病理学-第7章 心血管系统疾病

第七章心血管系统疾病,Diseases of heart and vascular system,临床病理系,普通病理学介绍概念系统病理学 介绍疾病病因 致病危险因素发病机制病理变化临床病理联系,系统病理学,心血管系统疾病常见病，死亡率居第一位发病特点:细菌感染引起的炎症性疾病相对少见。肿瘤少见。,心血管系统疾病contents,动脉粥样硬化高血压病风湿病感染性心内膜炎心瓣膜病心肌病和心肌炎,ArtherosclerosisHypertensive diseaseRheumatismInfective endocarditisValvular diseaseCardiomyopathy and infective cardiomyopathy,重点讲授内容,血管疾病动脉粥样硬化 冠心病 高血压病风湿病心脏疾病心内膜炎 心瓣膜病,第一节 动 脉 粥 样 硬 化（Atherosclerosis, AS）,动脉内膜的脂质沉积, 内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬，管腔狭窄，引起相应器官缺血性改变。,7,1.是心血管系统最常见疾病,主要累及大中动脉。2.病变特点：动脉内膜脂质沉积内膜灶状纤维化，粥样斑块形成管壁变硬、管腔狭窄 缺血。,指动脉壁增厚，失去弹性，硬化性的一类疾病，包括动脉粥样硬化(Atherosclerosis ) 大、中动脉(弹力型及弹力肌型A)， 粥样硬化斑块 细动脉硬化(Arteriolosclerosis) 细小动脉玻璃样变，高血压病和糖尿病动脉中层钙化(Arterial Medial Calcification) 颞动脉、四肢动脉，,动脉硬化(Arteriosclerosis，Hardening of Arteries),一、病因和发病机制(一)危险因素,1、高脂血症：血浆总胆固醇和甘油三脂异常增高 LDL、VLDL、甘油三酯、胆固醇与AS正相关 氧化ox-LDL-是最重要的致粥样硬化因子，损伤内皮细胞和平滑肌细胞 HDL抗AS发病作用（清除胆固醇、抗氧化） LDL、 VLDL、 TG 异常增高是判断AS和CHD最佳指标 2、高血压：机械压力和冲击血管内皮损伤 高血压患者与同龄、性别组比发病早、重,3、吸烟：血中CO导致内皮损伤、氧化LDL促进血液单核细胞迁移并转化泡沫细胞，平滑肌细胞增生4、致继发性高血脂的疾病：糖尿病和高胰岛素血症，甲状腺功能减退，肾病综合征 导致胆固醇和LDL升高5、遗传因素 HDL受体基因突变家族性高胆固醇血症 6、性别与年龄：女性绝经期前低7、代谢综合征（MS) 高血压、 血糖异常、 血脂紊乱和肥胖,（二）发病机制,1. 脂质渗入学说： 高脂血症 内皮细胞(EC)损伤通透性 脂质沉积M清除反应 平滑肌细胞(SMC)单核巨噬细胞泡沫细胞 粥样斑块,2. 损伤-应答反应学说（内皮损伤学说） 认为: AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟及毒素等损伤内皮细胞生长因子吸引单核细胞迁入内皮下间隙清道夫受体、CD36受体、Fc受体单核细胞源泡沫细胞损伤内皮细胞激活动脉中膜SMC迁移增生 转化LPL介导SMC源泡沫细胞,3. 动脉平滑肌增殖或突变学说 认为: SMC一种多潜能细胞，SMC的迁移和增殖是AS成因之一。 原因: 胆固醇产生苯并芘起诱导剂作用，血小板释放SMC增殖因子，化学趋化性,4 慢性炎症学说,AS是血管壁慢性炎症反应，AS发生发展核心因素，它参与AS病变形成，引发血栓，斑块破裂 炎症因素内皮细胞损伤内皮功能障碍LDL-C和炎细胞进内皮泡沫细胞和AS。,5 单核巨噬细胞作用学说,脂质的作用: EC、单核巨噬细胞 LDL氧化ox-LDL 单核/巨噬细胞泡沫细胞 单核细胞、EC、SMC趋化作用 生长因子 EC损伤： EC损伤(非剥脱性): 早期, 引 起单核细胞, 血小板粘附GF SMC EC剥脱性损伤:血小板粘附GF, 单核/巨噬细胞 粘附迁入内皮下巨噬细胞 源性泡沫细胞 GFSMC SMC增殖: 中膜SMC增生迁移内膜,21,1脂纹（fatty streak) （1) 肉眼：点状或条纹状黄色不或微隆起内膜，常见动脉后壁及分支。,二.病理变化（一）基本病变(basic pathology),22,(2）镜下： 有大量泡沫细胞 (foam cell)聚集; SMC及较多细胞外基质;少量LC。,泡沫细胞的来源,血中单核细胞进入内皮下，吞噬脂质而成。,1、巨噬细胞源性：,中膜平滑肌细胞增生移入内膜， 摄取脂质而成。,2、肌源性：,24,内皮下泡沫细胞(Foam cells,FC),SMC聚集,fatty spot & plaque,泡沫细胞,3) 形成过程： 脂质M、SMC吞噬 泡沫C (两种来源)(4) 结局: 一种可逆病变 青年、儿童也可出现,可自行消退,2纤维斑块（fibrous plaque） 1）肉眼：隆起于表面的斑块。 