新生儿窒息与复苏.doc

新生儿 呼吸系统疾病 新生儿窒息与复苏概述:1.呼吸循环过渡：胎儿娩出后,产生第一次吸气,克服肺液的粘性,肺表面张力,气道阻力等,需很大的负压才能使肺泡张开.肺泡张开后,，肺血管压力降低,血量增加,肺液吸收，建立有效的气体交换。血O2升高，动脉导管，卵园孔关闭，脐带结扎,使左心压力上升,体循环阻力上升.血压升高,转为成人循环.这个过程,即呼吸循环的过渡,是正常产程的一部分。2.窒息定义：是指胎儿出生时或生后数分钟无呼吸或呼吸抑制。新生儿窒息的发生率约为5-6%,是死亡和残废的重要原因。3.原因：影响母体和胎儿间血液循环和气体交换的因素。 (1) 母亲因素（2）胎盘因素及脐带血流中断. (3) 新生儿生后肺不能充气:如呼吸发动不良,气道梗阻,宫内感染,先天畸形,中枢抑制,以及麻醉剂,镇静剂,手术创伤等.4。发病机理:1.1968年Dawes用新生恒河猴实验,胎猴急性缺氧,发生下列变化.（1）原发性呼吸增强:呼吸加深加快,活动加强,持续1-2分钟.（2）原发性呼吸暂停:发绀,肌张力仍存在,此时心输出量增加,轻微血管收缩,血压升高,心率减慢,循环尚好.约1-2分钟.此时呼吸抑制,只需少许帮助即可克服.（3）临终大喘息:重度紫绀,呼吸深而不规则,肌张力增高,约5-6分钟.由于心肌缺氧,酸中毒,心率减慢,低血压.（4）第二次呼吸暂停:苍白,肌张力消失,心率降至60/min以下,约5-6分钟直至死亡.此时呼吸抑制,只有通过给氧,正压呼吸,心脏按摩及纠正酸中毒等才能解决窒息全过程在10-15分钟之内,如不进行复苏则呼吸永久停止而死亡.2.主要病理生理过程A.器官血流量的改变:为了保证心,脑,肾上腺等生命器官供血,通过海豹潜水反射,使肺,肠,肾,肌肉,皮肤等血管收缩而缺血,.如缺氧仍得不到纠正,储糖耗尽,心脏功能受损,生命器官供血亦减少,心率减慢,动脉压下降,脑损害就要发生.缺氧缺血性损伤：缺氧影响ATP产生导致组织细胞损伤.血流减少至一定程度,出现缺氧症状,加速了细胞结构破坏，引起不良反应。5。.病理改变:主要为各器官的充血及出血,胸膜,心包膜,肾上腺,脑,脑膜均受累.常有脑水肿,出血.脑及肝细胞退行性变,肺部有羊水角化细胞,胎粪颗粒等.临床特点及诊断:1。宫内窒息:出现胎动增强,胎心增快或减慢,不规则,羊水可被胎粪污染.2。生后:临床表现为呼吸暂停,无论是原发性还是继发性,心率都可降至100次/min以下.鉴别的方法是前者仅需极少帮助,能恢复呼吸.而继发性则不能,必须开始复苏.此外心率慢,皮肤发绀,苍白,肌张力低。3。诊断标准:新生儿生后1分钟及5分钟的阿氏评分(Apgarscore)概括的反应了新生儿出生时情况,对诊断窒息和评价复苏效果很重要.(见下表)阿氏评分标准体征 0分 1分 2分皮肤颜色 青紫或苍白 肢端青紫 全身红心率 无 100/min呼吸 无 慢,不规则 正常肌张力 松弛 四肢略曲屈 活动反射 无 有动作 皱眉哭按1分钟评分标准分为轻,重两度,(0-3分为重度,4-7分为轻度);5分钟评分低于7分者,需在20分钟内,每5分钟评一次.早产儿用此标准评分可能偏低,最好结合血气考虑.复苏:1 目的:建立呼吸,确保肺泡通气,提高氧张力,恢复心脏正常跳动,保证重要器官供血.2 原则:按照评估,决策,操作的循环程序.按患儿的反应正确评估来决定下一个步骤.例如: 操作 评估 决策 操作 触觉刺激-无呼吸-需人工呼吸-正压人工呼吸 触觉刺激-正常呼吸-再评估-测心率3。