食品安全重点总结.doc

食品安全重点总结 食品安全食品无毒、无害、符合应有的营养要求，对人体健康不造成任何急性、亚急性或者慢性危害。 影响我国食品安全性的主要因素1.食品自身的安全性因素。 龙葵素、秋水仙碱2.外界因素造成的食品安全性。 生物性污染微生物引起的食源性疾病。 化学性污染农残、兽残问题、重金属、食品添加剂以及包装材料的高温降解。 物理性污染辐射、辐照、毛发、铁屑、玻璃屑、塑料等。 3.假冒伪劣产品市场和政府现有措施不完善,仍存在着假冒伪劣产品，食品标签滥用，违法生产经营等。 4.食品新技术新资源的应用带来的食品安全隐患转基因食品。 提高食品安全度，必须解决九个关键的“度” 1、食品生产的诚信度 2、食物供应的可溯度 3、政府监管的公信度 4、科学技术的支撑度 5、法律标准的保障度 6、风险评估的危害度 7、信息交流的透明度 8、健康饮食的普及度 9、公众消费的信任度环境污染的种类环境污染的类型，按环境要素可分为大气污染、水体污染和土壤污染等；按污染的性质可分为生物污染、化学污染和物理污染；环境污染的“生物放大”作用指某些在自然界不能降解或难降解的化学物质，在环境中通过食物链的延长和营养级的增加在生物体内逐级富集，浓度越来越大的现象。 例子含有汞的水源经过一段时间培养，水草中汞浓度为水中的几十倍一个月以后，觅食水草的鱼类体内中汞浓度为水中含量的500倍以小鱼为食的黑鱼体内汞含量，最高可达水中含量的24万倍例子污染物沿着食物链富集。 当污染物进入生态系统，经食物链浓缩后，到达较高营养级时,其浓度成百倍、成千、成万倍地增加。 人类居于食物链的顶端，处于生态金字塔的塔顶，居于污染毒物形成的“倒金字塔”的塔底。 因此，浓集现象对于人类的威胁是十分有害的。 水体污染是指一定量的污水、废水、各种废弃物等污染物质进入水域，超出了水体的自净和纳污能力，从而导致水体及其底泥的物理、化学性质和生物群落组成发生变化，破坏了水中固有的生态系统和水体的功能，从而降低水体使用价值的现象。 污染 （1）工业废水矿山开采矿石洗涤 （2）生活污水家庭企事业单位 （3）农业废水农药化肥植物营养素污染物类型1?无机有物包括各类重金属?汞、镉、铅、铬等和氰化物等。 2有机?有毒物主要为苯酚、多环芳烃和各种人工合成的具有积累性的稳定的有机化合物?如多氯联苯和有机农药等。 3病原体主要指生活污水、禽畜饲养场、医院等排放废水中的病毒、病菌和寄生虫等。 主要污染物 （1）病原体污染物 （2）耗氧污染物 （3）植物营养物 （4）有毒污染物 （5）石油类污染物 （6）放射性污染物 （7）酸、碱物质和盐类 （8）热污染 （1）病原体污染物病毒、病菌、寄生虫等。 致病性微生物污染大多生活污水、养殖场、肉类加工厂、生物制品厂和医院排放的污水特点是数量大分布广存活时间长繁殖快易产生抗药性难灭绝 (2)耗氧污染物生活污水和某些工业废水中含有大量的碳水化合物、蛋白质、脂肪和木质素等有机化合物，在需氧微生物作用下可最终分解为简单的无机物质，即二氧化碳和水等。 这些有机物在分解过程中需要消耗大量的氧，造成水中溶解氧减少。 溶氧耗尽后，有机物进行厌氧分解，产生硫化氢、氨和硫醇等难闻气体。 (3)植物营养物植物营养物是指氮磷等能刺激藻类及水草生长、干扰水质净化、使BOD3升高的物质。 富营养化是在人类活动影响下，生物所需的氮、磷等营养物质大量进入湖泊、河口、海湾等缓流水体引起藻类及其它浮游生物迅速繁殖，水体溶解氧量下降，水质恶化，鱼类及其他生物大量死亡的现象。 生活污水，农业和工业废水 (4)有毒污染物重金属、无极阴离子、有机农药、多氯联苯、致癌物质、一般有机物质。 毒性与摄入数量以及毒物的形态有关系。 具有相加作用、协同作用或拮抗作用。 （5）石油类污染物主要石油的开采、炼制、储运、使用和加工过程。 石油类污染对水质和水生生物有相当大的危害。 漂浮在水面上的油类可迅速扩散，形成油膜，阻碍水面与空气接触，使水中溶解氧减少。 油类含有多环芳烃致癌物质，可经水生生物富集后危害人体健康。 (6)放射性污染核动力工厂排放、核电站与核试验，铀矿的开采、选矿、冶炼，以及放射性同位素的应用等。 (7)酸碱盐污染酸性废水化肥、农药、石油、酸法造纸等工业的废水及矿山排水。 碱性废水碱性造纸、化学纤维制造、制碱、制革等工业的废水。 酸碱废水可中和产生盐类，酸碱废水也可与地表物质作用生成无机盐类。 所以酸碱废水造成的水体污染必然伴随着无机盐的污染。 酸碱废水污染破坏水体的自然缓冲作用，抑制细菌及微生物的生长，妨碍水体自净。 同时改变pH值，增加水中无机盐含量和水的硬度。 (8)热污染原因由工矿企业如火力发电厂、食品酿造厂等排放的高温冷却水或温泉溢流造成。 影响改变水生生物群落组成，降低溶解氧，影响水生动物如鱼类的生长和繁殖汞中毒水俣病水俣病由汞污染引起的最为致命的公害病，主要由于环境中的汞经生物甲基化作用转化为甲基汞，并通过鱼、贝富集以及人的摄食等食物链途径，导致人体中枢神经病患。 例子甲基汞一家氮肥公司，在生产乙醛和氯乙烯过程中，将含甲基汞的废水排入水俣湾，水生生物摄入甲基汞并蓄积于体内，又通过食物链逐级富集。 在污染的水体中，鱼体内甲基汞比水中要高万倍，人们因食污染水中的鱼、贝而中毒，3年中死亡40余例水俣病（症状）患者手足协调失常，甚至步行困难、运动障碍、弱智、听力及言语障碍、肢端麻木、感觉障碍、视野缩小。 重者例如神经错乱、思觉失调、痉挛，最后死亡。 镉中毒（痛痛病）镉进入人体后，主要蓄积于肾脏，对肾脏造成损害，抑制维生素D的活性，形成软骨症和自发性骨折。 日本富山县三井金属矿业公司铅锌矿厂，在洗矿石时，将含有镉的大量废水直接排入神通川，使河水遭到严重的污染。 河两岸的稻田用这种被污染的河水灌溉，有毒的镉经过生物的富集作用，使产出的稻米含水量镉量很高。 人们长年吃这种被镉污染的大米，喝被镉污染的神通川水，久而久之，就造成了慢性镉中毒，痛痛病实际就是典型的慢性镉中毒。 痛痛病病症表现为腰、手、脚等关节疼痛。 开始时人们只是在劳动之后感到疼痛。 休息或洗澡后可以好转。 可是如此几年之后疼痛遍及全身，人的正常活动受到限制，就是大喘气时都感到疼痛难忍。 人的骨骼软化，身体萎缩，骨骼出现严重畸形，严重时，一些轻微的活动或咳嗽都可以造成骨折。 最后，病人饭不能吃、水不能喝，卧床不起，呼吸困难，病态十分凄惨，终于在极度疼痛中死去。 砷（As）非金属元素，化合物多为白色粉末或结晶，均有毒，毒药“砒霜”即是三氧化二砷。 有机砷的毒性小，无机砷的毒性大。 污染源含砷的肥料、农药以及含砷废水灌溉等。 当土壤砷含量为60mg/kg时，水稻和小麦中的砷含量有较高的蓄积性。 砷在人体内有蓄积性，慢性中毒表现为疲劳、乏力，心悸、惊厥；急性中毒的症状是口腔有金属味，口、咽、食道有烧灼感，恶心、剧烈呕吐、腹泻，体温和血压下降，重症病人烦躁不安，四肢疼痛。 还可能致癌。 砷还能引起皮肤损伤，出现角质化、蜕皮、脱发、色素沉积（棕黑或灰黑色弥漫性斑块）等等。 “黑脚病”我国规定砷在食品中的量限值为0.1-0.7mg/kg。 汞甲基汞毒性最大，伤害神经系统污染采掘及精炼过程氯碱业、纸浆造纸业、塑料工业、电子工业以及农药带来的“三废”。 铬（Cr）银白色质地坚硬、耐腐蚀的重金属。 三价铬是人体必需的微量元素，但过量的摄入也会产生毒害。 六价铬的毒性比三价铬大100倍。 化工、金属加工、电镀、涂料，颜料工业，特别是制革业排放的废水及处理后的污泥是土壤铬污染的生物性污染指细菌、真菌、病毒、寄生虫及它们产生的毒素对食品的污染。 食源性疾病通常指摄取了随食物或饮水进入人体的生物性、化学性、物理性有害物而引起的疾病。 包括食物中毒、与食物有关的变态反应性疾病、经食品而感染的肠道传染病、人畜共患病、寄生虫病；由食物中有害污染物所引起的以慢性毒害为主要特征的疾病；食物中毒是指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性（不同于传染病）急性、亚急性疾病。 各类食物中毒中细菌性食物中毒最多，多发季节在夏秋。 生物源性食源性疾病主要表现是中毒和感染。 食品的腐败变质是指食品在一定的环境因素影响下，由微生物为主的多种因素作用下所发生的食品失去或降低食用价值的一切变化。 细菌及其毒素是食源性疾病中最重要的病原物，具体表现在以下三个方面1.引起细菌性食物中毒。 分为感染型食物中毒和毒素型食物中毒，混合型2.引起人类肠道传染病。 如霍乱、痢疾、伤寒，由肠出血性大肠埃希菌引起的出血性肠炎。 3.引起人畜共患病。 如布鲁氏菌病、结核病。 细菌性食物中毒类型毒素型、感染型（细菌）、混合型（细菌+毒素）感染型食物中毒病源菌污染食物后，在食物中大量繁殖，人体摄人这种含有大量活菌的食物后引起消化道感染而造成的中毒。 如有沙门氏菌、副溶血性弧菌（嗜盐菌）、大肠杆菌、变形杆菌等引起的中毒。 毒素型食物中毒食品中污染了病原菌后，这些细菌在食物中繁殖并产生毒素，因食用这种食物而引起的中毒。 如进食含有肉毒杆菌、葡萄球菌和产气荚膜杆菌等细菌毒素的食物引起的中毒。 混合型副溶血性弧菌。 细菌性食物中毒的流行病学特点潜伏期短。 发病率高。 病程短，病死率一般较低。 季节性强，夏秋季发病率高呈爆发性。 