预防医学-生产性粉尘—非预防医学专业

生产性粉尘与职业性肺部疾患,第三节,吴学谦公共卫生与管理学院环境卫生学教研室科技楼B428,2,概 述(Introduction),掌握尘肺的概念、防尘八字方针及其意义熟悉粉尘的理化性质及卫生学意义了解生产性粉尘的概念、来源及分类,3,生产性粉尘（productive dust）：是指在生产过程中形成的并能够较长时间漂浮在空气中的固体微粒。,河北唐县采石现场,4,粉尘来源,矿山开采隧道开凿,矿石加工,机械制造工业中原料破碎、配料、清砂,皮毛、纺织工业的原料处理，粮食、茶叶等加工,固体原料加工处理、包装等,物质的不完全燃烧、金属蒸汽在空气中冷凝氧化,一、生产性粉尘的来源与分类,耐火材料、玻璃、水泥、陶瓷等工业的原料加工。,5,粉尘作业,打眼,隧道开凿,矿石粉碎,水泥搬运,6,采煤作业,电焊烟尘,7,喷涂作业,金属削磨,8,水泥厂,9,采石场,10,粉尘分类,矿物性粉尘金属性粉尘人工无机粉尘,动物性粉尘植物性粉尘人工有机粉尘,煤矽尘电焊烟尘,11,二、粉尘的理化性质及卫生学意义,1.粉尘的化学成分、浓度和接触时间 2.粉尘的分散度 3.粉尘的硬度 4.粉尘的溶解度 5.粉尘的荷电性 6.粉尘的爆炸性,12,1、粉尘的化学成分、浓度和接触时间,粉尘的化学成分是直接决定其对人体危害性质的最主要因素粉尘对人体的作用：致纤维化、刺激、中毒和致敏作用同一种粉尘，作业环境空气中浓度越高，暴露时间越长，对人体危害越严重。,13,2、粉尘的分散度 （distribution of particulate size）,（1）定义：指物质被粉碎的程度。以粉尘粒径大小的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，后者称为质量分散度。,14,（2）分散度的卫生学意义决定粉尘在空气中的悬浮程度 决定粉尘在呼吸道中的阻留部位决定粉尘粒子的理化活性,粉尘的分散度（distribution of particulate size）,15,粉尘粒子分散度越高，在空气中的漂浮时间越长，沉降速度越慢，被人体吸入的机会越多。当粉尘粒子比重相同时，分散度越高，粒子沉降速度越慢；当尘粒大小相同时，比重越大沉降越快；当粉尘质量相同时，其性状越接近球形，在空气中所受阻力越小，沉降速度越快。,A、决定粉尘在空气中的悬浮程度,16,B、决定粉尘在呼吸道中的阻留部位 空气动力学直径 (aerodynamic equivalent diameter，AED)： 是指某种粉尘粒子(a)不论其几何形状、大小和密度如何，如果它在空气中的沉降速度与一种比重为1的球型粒子(b)的沉降速度相同时，则b的直径即可作为a的AED。,17,非吸入性粉尘： AED 15m的尘粒称为非吸入性粉尘。可吸入性粉尘(inhaler dust) AED15m的粒子称可吸入性粉尘,1015m主要沉积在上呼吸道。呼吸性粉尘(respirable dust) 直径m的粉尘称为呼吸性粉尘，可到达呼吸道深部和肺泡区。,18,不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留,呼吸性粉尘,15m非吸入性粉尘,19,C、决定粉尘粒子的理化活性,分散度越高，比表面积越大，越易参与理化反应，对人体的危害越大。,20,二、粉尘的理化性质及卫生学意义,1.粉尘的化学成分、浓度和接触时间 2.粉尘的分散度 3.粉尘的硬度 4.粉尘的溶解度 5.粉尘的荷电性 6.粉尘的爆炸性,21,三、生产性粉尘对机体健康的影响,1、粉尘在呼吸道的沉积 撞击（impaction） 截留（interception） 重力沉积（gravitational sedimentation） 静电沉积（electrostatic deposition） 布朗运动（Brownian diffusion）,22,2、人体对粉尘的防御和清除,鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用呼吸道“黏液-纤毛系统”的排出作用肺泡巨噬细胞的吞噬作用,23,（1）对呼吸系统的影响尘肺粉尘沉着症有机粉尘所致肺部病变：棉尘病、职业性变态反应肺泡炎（农民肺、蘑菇肺、禽类饲养工肺）其他：粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、慢性阻塞性肺病、肺部非特异性感染、肺结核等（2）局部作用：鼻炎、咽炎、支气管炎、皮肤损害（阻塞性皮脂炎、毛囊炎、光感性皮炎）等（3）中毒作用：铅、锰、砷等（4）肿瘤：石棉、游离二氧化硅、铬、镍等,3、粉尘对人体的致病作用,24,张海超，河南省新密市刘寨镇老寨村村民，2004年8月至2007年10月在郑州振东耐磨有限公司打工，做过杂工、破碎工，其间接触到大量粉尘。