急性呼吸窘迫综合征治疗中的争议及新进展

急性呼吸窘迫综合征治疗中的争议及新进展 AcuteRespiratoryDistressSyndrome ARDS 多种原发疾病引起的以急性进行性缺氧为特征的呼吸衰竭 其死亡率仍高达35 50 1 KollefMH etal NEnglJMed1995 332 27 372 MilbergJA etal JAMA1995 273 306 309 1992年在西班牙召开ARDS欧美联席会议 1 Adult Acute 2 AcuteLungInjury 的概念3制定新的诊断标准 诊断标准 1急性发病2氧合指数 PaO2 FiO2 26 7kPa 200mmHg 3胸部X线平片示双侧肺浸润4无心脏衰竭的临床证据 或PAWP 2 4kPa 18mmHg BernardGRetal AmJRespirCritCareMed1994 149 818 824 治疗中还有许多争议 1机械通气 小潮气量vs大潮气量2ARDS的病理生理 肺局部vs全身疾病3静脉输液的选择 胶体vs晶体 湿vs干4特异性肺血管扩张剂 NO 前列腺素E1等5皮质激素的应用 内容 1机械通气 小潮气量vs大潮气量2ARDS的病理生理 肺局部vs全身疾病3静脉输液的选择 胶体vs晶体 湿vs干4特异性肺血管扩张剂 NO 前列腺素E1等5皮质激素的应用 内容 生理状态下 Vt7 8ml kgARDS机械通气正常pH值Vt 10 15ml kg正常PaCO2 机械通气小潮气量vs大潮气量 机械通气小潮气量vs大潮气量 大潮气量的缺点 1Barotrauma 气胸 纵膈气肿 皮下气肿等2肺泡基底膜破裂3白细胞浸润4间质和肺泡水肿 机械通气小潮气量vs大潮气量 DoesMechanicalVentilationCauseLungInjury PeterM Suter MD FRCA Hon IARS2001ReviewCourseLecturesMarch16 20 2001 临床研究证实 大潮气量 11 15ml kg 小潮气量 6 8ml kg Biophysical Mechanical 大潮气量死亡率 AmatoMBP NEnglJMed1998 Biochemical支气管肺泡灌洗液中细胞因子和白细胞 RanieriVM JAMA1999 机械通气小潮气量vs大潮气量 大 小潮气量通气的治疗效果 同期的其它临床观察并不能发现所谓 保护性通气策略 小潮气量 对治疗结果有何影响1StewartTE etal NEnglJMed1998 338 355 612WegJG etal NEnglJMed1998 338 341 63BrochardL etal AmJRespirCritCareMed1998 158 1831 8 机械通气小潮气量vs大潮气量 美国JohnHopkins大学等10个ICU中心1996年3月 1999年3月 861例病人 1000 欧美ARDS联席会议诊断标准大 12ml kg 小 6ml kg 潮气量对照研究 TheAcuterexpiratorydistresssyndromenetwork NEnglJMed2000 342 1302 08 机械通气小潮气量vs大潮气量 与传统 允许性高碳酸血症通气 的不同点 1小潮气量选择较快频率使PaCO2接近正常2pH过低 适当应用碳酸氢钠 机械通气小潮气量vs大潮气量 机械通气损伤与下列因素有关 1潮气量 Vt 2峰值气道压3压力 容量关系 机械通气小潮气量vs大潮气量 1机械通气 小潮气量vs大潮气量2ARDS的病理生理 肺局部vs全身疾病3静脉输液的选择 胶体vs晶体 湿vs干4特异性肺血管扩张剂 NO 前列腺素E1等5皮质激素的应用 内容 ARDS的病理生理肺局部疾病vs全身疾病 过去的观点 ARDS反映全身疾病1994年ARDS诊断标准后强调 全身疾病 肺局部疾病 ARDS可发生于 