动物性食品是细菌性食物中毒的主要食品细菌性食物中毒的患者一般都表现有明显的胃肠炎症状，其中腹痛、腹泻最为常见。 细菌性食物中毒发病原因动物性食品在宰前、加工、运输、贮藏、销售中受到致病菌的污染。 被污染的食品在较高温度下存放，并有合适微生物繁殖的条件。 食用前未彻底加热，或加热后再次受到污染沙门氏菌在自然界分布很广。 天然存在于家畜、家禽的胃肠道中，健康畜禽带菌率为1左右。 也存在于人类的肠道中，另外水、土壤、工厂表面、厨房表面、动物粪便、生肉、海产品等环境中。 沙门氏菌生物学特征革兰氏阴性杆菌，菌型繁多，引起食物中毒最常见的菌型有鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌等约20种。 其中猪霍乱沙门氏菌致病力最强，鼠伤寒沙门氏菌次之。 其生长温度范围较大5-46，但最适生长温度为37,pH6.8-7.8，对热敏感，100立即死亡，在60经20-30min即可被杀死。 致病原因沙门氏菌的主要为两个一种为家畜宰前已经感染的，称为生前感染，另外一种是在宰后被带菌的粪便、容器、污水等污染，称为宰后污染，但主要宰前污染。 致病原因是食品被沙门氏菌污染、繁殖，再加上处理不当，未能杀死沙门氏菌。 致病机理是由于大量活的沙门氏菌随食物进入消化道，并在肠道繁殖，以后经肠系膜淋巴组织进入血循环，出现菌血症，引起全身感染。 当细菌被肠系膜、淋巴结和网状内皮细胞破坏时，沙门氏菌体就释放出内毒素，导致人体中毒，并随之出现临床症状。 活菌数通常105106cfu/g即可发病。 潜伏期一般为8-42小时，超过72小时者非常少见，潜伏期短者，病情通常较重。 临床症状沙门氏食物中毒的临床表现有较大的差别，有5种临床类型（胃肠炎型、类感冒型、类霍乱型、类伤寒型、败血症型），但常见是胃肠炎型，一般病程只有3-5天，且愈后良好。 涉及的食品主要为动物性食品。 食物中沙门氏菌的分为1.原发性沙门氏菌病主要为家禽、家畜的生前感染（猪霍乱、牛肠炎、鸡白痢)2.继发性沙门氏菌病家禽、家畜的宰后污染、奶类的沙门氏菌污染、蛋类的沙门氏菌污染、熟制品的污染。 沙门氏菌控制措施防止肉类食品污染食品食用前应充分加热、杀菌酸化或降低食品水分活度将产品贮存于4冷藏防止沙门氏菌生长防止加热杀菌后交叉污染禁止病人和沙门氏菌携带者进入食品加工间大肠杆菌是人类和动物肠道中的正常菌群。 以大肠埃希氏菌（E.coli）最为重要。 出生后数小时就进入肠道，并终生伴随。 一般不致病，合成维生素B、维生素K及叶酸。 致病性大肠杆菌分类肠道致病性大肠杆菌（EPEC）感染型产肠毒素性大肠杆菌（ETEC）毒素型；肠道侵袭性大肠杆菌（EIEC）感染型肠道出血性大肠杆菌（EHEC）毒素型大肠杆菌生物学特性大肠杆菌为革兰氏阴性直杆菌，不产生芽孢，有周生鞭毛。 是人与温血动物的胃肠道中正常寄居菌。 最适生长温度为37，但在15-45均可生长。 最适pH7.2-7.4，耐酸，在pH4.3-9.5时皆可生长。 繁殖速度快，对氯气敏感。 致病机理致病性大肠杆菌食物中毒是由于大量摄入致病性活菌引起，主要从两方面来影响。 一为菌株表面的纤毛使菌株对宿主小肠粘膜上皮细胞表面具有粘附能力，从而在小肠内生长繁殖并释放出毒素。 二是菌株能产生肠毒素，使小肠粘膜上皮细胞的通透性增加，分泌功能亢进，引起腹泻。 临床症状（其一）肠道出血性大肠杆菌EHEC（O157:H 7、O157:H8）潜伏期39d，产生强毒素，轻者引起腹泻、重者便血，可能引发溶血性尿毒综合症特征是微血管溶血性贫血、血小板减少和急性肾衰竭，可能致死。 摄入10-100个就能产生疾病。 控制措施巴氏消毒，充分加热杀菌；在4C（40F）以下冷藏产品；防止烹调过程中发生交叉污染；加强食品加工生产过程的卫生管理金黄色葡萄球菌分布该菌无处不在，广泛分布于水、空气、灰尘、污物、食品加工设备表面，5060%健康人的鼻腔、口腔、咽喉、皮肤、甚至头发都有发现。 生物学特征革兰氏阳性球菌，呈葡萄串状排列，无芽孢，无鞭毛，不能运动，兼性厌氧或需氧，抵抗力强，耐盐耐低温，耐旱。 致病机理金葡菌可产生肠毒素，肠毒素对蛋白酶和热具极强的抗性，100C、30min仍保持部分毒性，巴氏消毒和一般家庭烹调温度不能破坏这类毒素。 需要100，2小时方能破坏。 临床症状肠毒素能引起胃肠炎，潜伏期短金黄色葡萄球菌涉及的食品蛋白质丰富的食品，如禽、肉、奶、鱼、沙拉、烘烤品、三明治等，污染后通常不产生异味。 耐盐、耐糖、耐亚硝酸，因此腌制食品也会繁殖大量金葡菌。 预防措施减少食品的暴露时间，特别避免加热后的半成品积压；控制加工车间的温度，改善加工环境；要求食品操作人员保持良好的个人卫生；调离皮肤有创伤、患有化脓性疾病及上呼吸道炎症者的加工人员。 