浅黄灰黄灰白瓷白色,2）镜下：表面是纤维帽，由SMC及大量细胞外基质（胶原纤维、蛋白聚糖）组成。纤维帽下为泡沫细胞、增生的SMC、细胞外基质和炎细胞。,纤维斑块早期,纤维斑块,3、粥样斑块期 (atheromatous plaque，也称粥瘤atheroma） 1）肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块，压迫中膜。切面，纤维帽为瓷白色，深部为大量黄色粥样物质。,动脉粥样硬化之粥样斑块,2）镜下：表面纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；深部为大量无定形的坏死物质、胆固醇结晶及钙化；底部、边缘有肉芽组织增生；外周有少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。中膜受压变薄。,37,Fibrous Cap Necrotic center Cholesterol Crystal & Extracellular lipid pool LC & foam cell,Structure of Atheroma,Higher magnification intima showing cholesterol clefts (needle shape clear spaces),(4)继发性病变（complicated lesion）,斑块内出血(Hemorrhage): 斑块突大，阻塞 斑块破裂(Rupture): 溃疡形成(Ulceration) 血栓形成(Thrombosis): 附壁血栓，栓塞，梗死 钙化(Calcification): A壁硬脆 动脉瘤形成(aneurysm): 局限性扩张或壁内大血腔 血管腔狭窄：,动脉粥样硬化出血(Hemorrhage),动脉粥样硬化出血(Hemorrhage),动脉粥样硬化溃疡(Ulceration),45,动脉粥样硬化血栓形成(Thrombosis),动脉粥样硬化动脉瘤,aneurysm,夹层动脉瘤形成(Aorta Dissecting Aneurisms),复合病变(Complicated lesion) 斑块内出血 斑块破溃 血栓形成；钙化；动脉瘤形成,（二）主要动脉的病变,1、主A粥样硬化,1）好发部位:,主动脉后壁及其分支开口处腹主A胸主A主A弓升主A,2）主要影响:,较 小,口径大血流急,但：严重：动脉瘤,2.冠状A粥样硬化(见后)3.颈A及脑A粥样硬化： 常见：颈内动脉起始部、基底动脉、Willis环和大脑中动脉。 后果：（1）管腔狭窄脑萎缩（2）合并血栓阻塞脑软化（脑梗死） （3）动脉瘤脑出血,Middle Cerebral A - Thrombosis,Cerebral Infarction (Stroke),4、肾A粥样硬化1）好发部位：肾动脉开口处2）主要影响： 管腔狭窄缺血,萎缩和间质增生 合并血栓形成肾梗死 多个梗死灶机化肾固缩（动脉粥样硬化性固缩肾）,5、四肢动脉粥样硬化1）好发部位：下肢动脉2）主要影响：供血不足+耗氧增加（行走）疼痛，休息好转，再走再痛间歇性跛行/下肢萎缩动脉完全阻塞梗死或坏疽,61,肠梗死: 剧烈腹痛,腹胀,发热,便血,肠梗阻,休克,6、肠系膜动脉粥样硬化(mesenteric arteries AS),Case Report,朱某，男，57岁。半年前，提水时突感胸骨后疼痛，同时伴左肩、左上臂疼痛，并有气急、肢体冷、面色苍白，出冷汗，经休息后缓解。以后，每当劳累后，上述症状时有发生并有加重。在医院检查时发现，血总胆固醇、脂蛋白。 数周前上楼后，胸骨后剧痛，出现呼吸困难、咳粉红泡沫痰，今晨解大便时，突然昏倒，经抢救无效死亡。,Li Xuenong,尸检(autopsy) 左冠状A前降支动脉粥样硬化,血栓形成，管腔闭塞。前壁心肌梗死 Coronary atherosclerosis with thrombosis and infarction,Coronary atherosclerosis with thrombosis and infarction,The Heart,Is a muscle about the size of your fistWeighs approximately one poundIs located behind and slightly to the left of the breastbonePumps about 5 quarts (4.7 liters) of blood every minute,The Construction and function of the heart,冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病,2 coronary arteries