抗血小板聚集及抗凝药物简述PPT课件

抗血小板及抗凝药物简述 氯吡格雷作用机理 氯吡格雷阻断血小板膜上的ADP受体 P2Y12 抑制ADP对血小板聚集的放大作用 抗血栓形成抗增殖作用 抑制平滑肌细胞有丝分裂 阿司匹林 氯吡格雷作用机理 血小板膜上存在各种致聚剂的相应受体 致聚剂与之结合后 通常引起血小板内第二信使的变化 通过一系列细胞内信息传递过程而导致血小板聚集 凡能降低血小板内cAMP浓度 提高游离钙离子浓度的因素 均可促进血小板聚集 反之 凡能提高血小板内cAMP浓度 降低钙离子浓度的因素 均可抑制血小板的聚集 生理性致聚剂主要有ADP 肾上腺素 5 HT 组胺 TXA2 凝血酶等病理性致聚剂有细菌 病菌 免疫复合物 药物等 膜磷脂 花生四烯酸 PGG2PGH2 TXA2 cAMP 钙离子诱导血小板聚集 TXA2合成酶 血小板 环加氧酶 PGI2合成酶 内皮 PGI2 前列环素 阿司匹林 磷脂酶 奥扎格雷 cAMP 钙离子抑制血小板聚集 不可逆地抑制血小板膜上的Cox 抑制血小板TXA2的合成与释放及其诱发的血小板聚集血浆半衰期20分钟口服 75mg 呈剂量依赖性地抑制Cox活性 100mg完全抑制TXA2的生物合成 要迅速发挥作用 须使用300 325mg的负荷剂量 如溶栓前 阿司匹林的作用机理 腺苷酸环化酶 ATP cAMP 5 AMP 磷酸二酯酶 Ca2 Ca 膜磷脂 花生四烯酸 PGG2 H2 TXA2 诱导血小板聚集引起血管收缩 血栓素合成酶 环氧化酶 双嘧达莫 双嘧达莫 潘生丁persantin 抑制血小板磷酸二酯酶活性 增加血小板cAMP 降低血小板内Ca2 抑制血小板聚集抑制腺苷再摄取 增强血浆腺苷含量与活性 增加血小板cAMP 抑制血小板聚集 血小板IIb IIIa受体拮抗剂 药理作用 阻断血小板IIb IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合 有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集 防止血栓形成 从而达到抗血栓的目的 临床评价 直接抑制血栓形成的关键和唯一通路 作用最强 最直接的抗血小板制剂 临床应用主要有替罗非班 抗凝药物分类 1 间接凝血酶抑制剂普通肝素 激活抗凝血酶 抑制凝血酶及凝血因子XII XI IX X活性 低分子肝素选择性抑制凝血因子X 达到抗凝目的 2 直接凝血酶抑制剂重组水蛭素及其衍生物3 重组内源性抗凝剂活化的蛋白C 抗凝血酶 肝素辅因子II等4 维生素K依赖性抗凝剂华法林 抗血小板药物分类 一 抑制花生四烯酸的代谢环氧化酶抑制剂阿司匹林血栓素A2 TXA2 合成酶抑制剂 奥扎格雷 和TXA2受体拮抗剂 二 血小板膜受体拮抗剂血小板ADP受体拮抗剂氯吡格雷血小板Gp b a受体拮抗剂阿昔单抗 替罗非班 三 增加血小板内环腺苷酸的药物 cAMP 前列环素 前列腺素E1及其衍生物 双嘧达莫等 常见NOAC的作用机制及其与传统口服药物的区别 NOAC2起效快 效价恒定 与常用药物无相互作用 停药后作用快速逆转 无免疫原性 一般无需调整剂量 抑制 口服直接Xa因子抑制剂利伐沙班阿哌沙班依度沙班 口服直接IIa因子抑制剂达比加群酯 1 中华心血管病杂志血栓询证工作组 中华心血管病杂志2014 42 5 3622 周建光等 临床药物治疗杂志2013 11 5 8 14 2 3 HaasS JThrombThrombolysis 2008 25 1 52 60 a因子是凝血级联中的放大位点3 在凝血级联反应中发挥重要作用 一个 a因子分子可产生近1 000个凝血酶分子 维生素K拮抗剂华法林 华法林1通过干扰维生素K合成 从而非特异性抑制维