心血管系统.doc

心血管调节 转载复制地址 刘少华医学资料QQ客户端举报字体：中小中.正常时 支配血管运动所神经纤维由血管神经纤维和舒血管神经纤维。安静状态下，交感缩血管神经纤维持续地发放低频率的冲动，称为交感缩血管紧张【vasomotor tome】,这种紧张性活动使血管平滑肌维持一定程度的收缩，从而使血压保持稳定。 位于延髓头端外侧区的缩血管区是整合各种心血管反射、维持血管紧张性和血压平衡的重要部位。其中含有控制心交感神经以及交感缩血管神经活动的神经元。机体处于安静状态时，这些神经元的紧张性活动表现为心迷走神经和交感神经持续的低频放电活动。 肾上腺素【AD】和乙酰胆碱【Ach】对动脉血压由明显影响。其主要作用是由所选择的受体不同而异。正常时，肾上腺素【AD】和乙酰胆碱【Ach】在血管重的含量处于一个相对平衡的状态，故正常时动脉血压处于平衡状态。2.牵拉左侧颈总动脉【向中端】在颈总动脉向中端，存在一种动脉压力感受性反射的感受装置颈动脉窦【carotid sinus】，位于血管壁的外膜下，是一类感觉神经末稍，感受血液对血管壁机械牵张的程度。颈动脉压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。并加入【舌咽】神经进入延髓。压力感受性反射是一种负反馈调节。压力感受器不断向中枢发放冲动，引起一定程度的反射效应。当牵拉颈总动脉向中端时，压力感受器受到的刺激加强，传入冲动加强，使迷走神经紧张性加强，心交感神经和交感缩血管神经紧张减弱，分别通过它们的传出神经，导致心率减慢，心脏收缩力减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降，从而维持血压的稳定，停止前拉后，血压恢复正常。3.夹闭右侧颈总动脉夹闭右侧颈总动脉时，由于此时颈总动脉窦缩感受的机械牵张减少，从而反射性地引起动脉血压升高，加上外周阻力增加以及脑缺血反射等原因，使得动脉血压明显最高【作用机制与牵拉颈总动脉向中端一致】4.电刺激减压神经 刺激向中端主动脉弓是一种动脉压力感受性反射的感受装置，其传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经，即减压神经。其作用机理与颈动脉窦类似，都是通过感受血管壁的机械性刺激来影响血压的变化。当电刺激减压神经向中端时，单个神经纤维发放冲动，通过迷走神经进入延髓，传入冲动经心血管中枢整合后，通过抑制心交感神经、缩血管神经和兴奋心迷走神经，三者综合作用结果使血压降低，此过程也是一种负反馈调节过程。刺激离中端由于减压神经被剪断，离中端减压神经受电刺激时，产生的冲动无法传导至延髓，从而不能影响血压的变化。5.电刺激迷走神经控制与调节血压的心迷走神经的末稍释放的递质为乙酰胆碱。电刺激时，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M型受体结合，抑制腺苷酸环化酶【cAMP】的活性，使心肌细胞内cAMP生成减少，而cAMP的作用为促进蛋白激酶A引起L型Ca2+通道，Cl等通道性状的改变，牵张窦区压力感受器，引起牵张敏感性通道增多，从而使压力感受器活性增强，从而引起血压的升高。正因为如此，电刺激迷走神经使能引起血压升高的cAMP含量减少，从而使血压降低。6.电刺激交感神经延髓头端网状结构腹外侧区【rostral Ventralateral Medulla , rVLM】是心血管活动的重要调节中枢，有大量的交感节前神经元，并发出纤维向下投射至脊髓中间外侧核。当交感神经受电刺激时，与去甲肾上腺素共存于交感神经的神经肽Y【NPY】因受刺激而释放增多，NPY对体循环血管具有收缩作用，可增加心脏负荷使心肌耗氧量增加，对心脏有负性肌力作用，并能通过引起冠状动脉痉挛使心肌供血不足而减弱心肌收缩力，从而损害心功能，而且NPY可通过突触前膜作用，一定程度上抑制去甲肾上腺素的释放。这以上各点，从而使心肌力减弱，造成血压下降。7.静注肾上腺素肾上腺素与和两类肾上腺素能受体的结合作用都较强，能与心肌细胞膜上肾上腺素能受体结合后，促使心肌收缩力增强，产生正性变时和变力作用，增强心输出量，收缩压急剧增加，从而血压急剧升高。8.静注乙酰胆碱乙酰胆碱对家兔颈总动脉窦压力感受器活动起异化作用。能直接作用于M胆碱受体和N胆碱受体，从而产生M样作用和N样作用，表现为心脏抑制，血管扩张，血压下降，血管扩张是因为血管内皮细胞的M受体兴奋，使内皮释放依赖性舒张因子【EDRF