branch from the main aorta just above the aortic valve. “No larger than drinking straws, they divide and encircle the heart to cover its surface with a lacy network that reminded physicians of a slightly crooked crown (coronary comes from the Latin coronarius, belonging to a crown or wreath). They carry out about 130 gallons of blood through the heart muscle daily.” (Clark, 119),Blood Supply To The Heart,Coronary Arteries,coronary heart disease,一.冠状动脉粥样硬化症,AS基本病变均可见。1、好发部位：左侧右侧，大支小支，近端远端左前降支右冠状动脉左主干左旋支后降支,72,2、特点: 心壁侧，新月形，偏心性狭窄 Degree 25% 26 50% 5175% 76%,Lesion: coronary heart disease,镜下观,斑块内出血,管腔狭窄,钙盐沉积,中膜萎缩,胆固醇结晶,内膜增厚,3、主要影响可引起心绞痛，心肌梗死，猝死,二、 冠状动脉粥样硬化性心脏病,概念,因冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病。简称冠心病（Coronary Heart Disease，CHD)，也称缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）。,1.心绞痛（angina pectoris） 心肌急剧暂时缺血 2.心肌梗死（myocardial infarction） 心肌严重持久急性缺血 3.心肌纤维化 （myocardial fibrosis） 长期慢性缺血,慢性心衰 4.冠状A性猝死（Sudden coronary death，SCD） 6h),myocardial infarction: 凝固性坏死,myocardial infarction: 凝固性坏死,心肌梗死1-2天后,心肌梗死3-4周后,生化变化(Biochemical changes) 肌红蛋白释放血尿 谷-草转氨酶（GOT） 谷-丙转氨酶（GPT）(GOTGPT) 肌酸磷酸激酶（CPK）(CK-MB) 肌钙蛋白（cTnT/cTnI）,94,Complications,心力衰竭(heart failure) 50%,1%(二尖瓣乳头肌断裂)，二尖瓣关闭不全,心脏破裂(rupture of heart) 1-3% 左室前壁下1/3破裂心包填塞急死 室间隔断裂(septal rupture)血室入右 右心功能不全,Papillary muscle rupture,97,This specimen below (a cross section slice of a heart removed during autopsy) shows a myocardial rupture through a recent transmural myocardial infarction involving the free wall of the left ventricle. (Arrows indicate path of blood through the necrotic heart muscle),rupture of heart,99,Complications: myocardial infarction,室壁瘤(ventricular aneurysm) 5-20% 薄弱局限性膨出无博动或反常搏动,100,室壁瘤(ventricular aneurysm),Complications: myocardial infarction,附壁血栓形成（mural thrombosis）6-10% 心源性休克(cardiogenic shock) 20% 急性心包炎(acute pericarditis) 10-15% 心律失常(arrhythmia) 75-95%,Mural thrombosis,3. 心肌纤维化 （myocardial fibrosis）,1. 概念：中、重度冠状AS性狭窄心肌持续或反复缺血缺氧所致2. 肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维条块3. 镜下：广泛，多灶性心肌纤维化伴邻近心肌萎缩或肥大。部分心肌纤维空泡化4. 临床表现：心律失常或心衰,4.