和乙肝病人一起吃饭会传染-医学误区.doc

和乙肝病人一起吃饭病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。目前按病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。各型病毒性肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪一口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。【病原学】病毒性肝炎的病原体是肝炎病毒，目前已证实甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒是病毒性肝炎的致病因子。庚型肝炎病毒(hepatitis G vlrus或GB virus-C，HGV/GBV-(:)、输血传播病毒(transfusion transmitted virusTTV)和Scn病毒(Sen virus，SENV)是否引起肝炎尚未有定论。不排除仍有未发现的肝炎病毒存在。巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱疹病毒、风疹病毒、黄热病毒、严重急性呼吸综合征( SARS)冠状病毒等感染亦可引起肝脏炎症，但这些病毒所致的肝炎是全身感染的一部分，不包括在“病毒性肝炎”的范畴内。我国是乙肝患者及携带者相当多，是什么原因导致了这种状况呢？乙肝的主要方式是什么？平时的生活接触就真的会传染吗？经常在医网碰到很多这样的咨询问题，如下提问一：和乙肝病人一起吃饭会被传染么？ 今天家庭聚会 我家有个乙肝病人 和我坐在一起吃饭,基本上我们吃的他都吃了 而且还接触到我们了,我想问的是他吃饭的时候必然筷子会接触到唾液 然后再去加菜 我们也回去加那盘子里面的菜 这样会被传染吗？(问题摘自医网：/question/244157.html )提问二：一起吃饭乙肝会传染吗？ 一起吃饭乙肝会传染吗？一般传播途径是什么？(问题摘自医网：/question/355340.html )其实，这主要是很多人对乙肝病毒的传染源、传播途径缺乏认识。这导致了很多人歧视乙肝患者、乙肝携带者，这种心理打击不亚于在患者伤口处撒盐。所以很有必要跟大家说一下乙肝病毒的相关知识。希望大家认识后能放下心理上的恐惧，给乙肝患者、病毒携带者一个良好的交友氛围。1传染源：主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。急性患者在潜伏期末及急性期有传染性。慢性患者和病毒携带者作为传染源的意义最大，其传染性与体液中HBVDNA含量呈正比关系。2传播途径：人类因含HBV体液或血液经破损的皮肤和黏膜进入机体而获得感染，具体传播途径主要有下列几种：(1)母婴传播：包括官内感染、围生期传播、分娩后传播。宫内感染主要经胎盘获得约占HBsAg阳性母亲的5%，可能与妊娠期胎盘轻微剥离有关。经精子或卵子传播的可能性未被证实。围生期传播或分娩过程是母婴传播的主要方式，婴儿因破损的皮肤或黏膜接触母血、羊水或阴道分泌物而传染。分娩后传播主要由于母婴间密切接触。虽然母乳中可检测到HBV，但有报告显示人工喂养与母乳喂养对婴儿HBV感染差别不大。在我国，母婴传播显得特别重要，人群中40%50%是由其传播积累而成。(2)血液传播：血液中HBV含量很高，微量的污染血进人人体即可造成感染，如输血及血制品、注射、手术、针刺、共用剃刀和牙刷、血液透析、器官移植等均可传播。由于筛选方法灵敏度的限制以及注射毒品的传播方式不容易在短期内消灭，目前经血液、注射传播仍将占重要地位。随着一次性注射用品的普及，医源性传播有下降趋势。虽然对供血员进行严格筛选，但不能筛除HBsAg阴性的HBV携带者。(3)其他传播途径：虽然经破损的消化道、呼吸道黏膜或昆虫叮咬在理论上有可能，但实际意义未必重要。另外，虽现已证实唾液、汗液、精液、阴道分泌物、乳汁等体液含有HBV。但尚未有确切数据表明密切的生活接触、性接触等会获得HBV感染，一般的生活接触是不会造成感染的。3易感人群抗HBs阴性者。婴幼儿是获得HBV感染的最危险时期。新生儿通常不具有来自母体的先天性抗HBs因而普遍易感。高危人群包括HBsAg阳性母亲的新生儿、HBsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者（如血友病患者）、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。感染后或疫苗接种后出现抗HBs者有免疫力。附：从医接触了很多很多类似的问题，让我有很多很多话想说，造成我国乙肝患者、携带者数量激增，并且主要感染人群为70后、80后的一个重要原因，并不是日常生活接触、共餐或蚊虫刺咬，而是20世纪80、90年代时，国家卫生部门在推广疫苗注射时使用的是可重复使用的金属注射针头。这金属注射针头使用完一次后就放一个小盒里，然后加水，使用酒精灯加热，水沸就拿出来再使用。要知道乙肝病毒的抵抗力很强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受。在37可存活7天，在血清中3032可保存6个月，-20可保存15年。10010分钟、6510小时或高压蒸气消毒才可被灭活。所以当年那种疫苗接种的操作让多少人感染也就可想而知了。另外造成目前国人对乙肝病毒的恐惧，所谓的“谈肝色变”，很大程度“归功”于一些地方性的垃圾电台，垃圾砖家，垃圾健康讲座！其实此类垃圾节目就是唱双簧，早就录音好了（包括里面的所谓电话咨询砖家），为了钱他们不择手段，垃圾电台与垃圾砖家相勾结。这些垃圾不知害死多少患者，每天晚上都鼓吹着毫无根据的所谓“乙肝三步曲”，刺痛着患者最脆弱的心灵。乙肝患者心理调节是最重要的，某种程度来说，甚至比吃药还重要。最后，给某些歧视乙肝患者、病毒携带者的“健康人”一个忠告：乙肝并不是那么可怕，没必要装出一副拒人千里的样子。同样给某些“不健康”的乙肝患者一个忠告：乙肝并不是那么可怕，没必要苦苦追求“转阴”。乙肝两对半的结果意义： (1) HBsAg与抗HBs：成人感染HBV后最早12周，最迟1112周血中首先出现HBsAg。急性自限性HBV感染时血中HBsAg大多持续16周，最长可达20周。无症状携带者和慢性患者HBsAg 可持续存在多年，甚至终身。HBsAg本身只有抗原性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体，在急性感染后期HBsAg转阴后一段时问开始出现，在612个月内逐步上升至高峰，可持续多年，但滴度会逐步下降；约半数病例抗HBs在HBsAg转阴后数月才可检出；少部分病例HBsAg转阴后始终不产生抗HBs。抗HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙型肝炎恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。 (2) HBcAg与抗HBc：血液中HBcAg主要存在于Dane颗粒的核心，游离的HBcAg极少，故较少用于临床常规检测。肝组织中HBcAg主要存在于受感染的肝细胞核内。HBcAg有很强的免疫原性，HBV感染者几乎均可检出抗HBc，除非HBV C基因序列出现极少见的变异或感染者有免疫缺陷。抗HBc IgM是HBV感染后较早出现的抗体，绝大多数出现在发病第一周，多数在6个月内消失，抗H13c IgM阳性提示急性期或慢性肝炎急性发作。抗HBc IgG出现较迟，但可保持多年甚至终身。 (3) HBeAg与抗HBe：HBeAg是一种可溶性蛋白，一般仅见于HBsAg阳性血清。急性HI3V感染时HBeAg的出现时间略晚于HBsAg，在病变极期后消失，如果HBeAg持续存在预示趋向慢性。在慢性HBV感染时HBeAg是重要的免疫