COPD预防与治疗.doc

慢性阻塞性肺病的预防慢性阻塞性肺病(COPD)表现为气阻塞，常常伴有对吸入刺激物(ia烟草的烟雾、粉尘)的非特异性支气管反应，如慢性和喘息性支气管炎，呼出气流呈 现明显而进行性的下降。COPD的主要危险因素包括：吸烟、职业接触粉尘和烟雾、空气污染、童年时期频发呼吸系统感染、年龄、先天对哮喘易感人群及抗 胰蛋白酶缺乏，其中8090因吸烟所致(包括主动和被动吸烟)，初吸年龄、吸烟数量及目前吸烟状况是重要的决定因素。COPD通常发病较隐匿，可历 经数年不被觉察。典型患者每日吸烟20支以上，烟龄超过20年时开始出现症状。疾病初起表现为肺泡及气道的无症状性炎性改变，进而出现生理变化，通过简单的肺流量计检查可发现1秒用力呼气量(FEVl)占其用力肺活量(FVC)的比率下 降，FEVl绝对值减少，导致肺膨胀过度。如果仅依赖于体征和症状来发现COPD，则当患者丧失50以上肺功能时才能得出诊断。很显然，早期发现而不是 等到症状出现具有重要意义，最近的研究已证实了预防的价值。1994年完成的一项研究结果为COPD的早期发现和干预提供了一个新的科学基础，突出了吸烟在致COPD中的作用。研究者对5 887名(平均年龄485岁)轻度气流阻塞患者进行了为期5年的研究，发现：(1)对青、中年人群轻度而有意义的气流异常，可通过肺流量计来鉴别。(2)戒烟可使FEV1下降停止，研究过程中戒烟者(22)与继续吸烟者(78)相比，戒烟者初期FEV1：轻度下降，研究结束时FEV，无降低；继续吸烟者尽管无症状，但FEV,比率很快下降。(3)除COPD之外，肺流量计检测异常也是与吸烟有关的致命疾病，如肺癌和心血管疾病的预测因子。最近在一场由国家肺健康教育计划(NLHEP)组织发起的卫生保健运动中，近20万名初级卫生保健工作者，包括高级职业护士在内，以“测试你的肺，了解你的肺功能”为主题，对公众进行健康教育，讲解怎样发现异常及如何预防COPD的发展。目前，科学尚未达到验证为什么某些吸烟者易患吸烟相关疾病，而另一部分人则否。然而，用肺流量计测定人群的危险度是可能的，肺活量测定不仅应在肺功能 实验室，而且应在预防保健室和任何基层诊室进行。无症状的患者可能没有意识到吸烟对他们造成的危害，肺流量计能提供吸烟有害的客观证据，所以能帮助病人意识到吸烟的危害。慢性阻塞性肺部疾病（COPD）是严重危害人类健康的常见慢性病，据WHO估计，在未来几年中，COPD将取代肺结核和呼吸道感染，成为呼吸系统疾病中致 死和致残的第一大原因，居所有疾病死亡率的第五位 1 。由于该病是一种不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展 2 。最后引起心肺功能不断地下降，最终导致死亡。所以一旦患病，其心理压力很大，对配合药物治疗、缓解病情不利，并可能会加速病情的发展。因此，分析该病产 生的心理问题原因，并采取相应的护理措施，对配合药物治疗，提高疗效具有重要的意义，现把我院自19982003年中收治的56例慢性阻塞性肺疾病病人 的心理问题及采取的心理护理措施报告如下。1 临床资料全部病例为住院病人，诊断符合1997年制定的慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案） 3 。56例病人中男32例，女24例，年龄7552岁，平均63岁，患病时间最长22年，最短5年，平均11年，主要存在的心理问题，参照抑郁自评表 （CSDS）和焦虑自评量表（CSAS） 4 得出，抑郁症15例，焦虑症18例，恐惧症12例，绝望症5例，轻视症6例。