冠状动脉猝死（sudden coronary death）,1. 诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动。 部分病例死于夜间2. 病变：冠状A AS1支以上冠状A中重度狭窄相应心肌病变少数病变轻，可能与合并冠状A痉挛有关,第二节 高血压病 Hypertension,主要临床表现是体循环动脉血压升高。诊断标准:正常血压 14090mmHg Optimal 120/80mmHg High Normal: 120-139mmHg, 80-89mmHg 高血压 140mmHg, 90mmHg I级(Mild): 140-159/90-99mmHg II级(Moderate): 160-179/100-109mmHg III级(Severe): 180/110mmHg,分类：原发性（高血压病）：90-95%，原因不明，多见30- 40岁以后，男、女无明显差别继发性（症状性）高血压：5-10%，肾性、内分泌性、血管狭窄,肾脏病: 肾小球肾炎,肾盂肾炎,多囊肾,糖尿病肾病 血管病: 主A狭窄, 肾A狭窄,多发性动脉炎 内分泌肿瘤: 嗜铬细胞瘤,垂体肿瘤 内分泌疾病: 柯兴综合征, 原醛 妇产病: 妊娠高血压, 绝经期综合征 药物: 避孕药, 激素 其它：高原病，颅内高压,Causes of secondary hypertension,定义：原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病。 以全身细小动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。,一、病因和发病机理,（一）危险因素 1、遗传和基因因素：20%40%由遗传决定。 2、超重肥胖、高盐膳食及饮酒 3、社会心理因素：精神紧张使大脑皮质功能失调，使皮层下血管舒缩中枢收缩冲动占优势。 4、体力活动 5、神经内分泌因素：交感神经纤维兴奋性增强。,体液因子血管紧张素 前列腺素类儿茶酚胺类 激肽类血栓素 一氧化氮白细胞三烯类 （舒血管因子类）内皮素（缩血管因子类）,Na+盐皮质激素类心房肽血容量心输出量心率和心缩力,自动调节离子（pH、缺氧）,-受体激素 -受体激素(缩血管因子) (舒血管因子) 神经因子,（二）发病机制：,1、 遗传机制2、高血压产生的机制： (1)RAAS: AngII是中心环节,（2）交感神经系统,（3）血管内皮功能紊乱：内皮NO水平或活性下降；局部RAAS过度激活；类化生四烯酸物质代谢异常。,（4）胰岛素抵抗钠水潴留内皮细胞功能障碍增高交感神经活性，提高RAAS兴奋性Na+ - K+ -ATP酶和Ca+_ ATP酶活性降低刺激血管SMC增殖,3、血管重构机制壁/腔比值增大型壁/腔比值减少型壁/腔比值不变型微血管减少型,二、类型和病理变化,原发性高血压分为：良性高血压(benign hypertension，缓进型) 95%恶性高血压(malignant hypertension，急进型) 5%,一、良性高血压（缓进型高血压）,病变部位：累及全身细动脉和小动脉,病变发展过程：,功能紊乱期,动脉病变期,内脏病变期,1.功能紊乱期： 部位:细动脉：中膜有12层SMC （如肾小球小A）小动脉：管径230/130mmHg快速进展高血压脑病 较早出现肾衰常出现视网膜出血及视盘水肿死于尿毒症(uraemia)、脑出血、心衰,病理变化：常累及肾的细小动脉1.增生性小动脉硬化。 动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生、胶原纤维增多，动脉壁纤维性增厚呈洋葱皮样，管腔狭窄,Hyperplastic Arteriolosclerosis,Onion Skin Thickening Of arterioles.,Narrow Lumen,2. 坏死性细动脉炎细动脉壁纤维素样坏死，周围有单核细胞和中性粒细胞浸润。部位: 肾、脑和视网膜严重。,Necrotizing arteriolitis,Fibrinoid Necrosis,Thrombosis,减轻体重，BMI24 采用合理膳食 限制钠盐 每人每日5克 减少脂肪 占总热量的30%以下 增加蔬菜、水果和鲜奶 控制饮酒 每日酒精量20克 增加体力活动和运动 保持心理平衡 戒烟,高血压: 非药物治疗措施,Case Report,张某，男，62岁，突然昏迷2小时入院。10年前发现高血压，近来常感心悸，以体力活动为甚，近半月觉头晕、眼花、乏力，四肢麻木，今晨上厕所时突然跌倒，不省人事，左侧上下肢不能活动并有小便失禁。给予吸氧、降压等治疗，疗效不显，昏迷加深，呼吸不规则，呼吸心跳停止死亡。,Cerebral Infarction (Stroke) :,Haemorrhagic Necrosis,定义：一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织及血管，形成特征性的风湿性肉芽肿，心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最重。