2007年8月开始咳嗽，当感冒久治未愈，医院做了胸片检查，发现双肺有阴影，诊断为尘肺病，并被多家医院证实。但职业病法定机构郑州市职业病防治所下的诊断却属于“无尘肺0+期（医学观察）合并肺结核”，建议进行肺结核诊治。在多方求助无门后，被逼无奈的张海超不顾医生劝阻，执著地要求“开胸验肺”，以此证明自己确实患上了“尘肺病”。2009年9月16日，张海超证实其已获得郑州振东耐磨材料有限公司各种赔偿共计61.5万元。,25,尘肺（pneumoconiosis)由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。,26,各种粉尘及其引起的尘肺,27,1.矽肺 2.煤工尘肺 3.石墨尘肺 4.碳黑尘肺5.石棉肺6.滑石肺 7.水泥尘肺,我国法定尘肺名单（13种）,8.云母尘肺9. 陶工尘肺10.电焊工尘肺11. 铸工尘肺12.铝尘肺13. 其它尘肺,28,四、生产性粉尘危害控制,生产性粉尘的控制,法律措施,技术措施,卫生保健措施,组织措施,29,1、法律措施,（1）立法和执法 1956年国务院颁布关于防止厂、矿企业中的矽尘危害的决定1958年卫生部、劳动部等联合公布工厂防止矽尘危害技术措施办法矿山防止矽尘危害技术措施暂行办法,30,1987年12月颁布中华人民共和国尘肺防治条例粉尘作业工人医疗预防措施实施办法 1995年颁布中华人民共和国劳动法2002年5月1日开始实施中华人民共和国职业病防治法,31,2002年4月8日卫生部颁布中华人民共和国国家职业卫生标准-工作场所有害因素职业接触限值规定了47种生产性粉尘的时间加权平均容许浓度和短时间接触容许浓度,（2）粉尘最高容许浓度,32,2、组织措施,加强领导加强宣传教育（教）加强防尘管理制度的落实（管）,33,3、技术措施,(1)改革工艺过程、革新生产设备（革） 是消除粉尘危害的主要途径。,34,（2）湿式作业（水） 为一种相对经济又简单实用的防、降尘措施。（3）密闭尘源（密）抽风除尘（风）,35,4、卫生保健措施,（1）接尘工人健康检查（查） （2）个人防护（护）（3） 作业场所环境监测与职业卫生监督,上岗前健康检查 在岗期间定期健康检查 离岗健康检查,36,防尘八字方针,革：技术革新水：湿式作业密：密闭尘源风：通风除尘 护：加强个人防护 管：加强防尘及尘肺病人的管理 教：加强宣传教育 查：健康检查，对作业环境进行监测,综合防尘的八字方针：革,水,密,风,护,管,教,查,游离二氧化硅粉尘与矽肺,38,学习目标,掌握矽肺的概念、病理变化及X线表现熟悉矽肺的诊断及分期,China，2014,自上世纪50年代以来，全国累计报告职业病749970例，其中累计报告尘肺病676541例。,近十几年来尘肺的年均新发病例数在15000人以上。,我国矽肺病例占尘肺总例数接近50%,40,矽 肺（ silicosis ）,一、概念1.定义：生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘(矽尘)所引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。矽尘：含游离二氧化硅10%以上的矿物性粉尘矽尘作业：接触含游离二氧化硅10以上的粉尘作业。,41,2.矽肺主要接尘作业,矿山的开采和挖掘：岩层掘进和采矿开山筑路、隧道和涵洞的开挖：风钻工和工程兵耐酸、耐火材料，玻璃、搪瓷、陶瓷等：工厂生产过程中的原料破碎、过筛、配料、研磨等机械制造业中铸造：砂型调制、清砂,42,（1）粉尘中游离二氧化硅含量和 粉尘浓度（2）肺内粉尘蓄积量 分散度 接尘时间 防护措施（3）粉尘的联合作用（4）个体因素:年龄、营养、个人卫生、呼吸道疾患（如肺结核）等,3、影响矽肺发病的主要因素,结晶型（如石英）隐晶型（如玛瑙）无定型（如硅藻土）磷石英方石英石英柯石英超石英,类型,43,4、矽肺类型,一般持续吸入矽尘5年10年后发病,有的长达15年20年。速发型矽肺（Acute silicosis）：持续、高浓度、高游离、12年。晚发型矽肺（Delayed silicosis）：短时间、高浓度，脱离矽尘作业,当时X线胸片未显示、若干年后发病。