2 心理问题的分析2.1 焦虑 患者出现焦虑症主要是如下几方面因素引起:一是因患病时间较长，无法预知病情的发展，预后情况;二是医疗经费来源的担忧，无法确认医疗经费的估算;三是与 家人的关系无法融洽，认为自己是病人，与家人应该保持一定的距离。因此，由于焦虑症的产生使患者出现一系列的临床表现，如面容紧张，眉头紧锁，姿势紧张， 时有震颤，自诉心烦、气急、胸闷、心悸、不思饮食、失眠等。2.2 抑郁 抑郁是以心境持续低落、疲惫不堪为特征的一种神经症。产生的原因是入院后与外界隔绝，能交流的人只有部分亲属，与医务人员的关系又认为是一种不对等的关 系，无法交流。因此出现情绪低落，面容呆板，少言寡语，心灰意懒，自卑、自责，对生活失去信心，对前途悲观失望，甚至产生轻生的念头。2.3 恐惧 一是由于环境的改变，病人对医院、病房均会产生一种空间恐惧感，二是病情的发展，治疗的效果不明显时，病人自感离死亡的日期越来越近，所以就产生一种极度恐惧感。出现幻想、幻视、害怕黑夜、怕响声、易惊叫、慌张、 不敢独处、依恋家属等。2.4 绝望 疾病的后期，病情较重的病人常易产生绝望心理，认为自己已无药可治了，只是在医院等死，所以采取拒绝服用药物，不配合治疗的态度，有的独卧不动、不语，有的悲悲切切、叹气、拒绝见人。2.5 轻视症 部分病人对该病的发展预后不了解，一是认为自己的体质好，患上这种病不过是小病，只要不是癌症，治疗一下就可以了。二是认为科学那么发达，只要多花一点 钱，用上一些好药、贵重的药就行了。所以出现心急的行为，治疗几天，症状稍缓解就要求出院，无法坚持系统地、按疗程进行治疗。因此，极易产生复发，使病情 加速发展。3 心理护理措施针对病人产生的上述心理问题，我们采取了如下心理护理措施。3.1 做好病情的告知工作，还给病人知情权。能否缓解和消除上述病人的心理障碍，就必须把病人的病情详细地告知病人，让病人懂得该病发生的病因病理，预后转归， 治疗的方式及方法等。一方面让病人知道该病发病的长期性和难治性，另一方面又要让病人充分理解医生的治疗措施以及对该病有控制法和缓解法，积极配合医生的 治疗。3.2 应与病人建立良好的沟通关系，让病人把病情发展的整个过程中出现的一切临床表现，全部叙述出来，然后根据各个症状采取相应治疗措施。不断地鼓励患者树立生活信心，树立唯物主义的生死观，配合治疗。3.3 做好基础护理工作，使病人住院如在家，除了对检查治疗手段的细心操作外，要从生活、饮食方面尽量满足病人的一些基本要求，如饮食的口味、食物的品种，以及洗澡、上厕所、睡眠等，不应让患者感到有不方便的地方。3.4 其它疗法，包括精神转移疗法:可给病人讲故事、讲笑话、看书报、把他的注意力转移到其它方面。放松疗法:如气功疗法、呼吸肌锻炼疗法，让患者身心能处于一个舒展的状态。3.5 适当使用抗精神症的药物，如焦虑者用丙咪嗪、阿米替林;抑郁者用多虑平或丙咪嗪;恐惧者用安定等。此外，还可配合中药安神疗法。4 结果（表略）5 讨论慢性阻塞性肺疾病，是一种慢性的难治性的疾病，由于脑部长期慢性缺氧，大脑皮质功能受到影响，病人的智力、记忆力均有下降，所以极易出现心理障碍。有 人认为，病人日常活动受限并非完全由肺功能受损所致，而主要是由于焦虑、抑郁等情绪的影响所致 5 。因此在抗感染、抗过敏等治疗的基础上，对患者进行支持性心理护理，对改善COPD的临床症状有较大的帮助。本研究观察了56例COPD患者出现的不同心理障碍，采取了相应的护理措施，取得较理想的效果，近期心理问题的缓解率达到了89%，这对配合药物疗法 有较大的帮助。