ABCD复苏方案:（1）准备工作:任何一次分娩都是一个紧急过程,作好人力及物力准备.主要设备见下表:表 复苏器械及设备 辐射保暖装置,预热备用. 复苏器或加压给氧装置,不同型号面罩 婴儿喉镜(0#及1#镜片)各种型号的气管插管(包括管芯) 各种型号粘液吸管,电动吸引器(负压60-100mmHg) 脐动脉插管包,注射器,针头等. 各种急救药物: 1:10,000肾上腺素 10%葡萄糖,生理盐水,注射用水 碳酸氢钠 扩容剂,多巴胺,纳洛酮等（2）复苏A,B,C,D及评估体征A：airway,使呼吸道通畅 B：breathing建立呼吸C：circulation建立正常循环 D：drugs,药物治疗3.评估主要靠呼吸,心率,皮肤颜色三个体征,阿氏评分并不是用来确定何时开始复苏或如何进行复苏的指征4.复苏程序:（1）初步复苏(保暖,置正确体位,吸口鼻分泌物,吸气管内胎粪,轻微触觉刺激，20秒内完成）评价呼吸:-有自主呼吸-评价心率(如心率100,评价肤色(青紫吸氧)无自主呼吸(或心率（2）气囊面罩正压通气：指征：初步复苏后无自主呼吸或心率100面罩安置：拇，食，中指压，无名指固定，不压眼，喉检查密闭性：指尖压气囊，胸呈浅呼吸状扩张不好：不密闭，梗阻，压力不够。重放面罩，体位，吸引，张口，加压速率：40-60-压力：第一次30-40CMH2O，以后：15-20，病肺20-40CMH2O时间：15-30秒钟后测心率评价心率-心率:100/min,如有自主呼吸,停止通气80-100/min,(增加)面罩正压通气.80-100/min(不增加),正压通气及心脏按压80/min,正压通气(气管插管)心脏按压（3）胸外心脏按压：指征：正压通气15-30秒后心率80，或80-100不增加部位：胸骨下1/3，两乳头连线中点下方深度：1。3-1。8CM频率：120/分总应给与正压呼吸3：1时间：30，后测心率，仍100/min 观察 80-100/min,增加 正压呼吸 80-100/min,不增加 正压呼吸(ETT)及心脏按压 80/min 正压呼吸(ETT)及心脏按压，气管插管，用药皮肤 颜色粉红,肢紫 监护观察 青紫 吸氧6.复苏用药: 药物 规格 剂量 用法肾上腺素 1:10,000 0.1-0.3ml/kg IV.ET.快碳酸氢钠 5% 2-3ml/kgIV. 慢(2以上)稀释一倍纳洛酮 0.4mg/ml 0.1mg/kg IV,ET,呼吸抑制,母4h内用药史多巴胺:每50ml内mg数=(3xkgxug/kg/min)/ml/hour从5ug/kg/min开始,可增至20ug/kg/min扩容剂:全血,生理盐水,5%白蛋白10ml/kg7.成功复苏的关键及注意点:（1）操作者面对患儿头顶部,右手持气囊,左手扶面罩.保持最佳体位,肩下垫布2-3厘米.（2）对揩干羊水及吸分泌物无反应,可弹足底或摩擦背部刺激呼吸,两次，如无效,应用正压呼吸,不用其它过强刺激.（3）氧流量以5L/min为宜,距口鼻越近氧浓度越高,距离为1cm时,O2浓度约为80%.（4）气管插管指征包括:需气管内吸引,面罩无效,需长时间人工通气,疑为膈疝（6）吸引时间每次不宜超过10秒.如胎粪污染羊水,头娩出后挤净口鼻分泌物,如胎粪粘稠,立即气管插管吸引,边吸边拔出,不要刺激患儿以免大哭或深吸气导致吸入. 胎粪吸入综合症(MAS)1。发病因素：MAS的总发生率为0.75%。