,1机械刺激学说2化学中毒学说3毒作用学说4表面活性学说（硅烷醇基团与受氢体形成氢键）5自由基学说6免疫学说,二、发病机制,45,1尘细胞的损伤和死亡,cilia,mucus,bloodvessel,gas,exchange,Particle,Airways,Alveoli,macrophage,大量的巨噬细胞吞噬尘粒成为尘细胞，死亡后所释放的尘粒被其他巨噬细胞吞噬，如此形成的巨噬细胞吞噬和死亡的反复发生过程是矽肺发病的首要因素。,2. 胶原纤维增生和矽结节形成,cilia,mucus,bloodvessel,gas,exchange,Particle,Airways,Alveoli,macrophage,Courtesy: Ken Donaldson,石英损伤型上皮细胞，细胞水肿、坏死、脱落；由型上皮细胞增生、分泌来修补，当损伤修复能力时，肺泡基底膜受损，暴露间质，可刺激成纤维细胞产生大量胶原纤维。,尘细胞崩解，释放出多种细胞因子：TNF、FGF等 促进成纤维细胞增生促进胶原合成的功能。,释放IL-1，激活T淋巴细胞增生，并诱导其产生其他白细胞介素(IL-2，4，6)，诱发B淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞产生抗体；矽尘+释放脂蛋白，刺激免疫细胞增生产生抗体抗原抗体复合物形成，沉积于胶原纤维上，形成透明样变。,51,三、病理改变,矽肺的基本病理改变是矽结节形成和弥漫性间质纤维化，矽结节是矽肺的特征性病理改变。矽结节由多层同心圆状排列的胶原纤维构成，内含闭塞小血管或小支气管，断面似洋葱头状。矽结节形成的基础是尘细胞在肺间质的堆积,silicosis,silicosis,53,病理改变分型,结节型：多见于长期吸入游离二氧化硅含量高的粉尘所致的矽肺，典型病变为矽结节。弥漫性间质纤维化型：长期吸入游离二氧化硅含量较低或虽游离二氧化硅含量较高，但累计接尘量相对较小的矽肺病例。团块型：矽肺晚期，矽结节增多、增大、融合形成团块矽性蛋白沉积型：肺泡腔内有大量蛋白分泌物（矽性蛋白），见于短期内接触高浓度、高分散度、高游离二氧化硅含量粉尘的年轻接尘者。,54,四、临床表现,1、症状和体症 非早期 不特异 与X线表现及病理改变不一定呈平行关系,55, 2、X线表现,（1）矽肺的基本病理变化是肺组织内有特征性的矽结节形成和弥漫性间质纤维化，在胸部X线胸片上表现为肺纹理增多、增粗、出现圆形或不规则小阴影。晚期X线片上显示融合块状大阴影。根据这些改变的分布范围及密集程度，通过综合分析可确定矽肺期别。,56,57,58,密集度3级pqr,59,密度级3级stu,60,61,（2）其他X线胸片表现,胸膜改变：胸膜粘连增厚, 常见肋膈角变钝或消失；晚期膈面粗糙，由于肺部纤维组织收缩牵拉和膈胸膜粘连，呈“天幕状”阴影肺气肿：弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿肺纹理变化：增多、增粗、扭曲变形、消失。肺门改变：由于尘细胞有肺门淋巴结积聚，纤维组织增生，可使肺门阴影扩大，密度增高。晚期由于肺部纤维组织收缩和团块的牵拉，使肺门上举外移，肺门阴影可呈“残根样”改变。如果在淋巴结包膜下有钙质沉着可呈现蛋壳样钙化。,64,早期多属正常。 主要表现： 肺活量（vital capacity,VC）降低 一秒钟用力呼气容量(FEV1.0)减少 最大通气量（MBC）降低 残气量（RC）增加 正常值：青年人：RC=0.25VC 中年人：RC=0.30VC 老年人：RC=0.45VC 弥散功能障碍,3.肺功能变化,65,1.肺结核（pulmonary tuberculosis,TB）2.肺部感染（infection of lung）3.肺心病（cor pulmonale）4.自发性气胸(self pneumothorax)5.肺癌（lung cancer),4、并发症,66,五、诊 断,据尘肺病诊断标准（GBZ70-2009）生产性粉尘接触史以X射线后前位胸片表现为主要依据结合现场职业卫生学、尘肺流行病学调查资料和健康监护资料参考临床表现和实验室检查排除其他肺部类似疾病后，对照尘肺病诊断标准片小阴影总体密集度至少达到1级，分布范围至少达到2个肺区，方可作出尘肺病的诊断。,67,观察对象,粉尘作业人员健康检查发现X射线胸片有不能确定的尘肺样影像学改变，其性质和程度需要在一定期限内进行动态观察者。,68,X线胸片表现分期,壹期尘肺,有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。,有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。,a)有大阴影出现，其长径不小于20mm，短