肉毒梭状芽胞杆菌分布主要存在于土壤深处、江河湖海的淤泥及人畜粪便中。 在真空包装、罐头食品和其他缺氧包装环境下生长。 其生物学特征属厌氧性革兰阳性杆菌，其菌体本身对热抵抗力弱，易于杀灭。 其芽孢耐热，需煮沸，1-6h，或者1214-10min。 是引起食物中毒病原菌中对热抵抗力最强的菌种之一。 所以，罐头的杀菌效果，一般以肉毒梭菌为指示细菌。 可产生肉毒毒素，是目前已知的毒素中，毒性最强的一种，毒性比氰化钾大一万倍。 肉毒毒素不耐热，80，30分钟或100下1020分钟完全破坏。 临床症状潜伏期短，短的数小时，14天。 死亡率较高，30%-50%。 致病机理为毒素摄入后经肠道吸收进入血液循环，输送到外围神经,毒素与神经有强的亲和力，阻止乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能不全。 肉毒菌产生六种肉毒毒素，其中四种与人类食物中毒有关。 致死剂量仅为0.1ug。 相关食品国外多为火腿、香肠、罐头食品（厌氧菌）；我国主要见于蔬菜、豆类、乳类、鱼类等富含蛋白质的植物性食品。 家庭自制的面酱、臭豆腐、发酵豆制品等。 尤其是食盐浓度低并有厌氧条件的家庭自制发酵性豆制品，较容易受肉毒梭菌的污染，如人通常喜吃的“米送乎乎。 控制措施充分加热，达到商业无菌。 亚硝酸盐，食盐。 低pH、降低水分活度。 低温冷藏细菌引起的人畜共患病炭疽病，结核病，布鲁氏杆菌病能产生强毒素的细菌（4种）致病性大肠杆菌E.coli O157:H7为肠出血性大肠杆菌，产生强毒素，造成肠出血，10%可发展成肾出血。 目前对这种毒素尚无有效的治疗方法，主要预防措施是不吃生食，在EHEC产毒前将其杀灭。 肉毒梭菌可产生肉毒毒素，是目前已知毒素中毒性最强的一种，其毒素与神经有较强亲和力，经肠道吸收后作用于颅脑神经核和外周神经，导致肌肉麻痹和神经功能不全。 副溶血性弧菌此菌不耐热，但可产生耐热性溶血毒素，其有溶血作用，细胞毒，心脏毒，肝脏毒等作用。 金黄色葡萄球菌可产生肠毒素，杀白血球素，溶血素等毒素，引起食物中毒的是肠毒素。 A型肠毒素引起的食物中毒最多，其抗热力很强，用普通的烹调方法不能避免中毒。 金黄色葡萄球菌引起毒素型食物中毒，主要症状为急性胃肠炎症状。 病毒是专性寄生微生物，只能在寄主的活细胞中复制，不能在人工培养基上繁殖。 朊病毒朊病毒是1954在冰岛发现的，其感染的特点是潜伏期长，人可长达20年，动物也可达数月至数年；病程长，免疫往往无效，目前尚无有效的治疗方法。 是一类非正常的病毒，是一种不含核酸仅有蛋白质的蛋白感染因子。 牛海绵状脑病又称疯牛病，便是由一种非常规的病毒朊病毒引起的一种亚急性海绵状脑病，它是一种侵犯牛中枢神经系统的慢性的致命性疾病，这类病还包括绵羊的痒病、人的克-雅氏病，以及最近发现的致死性家庭性失眠症等等。 食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能染上致命的克雅氏症，其典型临床症状为出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。 病人最终因精神错乱精神错乱而死亡。 黄曲霉毒素（结构及理化性质黄曲霉毒素（AFT）是一类化学结构类似的化合物，均为二氢呋喃香豆素的衍生物。 目前已分离鉴定出12种,包括B1,B2,G1,G2,M1,M2,P1,Q,H1,GM,B2a和毒醇。 B1为毒性及致癌性最强的物质，其毒性是氰化钾的10倍。 其纯品为无色结晶,耐高温,黄曲霉毒素B1的分解温度为268。 食品卫生监测中常以黄曲霉素B1作为污染指标。 ）（分布与排泄黄曲霉毒素进入机体后，在肝脏中的量较其他组织器官为高，说明肝脏可能受黄曲霉毒素的影响最大。 肾脏、脾脏和肾上腺也可检出，肌肉中一般不能检出。 黄曲霉毒素如不连续摄入，一般不在体内积蓄。 一次摄入后约1周即经呼吸、尿、粪等将大部分排出）作用机理黄曲霉毒素抑制蛋白质的合成。 黄曲霉毒素分子中的双呋喃环结构,是产生毒性的重要结构.研究表明,黄曲霉毒素的细胞毒作用,是干扰信息RNA和DNA的合成,进而干扰细胞蛋白质的合成,导致动物全身性损害毒性1.急性和亚急性中毒食欲不振体温下降生长迟缓繁殖能力下降。 2.慢性中毒肝脏损伤生长缓慢体重减轻肝硬化3.致癌性黄曲霉毒素是目前发现的最强的致癌物质.主要诱使动物发生肝癌,也能诱发胃癌,肾癌,直肠癌及乳腺,卵巢,小肠等部位的癌症.据统计其摄入量与肝癌发病率呈正相关。 4.对免疫机能的影响黄曲霉素中毒的特点真菌毒素是小分子有机化合物，在体内不产生抗体。 