1分钟Apgar评分40周(64%,2,500克占84.3%,2小时.2.发病机理:(1) 缺氧，宫内喘息将胎粪吸入上呼吸道,生后第一次吸气胸腔负压使液体吸入下呼吸道.(2)物理性损伤：小及细支气管活瓣呼吸,形成肺气肿，气漏.完全阻塞则导致肺不张.（3）急性炎症及损伤：肺释放炎症细胞因子及介质引起，包括：胎粪内容物：抑制表面活性物质，透明膜形成。刺激肺泡释放炎症细胞因子。产前，产后感染导致的炎症。氧中毒，氧自由基造成的损伤(4)慢性肺疾病：清除要靠纤毛运动,吞噬细胞及酶解，导致长时间反复炎症(5)肺部病变多样,广泛,使气体交换障碍,气道阻力增加,低氧及二氧化碳潴留.肺动脉高压,右向左分流,是死亡的重要原因.3.临床表现:常有窒息史,粪染羊水,生后不久出现呼吸窘迫,胸部隆起,肺部出现湿罗音,粗糙的支气管音或呼气延长.常有混合性酸中毒.4.X线检查:轻者：肺纹理加重,点片状影中重者：典型的多样型改变,肺容量增加,横膈位置低,胸廓前后径增宽,可见斑片状或粗大的结节状影,两下肺比较明显,间以过度透亮区,还可见小叶或节段型肺不张及气漏.5.诊断:(1) 足月或过期产儿,皮肤,指甲可有胎粪黄染,有胎粪污染羊水,产程长,宫内窘迫,窒息史.(2)生后不久出现呼吸窘迫,及X线表现并除外其它疾病6.处理:（1）预防为主：头娩出后挤口鼻。胎粪粘稠，或不粘稠而呼吸抑制者气管插管吸引。.(2)体位引流,高浓度湿化头罩给氧,保持安静.(3)CPAP(60-100%O2,4CMH2O)平衡肺泡气体分布,稳定小气道,改善通气不足,提供高浓度氧，用氧时间不宜过长.（4）上述方法无效考虑应用IMV指征：:PO270mmHg初调峰压：20-25CMH2O,PEEP3CMH2O,呼吸频率50-60.吸气时间0.3-0.4秒,氧浓度60-80%.维持PO260MMHG防止气漏发生：SIMV，高频通气（HFOV）用较低频率(6-10HZ).(5)广谱抗生素预防感染,用镇静剂,减少燥动,病情突然恶化应想到气胸的可能(6)重症：可用人工合成表面活性物质（生后6小时内给）,HFOV，有持续肺动脉高压(PPH)用相应治疗. 气漏综合征种类：间质性肺气肿，气胸，纵膈气肿，心包积气，腹腔积气，气栓等。常表现病情突然恶化处理：用穿刺放气或闭式引流。 肺水肿及肺出血:肺水肿：缺氧,肺血管通透性增加,血浆蛋白进入肺间质.窒息后可发生严重的新生儿暂时性呼吸加快(TTN),与心肌缺氧及肺动脉高压有关,常需呼吸机治疗广泛肺出血：暴发性出血性肺水肿,伴有毛细血管漏出,红细胞进入肺泡腔. 1。原因：缺氧等致左心衰竭,肺动脉毛细血管压增加。发病因素有窒息,缺氧,感染,寒冷损伤，先天性心脏病,心力衰竭,核黄疸,RH血型不合,DIC,氧中毒等.2。病理：早期改变为间质性出血,晚期为肺泡出血.3。临床表现:半数以上生后2-4天发病,原发病突然加重,面色苍白,发绀,肢冷,休克,肺部细湿罗音增加,口鼻流出或从气管插管吸出血性泡沫样分泌物,临终前大量鲜血喷出. X线检查示网状或模糊片状影,严重者双肺普遍密度增高,有时呈白肺。4.治疗:正压呼吸及早应用,较高峰压及终末压,较快的呼吸频率,约1小时后如病情好转逐渐下调.纠正酸中毒及低血容量,输新鲜血原发病的治疗本病病死率很高,应注意预防. 持续肺动脉高压(persistantpulmonaryhypertensionPPH)Gersony1969年描述.