顽固性低钠血症的处理.doc

学习资料收集于网络，仅供参考顽固性低钠血症的处理重庆大坪医院麻醉科（400042） 刘 宿 水和电解质平衡中，低钠血症是三大难处理的问题之一。按照常规的公式计算缺钠量，进行补充治疗收效甚微。即使是给予高渗氯化钠溶液也难见效，治疗不当反而有害。究其原因之一是对发生低钠血症的基本疾病缺乏清楚了解；其二是目前大多数人只凭检验单上的血清（浆）钠浓度单项指标进行诊断，采取治疗措施难免无的放矢。一、原因血清（或血浆）钠浓度295）：包括高血塘症、甘露醇过量和甘油治疗。（二）等张性（假性）低钠血症（Posm=275295）：包括高脂血症、高蛋白血症（例如多发性骨髓瘤）。（三）低张性低钠血症（Posm20 meq/L 肾功能衰竭（不能排出游离水）。（2）尿Na+20 meq/L）（1）SIADH（见下述）。（2）甲状腺功能低下（可能增加ADH 或降低GFR）。（3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）。（4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。（5）水中毒（精神原因烦渴、口渴中心病变）。（6）糖皮质激素缺乏（需要糖皮质激素以抑制ADH）。（7）正压通气。（8）卟啉血症。二、病理生理（一）中枢神经系统：血清钠降低时，改变了血脑屏障的渗透压差，引起水进入脑内，导致冷漠、躁动、头痛、意识障碍、癫痫发作、昏迷。症状的严重性不依赖下降的速度，而是血清Na+下降的程度。如果24h 之内血清钠降至295），等张性低钠血症（Posm=275295），低张性低钠血症（Posm20meq/L。临床上的表现常常是由于容量缺乏，而不是低钠血症本身。肾外丧失钠和水的病人，尿Na+20meq/L，ADH过量时可能更高。最明显的原因是ADH分泌不当综合征（SIADH）。有6条诊断标准：（1）低张性低钠血症；（2）尿克分子渗透压浓度不恰当的升高（常200Pmosm/kg H2O）；（3）尿Na+升高（典型的20meq/L）；（4）临床上血容量正常；（5）肾上腺、肾、心、肝和甲状腺功能正常；（6）限制水分可以纠正。SIADH 的诊断主要是靠病因排除法。SIADH的病因：第一类是CNS疾病有肿瘤、创伤、感染、脑血管意外（蛛网膜下腔出血）、多发性脊神经根炎、震颤性谵妄、多发性硬化症。第二类是肺疾病有肿瘤、肺炎、棉阻性肺病、肺脓疡、结核、囊性纤维化（汗中钠和氯的含量比正常大45倍）。第三类是癌肿有肺、胰、胸腺、卵巢、淋巴瘤。当然还有许多其它原因也可以刺激ADH分泌。记住它的诊断标准，和它的发病的原因，以及其它增加ADH分泌的因素，可以作出对SIADH 的正确判断。3、高容量低张性低钠血症：这些病人总体水大量增加，表现为容量超负荷，比如出现末梢和肺的水肿。常损害了肾排除超负荷水的能力。Na+ 潴留过多时，使水也潴留。根据肾脏功能情况分为两类：一类是没有进行性肾功能不全，尿Na+20meq/L。四、严重低钠血症的紧急处理Na +120meq/L不需要紧急处理。当很快发生严重低钠血症，Na +0.5meq/L），或者有极度低下（即昏迷或癫痫发作，需要给予3%生理盐水（513meq/L）。给的速度是25100ml/h，小心观察液体超负荷和血清钠升高。血清钠升高不要超过0.51.0meq/L/h。癫痫发作时可以增加到12meq/L/h。有时要给予速尿以减少体内的水分，便于更快纠正低钠血症。不要随便使用控制惊厥的药物。治疗急性低钠血症很少发生并发症，特别是没有基本的CNS、肝或肾的疾病，不超过2%。慢性低钠血症脑水肿不很严重。可是这些病人在纠正的过程中，有出现脑损害的危险。