产毒真菌菌珠主要在谷物、发酵食品及饲料上生产并产生毒素，在动物性食品上产毒极少见。 表现出明显的地方性和季节性，甚至还具有地方疾病的特征。 黄曲霉毒素自然分布一般在热带和亚热带地区黄曲霉毒素存在于土壤,动植物,各种坚果,特别是花生和核桃中。 在大豆,稻谷,玉米,通心粉,调味品,牛奶,奶制品,食用油等制品中也经常发现黄曲霉毒素。 污染品种以花生、玉米、花生油最严重。 产毒菌珠及产毒条件种类（黄曲霉寄生曲霉）、基质（营养成分糖、少量氮及矿物质）、湿度、温度。 “三致”作用致癌、致畸和致突变作用有机氯农药化学性质相当稳定，不溶或微溶于水，易溶于多种有机溶剂，在环境中残留时间长，不易分解。 有机氯农药可影响机体酶的活性，引起代谢紊乱，干扰内分泌功能，降低白细胞的吞噬功能与抗体的形成，损害生殖系统。 人中毒后有四肢无力、头痛、头晕等症状。 如六六六,DDT,艾氏剂,狄氏剂等,我国己禁用,但环境中仍有残留.我国对有机氯的禁用LD50概念LD50(median lethaldose)即半数致死量或称致死中量，它是指受试动物经口一次或在24h内多次染毒后，能使受试动物中有半数(50)死亡的剂量，单位为mgkg体重。 兽药残留指动物产品的任何可食部分所含兽药的母体化合物及（或）其代谢物，以及与兽药有关的杂质。 （FAO/WHO）。 所以兽药残留既包括原药，也包括药物在动物他内的代谢产物和兽药生产中所伴生的杂质。 影响食品安全的主要兽药抗生素类 1、抗生素药物的用途，治疗动物临床疾病的抗生素；预防和治疗亚临床疾病的抗生素，即作为饲料添加剂低水平连续饲喂的抗生素。 2、常用种类，治疗用抗生素主要品种有青霉素、四环素类、杆菌肽、庆大霉素、链霉素。 磺胺类药物。 激素类药物。 兽药残留的危害（对人体健康的危害）毒性作用，过敏反应和变态反应、细菌耐药性、菌群失调、“三致”作用、激素的副作用食品添加剂的定义中华人民共和国食品卫生法规定食品添加剂是指为改善食品品质和色、香、味以及防腐和加工工艺的需要加入食品中的化学合成物质或天然物质。 根据制造方法分类化学合成的添加剂，生物合成的添加剂，天然提取的添加剂食品工业中常用的食品添加剂（了解）防腐剂常用的有苯甲酸钠、山梨酸钾、二氧化硫、乳酸等。 用于果酱、蜜饯等的食品加工中。 抗氧化剂与防腐剂类似，可以延长食品的保质期。 常用的有维C、异维C等。 着色剂常用的合成色素有胭脂红、苋菜红、柠檬黄、靛蓝等。 它可改变食品的外观，使其增强食欲。 增稠剂和稳定剂可以改善或稳定冷饮食品的物理性状，使食品外观润滑细腻。 他们使冰淇淋等冷冻食品长期保持柔软、疏松的组织结构，如卡拉胶、琼脂、黄原胶。 营养强化剂可增强和补充食品的某些营养成分如矿物质和微量元素（维生素、氨基酸、无机盐等）。 各种婴幼儿配方奶粉就含有各种营养强化剂。 膨松剂部分糖果和巧克力中添加膨松剂，可促使糖体产生二氧化碳，从而起到膨松的作用。 常用的膨松剂有碳酸氢钠、碳酸氢铵、复合膨松剂等。 甜味剂常用的人工合成的甜味剂有糖精钠、甜蜜素等。 酸味剂部分饮料、糖果等常采用酸味剂来调节和改善香味效果。 常用柠檬酸、酒石酸、苹果酸、乳酸等。 增白剂过氧化苯甲酰是面粉增白剂的主要成分。 我国食品在面粉中允许添加最大剂量为0.06g/kg。 增白剂超标，会破坏面粉的营养，水解后产生的苯甲酸会对肝脏造成损害，过氧化苯甲酰在欧盟等发达国家已被禁止作为食品添加剂使用。 香料香料有合成的，也有天然的，香型很多。 消费者常吃的各种口味的巧克力，生产过程中广泛使用各种香料，使其具有各种独特的风味。 人体每日允许摄入量（ADI）由以上两个量可以推测出，ADI的概念是指人体终生持续食用也不会出现明显中毒现象的食品添加剂的量，单位是mg/kg（以体重计）。 食品中汞的污染常温下唯一的液体金属，银白色（水银，常温下具有挥发性。 甲基汞毒性比汞大。 （甲基汞中毒症状吸收入人体的氯化甲基汞和脂肪质具有高度的亲和力，在血液中与血红细胞的血红蛋白巯基结合，通过血脑屏障进入大脑，与脂质结合，影响大脑功能。 损害最严重的是小脑和大脑，致使患者视觉、听觉障碍。 甲基汞中毒的特征是小脑和脑皮质两侧的脑细胞萎缩，病人最初的症状是手指、口唇和舌头麻木，说话不清，步态蹒跚，走路时不能骤然停止和转弯。 以后病人出现听力下降、视觉模糊和视野缩小等）食品中铅的工业三废及汽油燃烧、食品容器和包装材料、含铅农药的使用、食品添加剂或加工助剂。 黑脚病20世纪40年代，在我国台湾等地，发生了砷的慢性中毒引起的黑脚病。 患者开始表现为间歇性跛行，以后出现皮肤变黑，呈现褐色或黑褐色斑点，手掌和脚趾皮肤高度角化，可发展成皮肤癌。 