从宫内转变为宫外生活是肺血管阻力的迅速降低,由于肺循环阻力及肺动脉压增加导致卵园孔及动脉道管开放,右向左分流,产生严重的低氧血症.患儿青紫但呼吸窘迫轻度,无心结构畸形病因：(1)宫内缺氧使肺最小的动脉平滑肌结构再造型,肺动脉壁肌增厚.(2)生后窒息,缺氧,酸中毒,肺实质病变等致肺血管痉挛,血管活性物质释放,慢性缺 氧及胎粪刺激使肺血管痉挛,栓塞.(3)肺发育不良,膈疝等.(4)高粘滞血症及红细胞增多症.2.发病机理:(1)肺动脉再造型:动脉平滑肌分布至终末支气管,即腺泡前(pre-acinar),后三部分为呼吸细支气管,肺泡导管及肺泡，属于腺泡内(Intra-acinar)无血管平滑肌分布;PPH新生儿呼吸细支气管,肺泡导管及肺泡壁平滑肌增生,增厚.MAS病理可见肌纤维延伸至腺泡内.(2)内源性NO缺乏，肺血管内皮细胞损伤,NO合成减少,血管松弛作用减弱(3)受体机制:细菌感染产生血栓素,胎粪血管活性物质,直接收缩血管,释放血管活性物质如白细胞三烯,前列腺素,内皮细胞介质如血小板激活因子,释放因子,内皮素等,导致血小板凝集,血栓素高，对血管扩张剂无反应。胎粪吸入,血小板低,PPH常合并出现.(4)肺发育不良,肺血管床横断面积减少.PPH增加右心后负荷,R-L分流影响心室供氧,心输出量减少.3.临床表现:间断或持续性青紫,无明显的呼吸窘迫,肺动脉区第2音增强或分裂,二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音,肝大4。X线检查示心脏大,肺血管影减少. 心电图示右室占优势. 血气分析示严重低氧血症,而PH,PCO2仅轻度异常.5.诊断:(1)严重低氧血症：机械通气峰压30-40CmH2O,终末压5CmH2O,O2浓度为100%时,仍不能维持PaO240mmHg,X线检查无严重肺部病变,无气漏,B超声检查除外结构异常,可作持续肺动脉高压的临床诊断.(2)高氧试验:敏感,特异,诊断的最初步骤.方法：吸高浓度的氧(80-100%)10分钟,肺实质病变的婴儿,PO2增加,先心病,PPH的婴儿升高250MMHG,可除外先心病.(3)导管前(颞,右挠A,右上肢)导管后(脐A,下肢)PO2,SAO2比较:导管后PO2较导管前低15MMHG以上,SAO2低10%以上,可诊断动脉导管水平的R-L分流。如无差别不能除外PPH,因可有卵园孔分流.注意用SAO2测定17%的新生儿右手与下肢SAO2相差3%.(4)高氧过度通气试验：区别先心病及PPHN.机械通气,峰压30-32CmH2O,呼吸60-80/分,氧浓度100%,通气10分钟,PaCO2降至35mmHg以下,如为PPHN可见病情明显好转,PO2提高（30MMHG以上).导管前后动脉血氧差15mmHg,可作诊断。(5）B超声检查:M型,二维超声及彩色多普勒均可用,B超改变较临床症状早数小时.MM型超声：右室射血前时间(RVPET)/右室射血时间(RVET)0.4-0.5,左室射血前时间(LVPET)/左室射血时间(LVET)0.38二维超声：室间隔收缩末期振幅平坦Doppler：肺动脉高压.彩色Doppler：卵圆孔,动脉导管处R-L分流.6.治疗:主要是降低肺动脉压,提高体循环压力,逆转右向左分流,及病因治疗.(1)机械通气:.高吸气峰压30-40CmH2O,氧浓度100%,呼吸次数60-80/分,吸气时间0.2秒,肺部有病变者用PEEP,维持PaO280mmHg,PCO235mmHg.长时间过度换气有气压伤，耳聋等副作用。