心理护理是一门较高的科学，主要是在充分搜集和了解病人存在的心理问题后，运用较科学的心理护理措施，才能取得一定的效果。然而，人的意 识、思维是一个难以捉摸、难以确定的现象，掌握起来确实不容易。因此，探讨出 较佳的护理措施是目前临床护理学的重大课题，很值得护理同道们在临床上不断地进行探索COPD治疗进展（二）二、COPD 的治疗(一)减少危险因素戒烟、减少职业粉尘和化学品吸入及减少室内外空气污染，是预防COPD 发生和防止病情进展的重要措施。戒烟是惟一最有效和最经济的降低COPD 危险因素和中止其进行性发展的措施。现在已有几种有效的戒烟药物可以应用。(二)稳定期的处理1稳定期COPD 患者治疗(1)处理稳定期COPD 患者，应根据疾病严重程度采取相应的治疗措施。(2)健康教育起一定作用，可提高COPD 患者处理疾病的能力，有助于战胜疾病并保持健康状态。(3)现有治疗COPD 的药物均不能缓解肺功能的下降趋势，因而COPD的药物治疗主要是改善症状和减少并发症。(4)支气管扩张剂是改善症状的主要措施，可按需给药或规则用药 以预防和减轻症状。(5)主要支气管扩张剂有：2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱及这些药物两种或多种联合制剂。(6)规则吸人皮质激素治疗，仅适用于 对糖皮质激素治疗有效的并有症状且经肺功能检查证实的COPD 患者；或FEVl15hd)用于慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。(9)所有病人均可在康复锻练中获益，可以改善运动耐力和呼吸困难及疲劳的症状。2COPD 阶梯治疗方法(1)轻度COPD(I 级)：按需给予患者短效支气管扩张剂。(2)中度COPD：A 级患者：应用一种或数种支气管扩张剂进行规则治疗及康复治疗，如果能显著地改善症状和肺功能可应用吸人糖皮质激素；B 级患者：应用一种或数种支气管扩张剂进行规则治疗及康复治疗，如果能显著地改善症状和肺功能或反复加重的患者，可应用吸人糖皮质激素。(3)重症 COPD(III 级)患者：规则应用一种或数种支气管扩张剂，对于能显著地改善症状和肺功能或反复加重的患者，可应用吸人糖皮质激素；治疗并发症；康复治疗；如有呼吸衰竭可长期氧疗；考虑外科治疗。上述各级治疗均应避免危险因素，注射流感疫苗。3药物治疗药物治疗可用于预防和控制症状，减少急性加重的发作次数和严重程度，改善健康状态，提高运动耐力。（1）支气管扩张剂此为缓解COPD 症状的主要措施。与哮喘治疗相似，首选吸入的方法，可应用短效或长效2 受体激动剂、抗胆碱能药物或茶碱类，联合应用以上作用机制不同的药物可提高疗效，降低不良反应。抗胆碱能药的新品种噻托溴铵选择性作用于副交感神经M1、 M3 受体，长效，每日吸入一次即可，能显著改善夜间症状和睡眠期氧合，改善肺内气体分布，降低急性发作次数，与沙美特罗或福莫特罗联用有明显协同作用。（2）皮质激素目前对COPD 病人长期吸入皮质激素的量效关系及安全性尚不清楚，正进行全球性多中心临床试验。现有资料提示长期吸入皮质激素并不能阻止一秒钟用力呼气容积 （FEV1）下降，故只适用于有症状且试验性吸入治疗后肺功能有改善或气道反应性增高的病人。急性加重期可短期（1015 天）全身应用皮质激素，长期服用除众所周知的副作用外，类固醇肌病可加重呼吸肌疲劳和肌萎缩。（3）疫苗有证据表明流感病毒疫苗能降低COPD 病人的急性发作和病死率，可每年秋冬注射12 次。肺炎球菌疫苗（含23 个血清型）的疗效尚待进一步验证。