,第三节 风湿病（Rheumatism）,风湿病急性期：风湿热 (Rheumatic Fever)儿童（ 5-15岁，6-9岁高峰），咽炎史发热，心脏和关节损害，皮下结节，舞蹈症血液抗链O抗体，血沉加快，白细胞增多心脏炎: 心慌，杂音, ECG反复发作,风湿病慢性期：轻重不等的心脏病变，瓣膜病（20-40岁）,!舔关节,咬心脏!,一.病因与发病机制 (etiology & pathogenesis),A组溶血性链球菌感染：发病前：咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染自身免疫反应机制遗传易感性链球菌毒素学说,(1)变质渗出期 1m (Degenerative and exudative phase) 结缔组织基质：黏液样变性， 胶原：纤维素样坏死LC为主的炎症细胞浸润，浆液渗出 部位：心脏、浆膜、关节、皮肤等,二、 基本病变(Basic pathology ),心内膜胶原纤维粘液变性、肿涨、纤维素样坏死,(2)增生期(proliferative phase) : 2-3m （形成特征性肉芽肿，风湿小体） 风湿小体/风湿肉芽肿/Aschoff body： 部位： 多发生于心肌间质小血管旁、 心内膜下及皮下结缔组织；心外膜、关节、血管等处少见 镜下特点：中心：胶原纤维水肿，纤维素样坏死 周围：巨噬细胞，Aschoff cell，枭眼细胞 毛虫细胞caterpillar cell 外周：少量LC, 风湿细胞来源：单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞，（表达Vimentin mac387、 lysozyme；actin、 desmin阴性）风湿细胞的特点：来自巨噬细胞，体积大，胞浆丰富，嗜碱性；核大，圆或椭圆，核膜清楚，染色质集中于中央，核横切面似枭眼状。,Aschoff cells: 纵切面呈毛虫(caterpillar),“枭眼细胞”,Aschoff body: Aschoff cells,(3)愈合期(healing phase): 2-3m,风湿C成纤维细胞纤维化梭形小瘢痕 总病程：4一6个月，反复发作，新旧病灶并存 总性质：形成特异性风湿性肉芽肿的增生性炎,3. 各脏器病变 (Organ changes),(1) 风湿性心脏炎(Rheumatic carditis) a.风湿性心内膜炎(Rheumatic endocarditis) b.风湿性心肌炎(Rheumatic myocarditis) c.风湿性心包炎(Rheumatic pericarditis) d.风湿性全心炎(Rheumatic pancarditis)：儿童,风湿性心内膜炎（Rheumatic endocarditis）,疣状赘生物：灰白色细小，单排呈串珠状，“白小珠”，不易脱落，易机化。,168,风湿性心内膜炎（Rheumatic endocarditis),赘生物镜下为血小板和纤维蛋白，伴小灶状的纤维素样坏死。,Verrucous endocarditis,瓣膜变形,瓣膜病,173,McCallum斑（McCallum platch）： 左心房后壁，由于风湿性心内膜炎反复发作，导致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重，引起内膜灶状增厚，称为McCallum斑。,临床：发热、贫血、心区杂音 风湿活动停止杂音减弱或消失,部位：左心室、室间隔、左心房及左心耳等处心肌间质,影响：心肌间质小瘢痕灶对心脏舒缩功能影响不大；累及传导系统可出现传导阻滞。临床：急性期，心跳加快，第一音低钝，ECG的P-R间期延长，发烧，WBC、抗O,病变 : 风湿小体形成，儿童发生急性充血性心衰,b.风湿性心肌炎 (Rheumatic myocarditis）,c. 风湿性心外膜炎 （rheumatic pericarditis）,以纤维素渗出为主：干性心包炎绒毛心以浆液渗出为主：湿性心包炎心包炎性积液,部位:心外膜脏层,病变:浆液性炎或纤维素性炎（绒毛心）,176, 结局 恢复，吸收 机化脏壁层粘连缩窄性心包炎 constrictive pericarditis 临床 叩诊：心界向左右扩大 听诊：心音遥远、心包磨擦音 X 线：立位烧瓶心,（rheumatic pericarditis）,（Cor villosum）,rheumatic pericarditis,4、风湿性全心炎心内膜，心肌，心外膜同时受累，同时表现出风湿性心内膜炎，风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎,181,Li Xuenong,(2)风湿性关节炎 (rheumatic arthritis),1）早期出现 2）部位：大关节，游走性，反复发作 3）病变：关节腔：渗出性炎为主，浆液及纤维蛋白渗出；邻近软组织可见不典型Aschoff小体。