经调查发现，过去以浅井水为饮水，但浅井水由于海水成分的渗透味道比较苦，随着生产力的进步，人们开始打深井作为水源饮用，到1930年，台湾境内全部喝上了深井水。 由于当地的地球物理化学原因，其深井水中砷含量高达1.82mg/L,从而造成了砷的慢性中毒。 多氯联苯（PCBs）是一系列由两个苯环组成且含氯量不同的同系物的混合物，即联苯分子中一部分或全部氢原子被氯原子取代后形成的各种异构体混合物的总称。 又叫二噁英类似化合物。 多氯联苯的主要性质PCBS的理化性质随着苯环中氯的含量不同而不同，氯含量越高，脂溶性和稳定性越高。 热稳定性好,分解温度800以上，耐强碱、强酸，难以氧化，绝缘性好。 半衰期长9-12年。 主要用途是电容器、变压器的浸渍剂、绝缘油和热载体。 环境中为垃圾焚烧、纸张漂白、汽车尾气等。 多氯联苯的特性1.生物蓄积性（亲脂憎水性生物脂肪组织内通过食物链放大人体）、2.远距离迁移性二噁英被称为“地球上毒性最强的毒物”之一。 例如0.1克的二噁英毒量就能使数十人和上千只禽类死亡。 最毒的2,3,7,8-四氯二苯并二噁英（2,3,7,8-TCDD）甚至比剧毒物质氰化钾还要毒1000多倍。 二噁英的垃圾焚化、含氯化合物的合成与使用、纸浆漂白、氯碱工业、汽车尾气、金属生产、意外事故二噁英的毒性致死作用（2,3,7,8-TCDD甚至比剧毒物质氰化钾还要毒1000多倍）胸腺萎缩、氯痤疮、肝毒性、免疫毒性、发育毒性和致畸性、生殖毒性、致癌性（I级致癌物）。 食品生产加工、烹调过程中生成的有害物质多环芳烃类化合物（烧烤、熏制高脂肪类食品）丙烯酰胺（油榨淀粉类食品）氯丙醇（酸法生产酱油）亚硝基类化合物（腌制食品、化肥过量使用）杂环胺类化合物（肉鱼等高蛋白质类食品）多环芳烃（PAH）是含有两个或两个以上苯环的碳氢化合物。 是煤、石油、煤焦油、烟草和一些有机化合物的热解或不完全燃烧产生的一系列多环芳烃化合物。 丙烯酰胺瑞典科学家发现高温烹饪的淀粉中含有丙烯酰胺。 丙烯酰胺是聚丙烯酰胺（水净化处理，造纸）合成中的化学单体，为已知的致癌物和神经和生殖毒素。 富含淀粉的食品在高温加工（120度）中产生较高含量的丙烯酰胺（特别是土豆、谷物食品）食品中丙烯酰胺的形成途径1.主要途径天门冬酰胺和还原性糖在高温加热过程中发生美拉德反应生成，自由基也可能影响丙烯酰胺的形成。 2.由脂类、碳水化合物、氨基酸降解生成小分子的醛，然后重新生成丙烯醛或丙烯酸再与氨反应。 氯丙醇酸水解植物蛋白用于酱油工业，提高了产量，降低了成本，但引入了有害物质氯丙醇。 然而，酸解植物蛋白（HVP)生产酱油过程中，由于植物蛋白中常伴有脂肪存在，在高温条件下甘油三酯被水解成甘油并发生氯代，形成氯丙醇。 氯丙醇具潜在致癌性，抑制男子精子形成和具肾脏毒性。 硝酸盐和亚硝酸盐的防腐-护色机理（不用）蔬菜中亚硝酸盐的含量变化新鲜熟菜亚硝酸盐含量很少，存放过久，腐烂的蔬菜中亚硝酸盐含量增加。 新腌制的蔬菜，2-4天亚硝酸盐含量增加，20天后降到最低，变质的腌制品含量最高。 烹调后的熟菜存放过久，亚硝酸盐含量增加。 杂环胺（产生途径）烹调过程（150-200度）美拉德反应过程中可产生杂环化合物。 300度以上高温下蛋白质、氨基酸热降解产物。 （）鱼和肉类蛋白质丰富的食品是杂环胺的主要。 烧烤及油炸的加工方式是产生杂环胺的重要因素。 几乎所有经过高温烹调的肉类均具致突变性，而不含蛋白质与氨基酸的食品致突变性很低。 天然有毒物质的中毒条件食物过敏、食物成份不正常、遗传原因、食用量过大。 氰苷主要存在于某些豆类、核果和仁果（杏、枣、桃、枇杷、亚麻）的种仁以及木薯的块根等植物体中。 苦杏仁含氰苷最多（3%），称苦杏仁苷，甜杏仁苷含0.11%,平均果仁含氰苷0.4-0.9%。 苦杏仁氰苷为剧毒，对人的最小致死量0.4-1mg/kg.bw，相当于1-3粒苦杏仁。 中毒机理和临床表现苦杏仁苷溶于水，当果仁在口腔中咀嚼和胃肠道内进行消化时，可被果仁所含的水解酶水解放出氢氰酸粘膜吸收进入血液引起中毒。 （氰离子与细胞色素氧化酶中铁结合，使酶失去活性，导致组织缺氧而窒息）氢氰酸可直接损害延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。 预防措施加强宣传教育，不吃各种生果仁。 苦杏仁苷经加热水解成氢氰酸后可挥发除去。 因此，民间制作杏仁茶、豆腐等均经过水磨、煮热，防止中毒。 木薯中的氰苷90%在皮内，故必须去皮，水浸泡，煮热，开锅盖以便挥发。 中毒后立即彻底洗胃后，尽快使用特效解毒剂亚硝酸异戊酯，亚硝酸钠和硫化硫酸钠治疗解毒。 