一种含8 类呼吸系感染常见致病菌抗原的口服疫苗泛福舒（Broncho-vaxom）可显著减少COPD 急性加重的次数，可于入秋时服用。研究认为，接种流感疫苗可减少COPD 严重发作并降低50的死亡率。COPD治疗进展（三）4）抗氧化剂吸烟及COPD 病人氧应激增强，导致分子氧化和组织损伤。N 乙酰半胱氨酸（NAC）是谷胱甘肽（GSH）的前体，具有强力抗氧化作用，还可通过抑制NFB 来减轻炎症反应。有报道口服NAC 600mg,每日3 次，血GSH 可显著升高，急性发作减少，肺功能恶化减缓。NAC 还是一种黏液裂解剂，具有良好的化痰作用。Nascysthlyn（NAL）是NAC 的赖氨酸盐，可吸入而无明显副作用，能提高肺泡上皮GSH 含量，抑制中性粒细胞释放过氧化氢和超氧阴离子。更有效的抗氧化剂苯基叔丁基硝酮（-phenyl-N-tertburyl nitrone）能阻断细胞内氧自由基生成，现已开始临床试验，今后有望用于COPD。5）白三烯B4 拮抗剂LTB4 是中性粒细胞的强趋化剂。COPD 病人痰中LTB4 明显增高。已开发的LTB4 拮抗剂LY293111、SC53228 等具有抑制中性粒细胞趋化和聚集的作用。齐留通作为上游的脂氧合酶抑制剂，也可抑制LTB4 生成，其对COPD 的作用尚未阐明。N-乙酰半胱氨酸可减少COPD 急性发作的次数，对治疗反复发生急性加重的患者有效，但尚需进一步作临床评价。（6）磷酸二酯酶（PDE）抑制剂可降低中性粒细胞的趋化、黏附、激活和脱颗粒。茶碱是作用微弱的非选择性PDE 抑制剂，己酮可可硷作用较强，可阻止中性粒细胞趋肺，但对COPD 尚未作评价。肺泡巨噬细胞主要含PDE4，其选择性抑制剂SB207449 正在试验之中。（7）蛋白酶抑制剂以中性粒细胞为主的炎症细胞激活后，可释放多种蛋白酶，导致气道损伤和肺气肿。抗胰蛋白酶（AT）只能用于严重AT 缺乏的病人，且价格昂贵，疗效并不理想。弹性蛋白酶抑制剂ICI200355（肽类制剂）和ONO-5046（非肽类制剂）在动物实验中，无论静脉注射或 吸入，均可抑制中性粒细胞蛋白酶所致肺损伤。原用于抗肿瘤的药物苏拉明，近来发现也具有抗弹性蛋白酶、组织蛋白酶G 和蛋白酶3（PR-3）的作用。此外，开发中的尚有丝氨酸蛋白酶抑制剂Serpins和重组分泌型细胞蛋白酶抑制剂SLPI，可有效抑制中性粒细胞介导的蛋白分解。（8）前列腺素抑制剂部分前列腺素和血栓素可介导支气管收缩和黏液分泌。血栓烷受体阻滞剂塞曲司特及环氧合酶抑制剂吲哚美辛、美洛昔康在临床试验中，显示有降低黏液分泌及减轻气道炎症的作用。（9）大环内酯类药物具有独立于抗菌作用的抑制中性粒细胞效应，可稳定细胞膜。借助这一机制，红霉素能有效地治疗弥漫性泛细支气管炎，使病人支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞减少，弹性酶活性降低。（10）肺泡表面活性物质可防止小气道闭陷，增强纤毛清除功能，还具有免疫调节作用。吸烟可致表面活性物质减少，吸入外源性表面活性物质可能有益，但作用短暂，价格昂贵。氨溴索在动物实验中可增加肺表面活性物质的分泌，尚待进一步临床验证。（11）其他药物：1AT 补充治疗：仅用于严重的1AT 缺乏并有肺气肿的患者，但价格昂贵，不推荐用于与1AT 缺乏无关的COPD 患者。抗生素：除非治疗感染引起的COPD 急性加重和其他细菌感染，不推荐常规使用。黏痰溶解剂：虽然少数患者对黏痰溶解剂治疗有效，但总的益处较少，故不推荐广泛使用。免疫调节剂：免疫刺激 剂可以降低急性加重的严重程度，但据现有的资料尚不能推荐作为常规使用。