神经系统损害是由于纠正钠的速度，快于脑对高渗透压的适应。死亡病人的脑组织会出现髓鞘溶解，中心桥脑脱髓鞘和损害桥脑外产髓磷脂神经原。典型病例的神经表现包括意识水平波动、行为障碍、发音困难、吞咽困难、或抽搐，发展至假性球麻痹和四肢麻痹。经过几周之后可以改善，少数病人留下永久性的损害。慢性严重低钠血症的病人，发生CPM 是纠正钠的速度快于0.5meq/L/h（12meq/L/d）。急性严重低钠血症病人，纠正速度超过0.51.0meq/L/h，用或不用利尿药都不会出现任何问题。临床低钠血症的病人，用高张或等张盐水治疗，用或不用利尿药，都不会引起严重神经并发症。五、病例分析病人XX，30岁女性。因为右臂红斑、丘疹、水疱伴疼痛8天，小便潴留4天多入院。2004年5月13日先入皮肤科、泌尿科治疗。因双下肢无力转入神经内科。诊断为急性脊髓炎（上升性，上胸至颈段）。既往病史有甲状腺功能减退，间断服药治疗。入院查体：神智清楚，颈阻抗（+），右侧背部有散在性皮肤丘疹，已结痂。眼和面部无异常发现。四肢形态对称，双上肢肌张力5级，双下肢肌张力减退（左1级，右2级），双上肢深、浅感觉正常，左胸壁212平面痛觉减退，右胸壁512平面痛觉减退，双侧腹壁反射消失。双肱二头肌、三头肌反射存在。膝、踝关节反射（-）。入院后化验检查：Na+120meq/L，Cl-87，渗透压247.3mOsm/L。MRI检查延髓-胸11段脊髓形态、信号改变符合炎症反应。头颅MRI、腹部和盆腔B超检查、胸片均为阴性。查HIV、梅毒、结核抗体、狼疮细胞、血沉均无特殊发现。脑脊液两次检查病毒（PCR）为阴性。两次查甲状腺功能均低下，给予甲状腺素片口服。多次生化检查均提示低钠、低氯。此外给地塞米松、丙种球蛋白治疗，病情一度好转。6月4日感冒后病情加重。双下肢肌力0级，巴氏征（+），反复发热39.5，每日尿量达45005500ml，血培养（-）。改用甲基强的松龙，无环鸟苷等。情况无好转。2004年7月7日情况：左下肢肌力0级，右下肢3-级，双侧巴氏征（-）。Na+128meq/L，Cl-95，K+3.4。尿Na+308.9meq/24h，K+141.82meq/24h，渗透压300mOsm/L。皮质醇2.2g/dl（8：00），3.8g/dl（24：00），其正常值范围是上午89时1610g/dl，下午34时86g/dl。尿17羟皮质类固醇和17酮皮质类固醇均正常。尿钠308.9mmol/24h，钾141.82mmol/24h，氯351.9mmol/24h，渗透压300mOsm/L。2004年7月7日会诊讨论，病人的特点有（1）诊断明确是带状疱疹，疼痛厉害；（2）有甲状腺功能低下史；（3）双下肢肌力软弱，有明显的麻痹平面；腹壁反射消失；膝踝反射消失。这些症状可由脊髓炎症引起，也可由低钠血症所引起。前者缓解的时间较长，后者则需注意纠正。（4）循环稳定，血容量基本正常；属于低张性低钠血症；尿钠超过20meq/L；（5）整个情况说明血浆ADH浓度升高，其原因不符合SIADH的诊断标准，因为有肾上腺和甲状腺功能低下，所以这个病人发生正常容量低张性低钠血症的原因，包括肾上腺皮质和甲状腺的功能不全，不能抑制而增加体内ADH分泌，此外疼痛的刺激，药物如NSAID，卡马西平等的刺激均可增加ADH释放。处理方法包括限制水分的摄入，继续补充甲状腺素片和皮质激素，必要时加入ACTH。可用局部阻滞止痛。整个病情的好转要视基本疾病的转归。六小结处理低钠血症应充分了解病史、过去病史和治疗。全面的体格检查，除检查血浆电解质外，测定24小时尿量和Na+、K+、Cl-浓度，以及血浆和尿的渗透压，对分析病情都很重要。分析时先要肯定低钠血症的血浆渗透压如何，属于高张、等张，还是低张？如果是低张性低钠血症，又需要根据容量状况