（2）高频通气(HFOV)(3)血管扩张药物:妥拉苏林为alpha-肾上腺能阻断剂,扩张肺血管,首剂1-2mg/kg,IV推入（快）维持量1-2mg/kg/hIV泵入.副作用70%（胃肠出血,低血压，少尿，惊厥,血小板少）.(4)血管活性药物:维持BP高于肺动脉压Dopamine5-10ug/kg/min.其B-肾上腺素能作用增加心输出量,提高BP。高剂量,其alfa-肾上腺素能的作用,使血管收缩,增加心肌氧消耗.合用多巴酚丁胺(dobutamine)：合成的儿茶酚胺类药物,B-肾上腺素能作用,剂量与多巴胺同。10ug/kg/min,使心输出量增加20%,血压增高10%,用10-20/kg/min心率,血压稍增高,改善左室功能.先给5%白蛋白10ml/kg.用NaHCO3纠正酸中毒,可降低肺-体动脉压比例(PAP/SAPratio)改善氧合.(3)特殊治疗:体外膜肺(ECMO)：操作复杂,价格昂贵,治疗效果也有争论.一氧化氮(NO)吸入：NO为内皮细胞舒张因子(EDRF)成分之一,由L-精氨酸在NO合成酶的作用下,在血管内皮合成的。NO与鸟苷酸环化酶的血红素部分结合,激活该酶生成环磷酸鸟苷(cGMP),使血管平滑肌松驰,血管扩张.MGSO4：200MG/KGIV，30分注入，20-50MG/KG？小时维持本病预后不良,20-40%死亡,12-25%留有后遗症. 窒息心血管系统合并症一.心肌损害:心脏扩大,乳头缺血性坏死,心肌细胞分解及空泡变性等.轻者表现皮肤苍白,心率减慢,或增快,血压偏高心电图ST-T改变.,低电压,Q-T延长,房室传导阻滞等.超声心动图示心肌收缩不良.心肌酶谱示GOT,LDH,CPK及同功酶CPK-MB高于正常儿,常伴肝大,静脉压高.治疗给氧,纠正酸中毒,低血糖,低血钙等.应用多巴胺,多巴酚丁胺VC等改善心肌功能.二.新生儿休克:氧输送不足及机体代偿反应的症状及体征.原因：低血容量性(失血,血浆丢失,血管外体液丢失) 功能性低血容量性(败血症) 心原性（心肌功能不全,L-R分流,血流受阻,心律不齐).发病机理 缺氧缺血损伤使心肌收缩力减弱导致的心原性休克心脏排血急剧下降每搏量减少,左室充盈压上升外周阻力代偿性增高,心肌灌注减少反应性儿茶酚胺释放,刺激周围血管ALFA受体血管收缩,维持血压,心率加快增加心肌氧耗,导致进一步心肌衰竭.2.临床表现:皮肤苍灰,发花,上臂,小腿温度低,脉弱,肢端发绀,皮肤毛细血管再充盈时间延长,心音低钝,呼吸快,血压低(足月儿6.67kPa,50mmHg,早产儿5.33kPa,40mmHg),尿少等.2.诊断标准:主要靠以下临床症状:(1)心率加快(2)苍白,末稍灌注不良,肢冷(3)不安,反应差(4)尿少.用Cabal评分法.见下表:新生儿休克评分标准 0-3分:轻度- 4-6分:中度评分 血压 脉搏 皮温 皮色 再充盈 7-10分:重度 1 正常 正常 正常 正常 正常150/分,可达180/分,有时出现奔马律.(2)呼吸加快:无明显三凹征,可与RDS鉴别,新生儿呼吸80/分,应考虑心衰及肺疾患.(3)肝脏大,肋下3CM,单纯左心衰竭时肝可能不大.(4)心脏大,X光片估计困难,最大吸气时拍片可出现假阳性,X线片心脏不大,多可除外心衰(5)周围循环衰竭:休克症状,皮花,体温低,呼吸困难,处理无反应,多发生在第一周内,为心衰的晚期表现,危及生命.其他:皮色多正常,可有苍白及间断青紫,肺部罗音,水肿,多汗,吸吮无力,ECG异常等。