皂苷代表物质为大豆、菜豆皂苷。 皂苷具有溶血作用，所以当使用过量时，则可引起中毒。 生物碱（茄碱）是一类具有复杂环状结构的含氮化合物。 又称为龙葵碱或龙葵素,存在于茄子、马铃薯等茄属植物中，在一般情况下茄碱的含量很小，所以不会使食用者发生中毒。 但是，发芽的马铃薯及光致变绿的马铃薯表层，茄碱含量会大幅度提高，人食用一定量后，往往会出现中毒现象。 茄碱预防1）马铃薯要放置于低温、无阳光照射的地方，防止发芽。 2）发芽较多的马铃薯不能食用3）若发芽不多，则剔除芽及芽基部，去皮浸。 烹饪时加醋（因为茄碱溶于水，并与稀盐酸、醋酸水解为茄次碱）。 秋水仙碱主要存在于黄花菜等植物中。 中毒机制在机体中秋水仙碱被氧化成二秋水仙碱，会麻痹中枢神经系统，并对人体胃肠道、泌尿系统具有毒性并产生强烈刺激作用。 症状一般在4h内发病，主要是嗓子发干、心慌胸闷、头痛、呕吐及腹痛、腹泻，重者还会出现血尿、血便、尿闭与昏迷等。 秋水仙碱预防措施不吃腐烂变质的鲜黄花菜。 去毒方法1）浸泡处理先用开水将鲜黄花菜焯一下，然后用清水浸泡23h。 因秋水仙碱易溶于水，这样可将大部分秋水仙碱除去。 2）高温处理将鲜黄花菜煮沸1015min。 3）晒干后再食用。 中毒后立即用4%鞣酸或浓茶水洗胃，口服蛋清牛奶，对症治疗。 毒蛋白胰蛋白酶抑制剂主要存在于大豆和谷物中中毒机制抑制胰蛋白酶对蛋白质的分解活性，引起人体对蛋白质的消化吸收率下降。 预防采用100度处理20min或者120度3min。 红细胞凝集素主要存在于大豆、菜豆和扁豆中。 能使人类红细胞凝集，中毒后表现为头晕、头痛、呕吐腹泻等症状。 预防菜豆炒熟；豆浆充分加热。 蓖麻毒素从蓖麻中分离得到的具有凝集素活性的毒蛋白。 草酸草酸及其盐广泛地存在于植物中，其在菠菜、马齿苋、豆类、黄瓜、食用大黄、甜菜中的含量比较高，有时可达到1一2。 急性中毒症状口腔及消化道糜烂、胃出血、血尿等症状，严重者会发生惊厥。 草酸的有害作用体现在两个方面使必需矿质元素的生物有效性降低。 食用含草酸较多的食品有导致尿道结石的危险。 如草酸与钙结合形成不溶性草酸钙，不仅影响人体对钙的吸收，而且会形成沉淀沉积于组织中，尤其是肾脏，可引起肾结石。 生豆浆中毒原因含有皂苷、胰蛋白酶抑制剂、凝集素等有毒成分，如饮用未煮熟的豆浆，可引起中毒。 症状胃肠炎症状。 预防煮豆浆时，当80左右，皂苷受热膨胀，形成泡沫上浮，造成“假沸”现象。 “假沸”之后应继续加热至100，泡沫消失，再用小火煮10min，彻底破坏豆浆中的有害成分，以达到安全食用的目的。 也可以在93加热3075min，121510min或121喷雾干燥30min有效地消除有毒物质。 河豚鱼毒性河豚鱼的有毒部位主要是卵巢和肝脏。 肉中毒素一般很少。 河豚毒素毒性稳定，经炒煮、盐腌和日晒等均不能被破坏。 河豚毒为其毒性比氰化钾还要强1000倍，约0.5mg即可致死。 剧毒且无特效药，中毒原因河豚毒素是一种很强的神经毒，它对神经细胞膜的Na+通道具有高度专一性作用，能阻断神经冲动的传导。 使呼吸抑制，引起呼吸肌麻痹。 对胃、肠道也有局部刺激作用，还可使血管神经麻痹、血压下降。 毒蘑菇目前发现的毒菌约有100多种。 分类（一般按临床表现可将其分为四型）胃肠炎型（有毒物质类树脂物质、苯酚、类甲酚、胍啶或蘑菇酸等。 ）神经精神型（有毒物质毒蝇碱；蜡子树酸及其衍生物；光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；幻觉原。 ）溶血型（有毒物质马鞍酸、毒伞溶血素、鹿花蕈素）肝损害型（此型中毒最严重。 有毒物质毒肽类、毒伞肽类、鳞柄白毒肽类、非环状肽。 此类毒素为剧毒。 ）区别点有毒蕈无毒蕈 1、蕈盖颜色鲜艳，长有疣状物，表面粘脆，有沙粒感无 2、蕈柄有蕈环、蕈托无 3、味道腥、辣、苦、酸、臭味鲜美 4、性质质脆、碰坏后流出乳状汁或易变色不易碰碎 5、其他长于腐物或粪肥上，不生蛆，不生虫可生蛆和虫如何辨别毒蘑菇？一看生长地带，二看颜色，三看形状，四看分泌物，五闻气味。 热塑性塑料加热时可以塑制成型，冷却后固化保持其形状。 这种过程能反复进行，即可反复塑制。 热固性塑料加热时可塑制成一定形状，一旦定型后即成为最终产品，再次加热时也不会软化，温度升高则会引起它的分解破坏，即不能反复塑制。 聚乙烯（PE）无毒。 高压PE质地软软，具透气性、不耐高温、耐油性亦差。 保鲜膜，食品级塑料袋。 低压PE质地坚硬、耐高温。 聚氯乙烯（PVC）透明度高，但易老化和分解。 制作薄膜、盛装液体用瓶，硬聚氯乙烯可制作管道、超市塑料袋。 聚碳酸酯塑料（PC）耐油脂,透明度好，但高温下会产生降解产物双酚A。 