4）炎症消退后，不留功能障碍5）临床：多见成年人，游走性多关节炎， 反复发作,游走性急性关节炎(acute arthritis),(3)皮肤病变(skin lesion),1)渗出性病变：环形红斑（erythema annulare），多见于躯干、四肢皮肤。1cm左右，杯状红晕，中央色泽正常； 镜下：非特异性渗出性炎。2)增生性病变: 皮下结节(subcutaneous nodules) ，大关节伸则，小，直径0.5-2cm，球形，活动，无痛；镜下为肉芽肿。,185,erythema annular,subcutaneous nodules,（4）风湿性动脉炎 （小动脉常见） 1.部位：大小A均可受累，以小A常见 如冠状A,肾A,肠系膜A,脑A等2.病变：纤维素样坏死，LC、单核C 浸润，Aschoff小体3.结局：血管壁狭窄血栓形成,(5)风湿性脑病(cerebral lesion),1.多发于5-12岁，女孩较多2.主要病变： 风湿性动脉炎；神经细胞变性，胶质细胞增生。以锥体外系受累最重，出现不自主运动小舞蹈症（chorea minor） 皮质下脑炎：NC变性，胶质C增生,小舞蹈症（chorea minor）,第四节 感染性心内膜炎,概念,分类,由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病。在心瓣膜表面形成的血栓（赘生物）中含有病原微生物。,急性感染性心内膜炎,亚急性感染性心内膜炎,病原,细菌多见,1.病因：致病力强的化脓菌，金黄色葡萄球菌（最常见）、溶血性链球菌等。2.部位：某一部位化脓性炎败血症 入血心内膜，多发于,主要累及二尖瓣和主A瓣,亦可累及心壁内正常的心内膜。,急性感染性心内膜炎,3.病变： 急性化脓性的心内膜炎：瓣膜溃疡、穿孔 赘生物易脱落远处器官败血性梗死 成分为脓性渗出物、血栓、坏死组织和菌落。4.结局： 瓣膜破坏急性瓣膜关闭不全 50%数日、数周内死亡,亚急性感染性心内膜炎,1. 病原菌：常见：毒力较弱的草绿色链球菌 其次：肠球菌、真菌、立克次体等2.特点： 病原菌从机体内某一感染灶侵袭入血，或因手术导致细菌入血； 多发生在已有瓣膜病变基础上，风心病、先心病等 好发部位：二尖瓣和主A瓣,3.病变特点（1）心脏 肉眼：赘生物形成，大小不等，单个或多个，菜花状，灰黄，污秽、质脆易脱落； 镜下：瓣膜表面赘生物血小板、纤维素、坏死组织、菌落、中性粒细胞 底部：肉芽组织、LC及单核细胞浸润,二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎, 临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 听诊杂音 心力衰竭,（2）血管： 细菌毒素及赘生物脱落栓子动脉栓塞和血管炎 栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏无菌性梗死 临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点Roth点（3）变态反应：皮下小动脉炎osler结节（指趾末节腹面，红紫色，隆起，有压痛）（4）败血症,风心与感染性心内膜炎赘生物的区别,第五节 心瓣膜病,概念,1、心瓣膜病：心瓣膜因先天发育异常/后天疾病造成的器质性病变 瓣膜口狭窄 瓣膜关闭不全,心功能不全,原因,1、风湿性心内膜炎2、感染性心内膜炎3、梅毒性主动脉炎4、先天性心脏病,多发生于有病变的瓣膜 常见于风湿性心内膜炎最常累及二尖瓣 其次：主A瓣 少见：三尖瓣、肺A瓣,病变部位,机理,瓣膜粘连、增厚瓣环硬化、缩窄,瓣口狭窄,正常,机理,瓣膜卷曲、缩短、穿孔腱索增粗、缩短、粘连,关闭不全,正常,瓣膜缩短,腱索缩短,瓣膜穿孔,1.病因 多数风湿性心内膜炎 少数亚急性感染性心内膜炎2.病变 隔膜型：瓣叶间粘连，瓣膜轻，中度增厚 漏斗型：瓣叶间严重粘连瓣膜口呈鱼口状,一、二尖瓣狭窄,血流动力学和心脏变化,3、血流动力学和心脏变化：,左心室不变或缩小，呈梨形心,二、二尖瓣关闭不全,1.病因:常见风湿性心内膜炎;少数SBE2. 临床: x-ray：“球形心”四室均增大 听诊：心尖收缩期吹风性杂音,2、血流动力学和心脏变化,心室收缩时,2、血流动力学和心脏变化：,肺静脉血回流,左心室血返流,左心房肥大扩张,左心室肥大扩张,失代偿时依次引起,肺淤血,肺动脉压升高,右心室、房肥大扩张,全身淤血,第七节 心肌病和心肌炎,心肌病（Cardiomyopathy）,分类 ：扩张性心肌病 肥厚性心肌病 限制性心肌病 克山病,一、扩张性心肌病（Dialated c