颈静脉不易观察,价值不大.2.诊断标准:新生儿心衰的定量标准不易确定,但过宽,过晚均不利于治疗.(1)可疑心衰:以下四项中任何三项:心扩大(心/胸0.6),心率快160/分,呼吸快60/分及湿肺表现.(2)中度心衰:附合(1),并加以下任合一项,即奔马律,肝大(3CM),肺水肿.(3)严重心衰:伴周围循环衰竭.3.鉴别诊断:一周以内者,应与RDS,休克,肺出血,气胸,红细胞增多症等鉴别.4.治疗:（1）保持呼吸道通畅,吸氧,镇静，必要时应用辅助呼吸.（2）适当用地高辛或其他强心药,血管活性药,利尿药等.心肌损伤时用利尿剂比用Digoxin安全。DIGOXIN负荷量：口服：早产25足月30微克/KG（1/2，1/4，1/4，隔4-6H）维持量：为负荷量的1/4-1/5（毛化后12小时给）IV量为口服3/4血管扩张药：硝普钠减轻后负荷(0.1-5ug/kg/min)多巴胺增加心输出量改善血流灌注酚妥拉明：ALFA受体阻断剂,解除血管痉挛,血液淤滞,改善组织灌注,增加心肌收缩力,减少心排血阻力,降低后负荷,扩张支气管,改善通气,用于肺疾患引起的心衰,剂量为0.3-0。5mg/kg,次(2.5-5ug/kg/min). 窒息肾损伤窒息后不同程度的肾损伤很常见,从发病机制上看,肾损害多发生在脑损害之前.1. 病因及病理:(1)缺氧使血液再分布,从肾及肠道分流以供应心脑,肾血流灌注不足,滤过率低.(2)肾血管收缩物质如血管紧张素II活性增强,收缩血管,血栓素A2(TXA2)增多,促进血球凝集.肾小管功能的标记物如维生素A醇,肌红蛋白也增加,加重肾缺氧,缺血.(3)ATP产能机制受损,细胞膜破坏,钠钾交换降低,细胞水肿,钙离子进入,细胞功能受损.(4)损害程度：可逆性的混浊肿胀,小管退行性变，急性小管坏死,全肾单位梗塞或皮质髓质坏死,动静脉栓塞等.2.正常新生儿尿检查及肾功能特点:（1）排尿：1/3在分娩过程中或生后不久排尿,92%的新生儿在24小时内,99%在48小时以内排尿.,如48小时无尿应找原因.生后1-2天,15-60ml/kg(0.5-2.5ml/kg/h),每天2-6次,后每天5-25次,7天后25-125ml/kg/day（2）化验：1.尿渗透压为40-800mosm/kgH2O,(早产儿最大为500mOsm/kgH2O);PH为5.0-8.0,可有+,或+-蛋白,无糖(早产儿可有),红细胞2/HP,白细胞5/HP.血肌酐：第一天血肌酐Cr主要反应母亲血肌酐浓度,肾不发育者Cr可能正常.脐血为0.8mg/dl,第一天为0.9mg/dl,生后数日内迅速下降,一周末稳定在35mmol/l(0.4mg/dl)尿素氮：受肾前因素影响,如蛋白摄入,脱水等代谢状态,数值也不稳定,为5-20mg/dl.2.窒息肾损伤的临床表现:(1)排尿过晚,约40%窒息儿尿少,(20mg/dl,尿量25mg/dl,Cr1.8,尿量300 300尿钠mmol/l 低,30尿素氮(尿/血)% 15 15 15滤过钠排泄分数FENa* 2.5肾衰指数RFI* 3.0*尿Na/尿Crx血Cr/血Na*尿Na/尿Crx血CrW(4)肾静脉栓塞:肉眼血尿伴高血压应考虑肾静脉栓塞的可能,主要发生在小血管,少尿,肾功不全,血压由低到高,贫血,苍白,休克,血管内凝血,血小板减少,B超检查可见肾肿大.3.窒息后肾功能检查:(1)尿素氮(BUN)及肌酐(Cr):窒息后BUN15mmol/l(40mg/dl),Cr88mmol/l(1mg/dl)应考虑肾衰竭.