镇咳药：咳嗽对COPD 患者有显著的保护作用，故稳定期COPD 患者禁忌常规使用镇咳药。血管扩张剂：稳定期COPD患者吸人一氧化氮可损害气体交换，与通气-灌注平衡的低氧性调节改变有关，故为禁忌证。呼吸兴奋 剂：如阿米三嗪(almitrine bismesy1ate)，不主张在稳定期COPD 患者中常规使用。麻醉剂：禁止用于COPD 患者，可引起呼吸抑制和加重高碳酸血症。也应避免使用可待因和其他麻醉剂。COPD治疗进展（四）4非药物治疗（1）呼吸肌锻炼是COPD 缓解期康复治疗的有效手段近年来，人们逐渐认识到病人呼吸肌结构与功能受到不同程度的损害，从而导致急慢性呼吸衰竭的发生。病人气道阻塞，呼气流速下降， 肺和胸廓的顺应性下降。病人肺膨胀过度，使膈肌受压、低平，膈肌活动度变小，收缩力下降，并且呼气时气道塌陷、闭塞，肺泡气体不能有效地排出，从而影响了 正常的气体交换。呼吸肌锻炼，重点是训练腹式呼吸，协调膈肌和腹肌在呼吸运动中的活动。文献显示呼吸肌锻炼是病人缓解期康复治疗的有效手段，不仅降低了医疗费用，增强了患者的生活信心，且便于在社区及家庭中推广。一项研究纳入 例患者，男性例，女性例；平均年龄岁病程年。将病人随机分为一般治疗（吸入异丙阿托品气雾剂 ，）加呼吸肌锻炼组和一般治疗未加呼吸肌锻炼组。根据病人呼吸表浅而短促的特点，辅导病人由胸式呼吸改为腹式呼吸。以鼻深吸气、缩 唇呼气，进行深长而缓慢的缩唇膈式呼吸，然后进一步扩展到全身呼吸操锻炼。具体做法如下扩胸深吸气，下蹲慢呼气；抱头吸气，转体呼气；单举上臂 吸气，双手压腹呼气；卧位腹式缩唇呼吸。病人在护士指导下进行锻炼，直至独立掌握。每日次每次分钟。疗程为个月。观察两组病人治 疗前后肺功能和血气的变化。结果显示，治疗前两组病人的肺功能及血气结果大致相同。治疗后，与未锻炼组相比，锻炼组病人的用力肺活量和秒钟用力呼气容积 均显著升高（。血气分析结果显示，与锻炼前相比，锻炼后病人动脉二氧化碳分压显著降低（动脉血氧饱和度显著升高 （。未锻炼组治疗前后的血气指标均无显著性变化（）。（2）COPD 的家庭氧疗家庭氧疗认为是最能影响COPD 预后的主要因素之一。由于新的氧疗技术的产生和氧疗方法的不断改进，不仅提高了氧疗效果，也给患者的使用带来了极大方便，使长期氧疗的应用更加广泛。长期 氧疗在欧美和发达国家开展较为普遍，在亚洲及一些发展中国家由于受到社会经济发展水平的限制，开展较少。我国关于COPD 患者应用长期氧疗的情况，尚无确切统计数字。美国开展长期氧疗最为普遍，居世界领先地位，每10 万COPD 患者有241 人应用长期氧疗。在美国家庭氧疗的费用1993 年度为11 亿美元，1994 年度为14 亿美元。虽然氧疗费用增加，但统计结果表明，如果不采用氧疗，这些患者总的社会负担将由于病死率增加、生活质量下降以及个体生产效率减低而更加明显增加 12。1） 长期氧疗的指征1.1 慢性呼吸衰竭稳定期经过戒烟、胸部物理疗法和药物治疗后稳定状态的COPD 患者，休息状态下存在动脉低氧血症，即呼吸室内空气时， 其动脉血氧分压（ PaO2 ）7.3kPa(55mmHg)或动脉血氧饱和度（SaO2）0.55）；肺心病的临床表现；肺动脉高压。1.2 睡眠性低氧血症清醒时已有低氧血症的患者睡眠时可加重，主要发生于睡眠的快速眼动相（REM），可伴有肺动脉压力的升高、心律失常、精神改变和睡眠异常。许多 COPD患者日间PaO28.0 kPa(60mmHg)，而夜间睡眠时则可出现严重的低氧血症，特别是伴有阻塞性睡眠呼吸暂停者，缺氧表现则更加明显。