2岁以后发病者，一般在5-7岁至青春期出现损害。其病变与后天性梅毒基本相同，但无下疳。特征性病变： 间质性角膜炎 Hutchinson齿 神经性耳聋,215,215,216,216,淋 病,Gonorrhea,217,217,一、概念： 由淋球菌通过性传播引起的急性化脓性炎症。二、病因及发病机理 淋球菌通过性交感染泌尿生殖道粘膜。三、病理变化 泌尿生殖道粘膜急性化脓性炎症改变。四、临床病理联系 1、泌尿生殖道脓性渗出及其它炎性表现。 2、关节炎-皮炎综合症,218,(Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS),艾 滋 病,219,220,AIDS史上的重要事件,1981: 世界上首例艾滋病病人被报告 1983: 分离出艾滋病病毒 : 法国巴斯德所 1984: CD4 分子是艾滋病病毒的受体 1987: 发现第一个抗艾滋病药物: AZT CTL 抗HIV的作用 1993: 艾滋病的二联治疗: AZT + ddI 1996: HAART: 2 RTI + 1 PI = HAART 1997: 艾滋病的免疫功能重建 2001 : T20 治疗性疫苗.,221,艾滋病从发现至今还不到20年，但它在全球所引起的广泛流行，已使3000多万人受到感染，1000多万人失去了生命。目前，世界上每天有万余人新感染上艾滋病病毒。不但医学界在竭尽全力研究预防治疗艾滋，各国政府，社会各阶层也都纷纷投入了对抗艾滋病的运动。但到目前为止，我们人类还没有找到一种治疗此病的方法。,222,艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)即获得性免疫缺陷综合征。它是由于感染了人类免疫缺陷病毒(简称HIV)后引起的一种致死性传染病。病死率几乎达100% 。一个感染上艾滋病病毒的人，也许会在很长的一段时间内看上去或是自我感觉起来很好，但是他们却可以把病毒传染给别人。,223,人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV) 属于反转录病毒科，慢病毒属，灵长类免疫缺陷亚属。现已证实HIV分为两型：HIV-1型和HIV-2型，它们又有各自的亚型。不同地区流行的亚型不同，同一亚型在不同地区也存在一定差异。,224,艾滋病病毒是一种能生存于人的血液中并攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标，大量吞噬、破坏T4淋巴细胞，从而使整个人体免疫系统遭到破坏，