(2)低分子量蛋白及酶:血B2微球蛋白(B2MG)代表肾小球滤过率,窒息儿增高4mg/l，第一天可高至7ug/ml.尿B2MG是近端肾小管功能指标。正常平均50ug/ml,轻度及重度窒息分别高至120ug/ml及280ug/ml.尿N-乙酰-B氨基葡糖酐酶(NAG)为溶酶体水解酶,正常含量极微,肾小管上皮损伤时增加,窒息较正常高约三倍,可诊断早期肾小管功能不全.4.治疗:(1)轻症可用小剂量多巴胺恢复肾血流,与速尿合用促进肾小管再吸收及肾小球滤过率.(2)重症肾衰伴心衰,肺水肿者应严格水,钠入量,预防肾前性少尿发展为肾性肾衰.A.少尿早期:扩容利尿试验:给葡萄糖或生理盐水10-20ml/kg,1-2小时内静脉注入,观查排尿情况,如无好转,可给甘露醇0.2-0.5克/kg.B.少尿期:可出现水潴留,高钾,低钠,代酸,低钙,血钾可每日升高0.2mmol/l,甚至更高.a.严格限制入量,计算公式:(每日入量=不显性失水+尿量+非肾丢失-内生水(10-20ml/kg) =30ml/kg+尿及胃肠丢失注意保持体重每天降低1-2%.b.高血钾：提供热量,减少分解代谢,限制蛋白0.5G/kg/Day,纠正酸中毒,10%葡钙1ml/kg,限制钾摄入.必要时用葡萄糖加胰岛素,(每4-8克葡糖+1单位胰岛素).监测ECG的T波及QRS波形及血钾水平调整.c.低钠：限制入量,严重低钠可用3%NaCl,提高血钠5mEq/l所需毫当数量为5XkgX0.6或5%NaHCO3,(3mEq/kg).C.利尿期:注意脱水,失盐,可给1/2张含钾液体,补充尿量的1/2. 消化系统损伤:1.病因及发病机理:急性缺氧血液再分布,肠系膜血管自主调节又使收缩的血管放松,多次应激反应,粘膜损伤血管外物质如肾素-血管紧张素引起缺血.,缺氧使血小板激活因子升高导致肠粘膜坏死，应激性溃疡,细菌繁殖,发生坏死性小肠结肠炎(NEC).病理：粘膜下水肿,充血,出缺血性坏死.2.临床表现：肤胀,呕吐,血便等,X线示肠充气过度,肠壁增厚,肠腔狭小,粘膜下积气等.3.处理:血培养,白细胞计数,CRP等,监测血气,电解质,血糖,PCV,肾功能,X光片等.禁食,胃肠减压,输液,广谱抗生素,抗厌氧菌药物,静脉注射丙种球蛋白等. 窒息后代谢异常低血糖,高血糖,代谢性酸中毒：快速滴入葡萄糖可造成34.7%的高血糖,未给葡萄糖补充者有32.9%的低血糖低血钙,低血镁,高血磷等.肾功能异常及抗利尿激素分泌不正常导致水潴留,电解质紊乱,液体失衡.心钠素(ANP)是哺乳动物心房细胞特殊颗粒分泌的一种激素,有强的利尿,排钠,舒张血管,降低血压的作用.窒息缺氧使ANP增高.肾上腺素,去甲肾上腺素增高. 复苏后常规处理:1.一般措施:（1)保暖，置开放暖箱,保持呼吸道通畅，观查皮肤颜色,脉搏强弱,末稍循环.(2)监护:心率,呼吸,BP，血糖，血气等(3)临床观察神经系统症状做HIE诊断及分度.(4)呼吸建立并规律后用头罩吸氧.可疑肺部合并症者拍胸片.病情需要用人工通气(5)通气良好,皮肤仍苍白而血压正常或偏高,可先给氧,保暖,纠正酸中毒.（6）血压低作血红蛋白,血球压积,有贫血者给5-10ml/kg新鲜血输入,无贫血者输白蛋白5-10ml/kg,并用多巴胺2-5ug/kg/min开始.(6)重症窒息者,一般禁食3天,输液量第一天一般50-60ml/kg,逐渐加至80-100ml/kg(第3天).