常用于食品包装，如模具、婴儿奶瓶等。 烯聚丙烯PP耐热，具有防潮性（透气性差），透明度不PC,常用于制成薄膜、编织袋和食品周转箱，奶瓶、微波餐具。 无毒，安全性高于PC.聚苯乙烯（PS）单体在一定剂量时有毒性。 分透明苯乙烯和泡沫苯乙烯。 储存牛奶、肉汁、糖液及酱油等可产生异味；储放发酵奶饮料后，可能有极少量致癌物苯乙烯移入饮料塑料的卫生问题大多数塑料树脂材料是无毒的，但塑料中含有的一些低分子化合物有毒，包括未参与聚合的游离单体、聚合不充分的低聚合度化合物、低分子分解产物。 塑料中添加的有些助剂（增塑剂、稳定剂、着色剂、油墨和润滑剂等），可向食品中迁移，因而对人体可能具有毒害作用。 塑料包装物表面污染。 易带电，造成其表面易吸附灰尘、杂质。 聚乙烯和聚氯乙烯低密度聚乙烯制成的容器盛放食用油油脂带有蜡味可产生毒性作用，主要表现在神经系统、骨骼和肝脏。 还可引起肝血管肉瘤。 （线上写“低分子量的聚乙烯溶出”、“氯乙烯单体可与DNA结合”）转基因食品是指利用基因工程技术改变基因组构成的动物、植物和微生物生产的食品和食品添加剂。 转基因与杂交最大区别转基因技术可以将基因在不同生物间转移，杂交技术只能在同种和近亲种间进行。 转基因微生物食品此类食品是利用转基因微生物作用产生出来的食品。 如转基因酵母发酵而得到的葡萄酒、啤酒、酱油。 转基因食品安全吗？答_.争论焦点1）对人体健康有无直接或间接影响（营养性、毒性、过敏性等）食品安全2）.转基因作物是否会破坏自然生态环境（如是否会改变物种基因型？大田释放时，基因是否会漂移至其它生物中去？）环境安全3）.相关的伦理道德问题。 转基因技术的食品安全性转基因产物的直接影响包括营养成分、毒性、抗营养因子或增加食物过敏性物质的可能；植物里导入了具有抗除草剂或杀虫功能的基因后，它是否也象其他有害物质一样能通过食物链进入人体内；转基因技术采用耐抗菌素基因来标识转基因化的农作物，这就意味着农作物带有耐抗菌素的基因。 这些基因通过细菌而影响我们。 随着基因改造的抗除草剂农作物的推广，可能导致除草剂的用量增加，是否导致除草剂在食品中残留量加大？引入病毒外壳蛋白基因的抗病毒农作物可能对人体健康产生危害？转基因技术的环境安全性 （1）产生”超级杂草“的可能； （2）种植抗虫转基因作物后可能使害虫产生免疫并遗传、从而产生更加难以消灭的“超级害虫”； （3）转基因向非目标生物漂移的可能性； （4）其他生物吃了转基因食物是否会产生畸变或灭绝； （5）转基因生物是否会破坏生物的多样性等。 优点提高农产品产量，改善产品的营养价值，增强作物的耐贮藏、抗病虫和抗除草剂的能力；延长果蔬保鲜期；摆脱季节、气候的影响，四季低成本供应。 缺点可能存在安全隐患。 免疫系统、绝种转基因食品安全性评价的原则 1、风险分析原则 2、实质等同原则 3、个案分析原则实质等同性原则即将转基因食品与同类传统食品的特性表现及成分进行分析比较。 这种方法将转基因食品分成三类实质性等同，除引入的新性状外实质性等同，不具实质等同性。 食品安全管理的主要工具和方法HACCP危害分析和关键控制点(Hazard AnalysisCritical ControlPoint)GMP良好操作规范(Good ManufacturingPractice)。 SSOP卫生标准操作程序(Sanitation StandardOperation Procedure)ISO9000质量管理体系标准。 GMP与SSOP的关系GMP的规定是原则性的，包括硬件和软件两个方面，是相关食品加工企业必须达到的基本条件。 SSOP的规定是具体的，主要是指导卫生操作和卫生管理的具体实施，相当于ISO9000质量体系中过程控制程序中的“作业指导书”。 制定SSOP计划的依据是GMP，GMP是SSOP的法律基础，使企业达到GMP的要求，生产出安全卫生的食品是制定和执行SSOP的最终目的。 HACCP是对食品加工、运输以至销售整个过程中的各种危害进行分析和控制，从而保证食品达到安全水平的理论体系。 它是一个系统的、连续性的食品卫生预防和控制方法。 主要包括7个原理。 原理1危害分析（Hazard Analysis-HA）原理2确定关键控制点(Critical ControlPoint-CCP)原理3确定与各CCP相关的关键限值（CL）原理4确立CCP的监控程序，应用监控结果来调整及保持生产处于受控原理5确立经监控认为关键控制点有失控时，应采取纠正措施(Corrective Actions)原理6验证程序(Verification Procedures)原理7记录保持程序(Record-