肺挫裂伤弥散性肺部感染各种肺炎吸入性肺损伤误吸 ARDS的病理生理肺局部疾病vs全身疾病 ARDS不仅仅是全身性疾病的反映 仅有部分病人细胞因子水平 ARDS病人中肺毛细血管通透性差异很大 ARDS的病理生理肺局部疾病vs全身疾病 新的认识有治疗意义 ARDS亚型治疗 如皮质激素治疗间质肺炎重新评价失败的疗法 如抗细胞因子治疗 ARDS的病理生理肺局部疾病vs全身疾病 1机械通气 小潮气量vs大潮气量2ARDS的病理生理 肺局部vs全身疾病3静脉输液的选择 胶体vs晶体 湿vs干4特异性肺血管扩张剂 NO 前列腺素E1等5皮质激素的应用 内容 液体治疗 湿vs干 两个问题 A理想的液体 胶体还是晶体 B理想的血容量状态 湿 还是 干 传统的认识 干 InputandoutputrecordsoflargeamountsoffluidsgivenbeforethediagnosisofARDSwasmadeClinicalevidenceofexcessivefluidretention suchasperipheraledemaClinicalandradiologicevidenceofpulmonarycongestionandedemaImprovementinarterialbloodgasvaluesafteradministrationofdiureticagents 液体治疗 湿vs干 输胶体的优点 1较少液体即能达到扩容目的2可增加胶体渗透压 除非低蛋白血症等少数情况 不主张常规输胶体 MangialardiRJ 2001 液体治疗 湿vs干 40例病人 白蛋白 2 5g L 输白蛋白对临床结果无影响 FoleyEF ArchSurg1990 125 739 742 ARDS病人肺部血管内皮对蛋白分子大小选择性丧失 HolterJF 1986 有研究表明输白蛋白并不增加ARDS病人蛋白流向肺间质 SibbaldWJ 1983 液体治疗 湿vs干 利尿剂的应用存活的ARDS病人在ICU体重逐渐下降 死亡的ARDS病人在ICU体重逐渐增加 SimmonsRS 1987 PAWP下降25 的ARDS病人存活率 HumphreyH 1990 ARDS病人用利尿剂能改善肺功能 减少呼吸机应用天数和ICU住院天数 MitchellJP1992 液体治疗 湿vs干 利尿剂的问题 降低循环血容量 减少CO和DO2CO降低引起肾功能不全加重休克 多数ARDS病人伴有休克或循环不稳定 液体治疗 湿vs干 1机械通气 小潮气量vs大潮气量2ARDS的病理生理 肺局部vs全身疾病3静脉输液的选择 胶体vs晶体 湿vs干4特异性肺血管扩张剂 NO 前列腺素E1等5皮质激素的应用 内容 特异性肺血管扩张剂静脉vs吸入 吸入一氧化氮 NO 和前列腺素E1 PGE1 选择性作用于肺血管PGE1抑制血小板聚集 降低吞噬细胞活性及自由基释放NO降低IL 6和IL 8的浓度 静脉PGE1效果有争议 30ng kg minPGE1提高30d存活率 HolcroftJW 1986 同样剂量轻度增加死亡率 BoneRC 1989 两者均有暂时性氧合恶化 特异性肺血管扩张剂静脉vs吸入 脂质体PGE1优点 可以单次静脉注射 而不需象自由体PGE1那样需要连续静脉输注总剂量要小脂质体结构可以增加其抗中性粒细胞活性的效果3d氧合升高 8d成功拔管 AbrahamE 1996 特异性肺血管扩张剂静脉vs吸入 吸入NO和前列腺素 NO浓度1 40ppm仅部分ARDS有反应注意NO治疗效果的反弹 特异性肺血管扩张剂静脉vs吸入 吸入雾化前列环素 0 50ng kg minPaO2 FiO2改善 剂量依赖 P A a O2减小 剂量依赖 对平均动脉压无影响Chest2000 117 819 829 特异性肺血管扩张剂静脉vs吸入 Chest2000 117 819 827 1机械通气 小潮气量vs