全天液量24小时内均匀输入,给以5-10%葡萄糖，24小时内除纠正酸中毒外,一般不用电解质.(7)记录首次排尿时间及尿量,查尿常规,比重等.注意胃肠道症状如呕吐,腹胀,观察大便性质,化验潜血.2.纠正代谢紊乱:(1)作血气分析,改善通气后BE仍低(消失 消失植物神经瞳孔 大 小 不定心率 快 慢 不定EEG 正常 低幅波 平坦惊厥 无 有 有病程 24小时 7天 数周4。诊断:（1）病史及临床表现:（2）B超声：侧脑室受压变小,沟回不清楚,脑实质高回声区(局限,广泛或脑室周围（3)CT检查:轻度:局灶低密度影,2个脑叶,白质灰质对比模糊.重度:弥漫性低密度影,灰白质介限消失.（4）EEG,酶学等围产窒息并不是脑瘫的主要原因,仅8-17%的脑瘫有窒息史.对HIE作诊断时注意除外其他原因.*5。治疗（1）心,肺，颅内压监护.保持安静,保温,吸氧.保持呼吸道通畅（2）维持BP及组织灌注，避免BP波动（3）控制惊厥及脑水肿:可用苯巴比妥钠15-20mg/kg(负荷量),静脉或肌肉注射,12-24小时给维持量,5mg/kg/day.分两次.还可给以安定,每次0.3-0.5mg/kg缓慢静脉注射.脑水肿：20%甘露醇0.25-0.5g-1.0g/kg静脉注射,每天2-4次.生后2小时内应用.地塞米松0.2-0.3mg/kg.次,日2-3次.是否应用仍有争论.（4）限制入量，维持正常血糖及水电解平衡（5）在有指征的情况用多巴胺，多巴酚丁胺，碳酸氢钠，皮质激素，能量合剂:如ATP,辅酶A，VitC,VitE等.Ca+通道阻滞剂MGSO4（200MG/KG，IV30分入，20-50MG/KG/MIN注意血管扩张,低血压）.,6。预后判断:轻度：予后良好中度：15-20%予后不良重度：80-95%予后不良CT大面积脑实质低密度区，1-2周后出现囊腔改变者,预后不良.新生儿患HIE后的恢复情况差别很大,不易预测.&新生儿对缺氧耐受力较成人强,正常分娩本身对胎儿就是个缺氧过程，大部分能耐受。发生HIE后,如能正确处理,72小时后能逐步好转,无特殊原因,I度HIE不会发生死亡及后遗症,过多措施是否有利,值得注意。7。予防：本病主要是预防.预防宫内窒息,使重症窒息,HIE发病率下降。国外报道1000例足月新生儿仅8例需面罩复苏,2例需气管插管.提高产科质量,产儿合作进行及时正确的复苏才是根本解决的方法. 新生儿呼吸道病呼吸道病为新生儿发病及死亡的主要原因协和医院96-98年3116例新生儿(早产儿占7.42%)统计:呼吸道病发病率为6.24%(早产儿27.3%,足月儿4.51%)患病的早产儿31.2%需呼吸机治疗，病死率7.21%(早产儿为21.8%,足月儿为3.0%)足月儿呼吸道病死亡率为4.4/1000,早产儿为51/1000.呼吸道病死亡占新生儿死亡的81.2%.新生儿呼吸衰竭诊断1.临床指标:呼吸困难,呼吸加快或减慢(60次/分,30次/分,三凹征,呼气性呻吟2.血气指标:I型:PO2=50(:6.67KP)II型PO2=603.其它评估指标多数指标易受FO2影响,O/O较好:(1)动脉氧分压/肺泡氧分压比值(/APO2)=PO2A=PAO2-肺泡氧分压计算公式PAO2=FO2713-CO2/0.80.75有肺功能不全,400病情越重,数值越低肺泡萎陷-通气不足及通气血流比例失调-低O2,高CO2血症,酸中毒-肺血管充盈不足,上皮细胞破坏,通透性增加-纤维蛋白渗出