特别是日间PaO2 在8.0-8.7 kPa(60-65mmHg)的患者，正位于氧合血红蛋白解离曲线的陡直部分，此部分病人夜间发生低氧血症的危险性更大。慢性夜间缺氧亦可导致肺动脉高压 和肺心病发生。COPD治疗进展（五）.3 运动性低氧血症运动可使低氧血症加重，缺氧反过来又限制活动。由于可携氧装置的发展和应用，为运动性低氧血症的治疗提供了条件，使这类病人亦成为长期氧疗的对象。研 究结果表明，氧疗可以明显提高COPD 患者的运动耐受性。目前认为仅在运动时出现低氧血症，而在休息状态时消失的患者，进行性运动试验如6min 行走距离（6MD）测验结果发现吸氧比呼吸空气为好，则只在运动时给予氧疗即可。2） 长期氧疗的作用长期氧疗的目的是纠正低氧血症，且有利于提高患者生存率、改善生活质量和神经精神状态，减轻红细胞增多症，预防夜间低氧血症，改善睡眠质量，预防肺心 病和右心衰竭的发生以及减少医疗费用包括住院次数和住院天数14。长期氧疗能延长COPD 患者的生存期，降低病死率。在北美和英国进行的两项非常经典的研究结果报告使长期氧疗进入了一个崭新的时代15,16。1980年北美夜间氧疗试验小组（NOTT）报告了6 个中心203 例COPD 低氧血症患者进行持续夜间氧疗的结果，平均随访时间19.3 个月。结果发现，夜间氧疗组（每日夜间给氧12 小时）1 年病死率为20.6%，2 年病死率为40.8%；而持续氧疗组(每日持续吸氧至少19 小时以上)1 年病死率为11.9%，2 年病死率为22.4%。夜间氧疗组患者死亡的相对危险系数是持续氧疗组的1.94 倍。英国医学研究委员会（MRC）报告了英国3 个中心的87 例COPD 患者长期家庭氧疗的结果，平均随访时间5 年。结果氧疗组（每日鼻导管吸氧至少15 小时）病死率为45%，而非氧疗组为67%。3） 给氧方法包括鼻导管、鼻塞、面罩、经气管导管（transtracheal catheters）、贮氧导管（reservoir canula）和按需脉冲阀（pulsed demand valve），但经气管导管、贮氧导管和按需脉冲阀更具有广阔的应用前景17,18。节氧装置（oxygen savingdevices）是一组更符合呼吸生理要求，并能减少氧需要量和提高氧疗效益的装置。目前主要有3 种，如上述的经气管导管、贮氧导管和按需脉冲阀。贮氧导管简便、实用、价廉、应用范围广，更适合于我国国情。中日友好医院已开发出同类产品，节氧效率与国 外产品相似19。改良给氧方法以及开发新的节氧装置是我国在长期氧疗方面所面临的新课题，是决定长期氧疗是否能在我国广泛开展的重要条件。4） 氧疗系统目前有3 种类型的氧疗系统供选择使用。国产液氧器和氧浓缩器的出现无疑对我国开展长期氧疗提供了极大的便利条件。氧气瓶在结合使用节氧装置后能更好地发挥其作用。 压缩氧气瓶主要优点是价格便宜、不存在浪费或耗失以及容易获得等；而缺点是较笨重、贮氧量少、需反复充装，适合于用氧量少的患者。中日友好医院已开发“氧 气速递”业务，为患者长期氧疗提供了极大的方便。液氧器的主要优点是贮氧能力大（1 立方英尺液氧=860 立方英尺气态氧）、轻便，适合于长期康复治疗；而缺点是费用高、容易泄露和造成浪费。一般认为当患者每月需要使用10 个以上压缩氧气瓶时，应建议患者使用液氧系统。可喜的是我国目前已开发出家庭用液氧装置，适合于户外活动的便携式液氧器正待我们努力开发。氧浓缩器 （oxygen concentrator）俗称“制氧机”。主要优点是无需贮氧设备及固定供氧源，使用期间特别是需要连续供氧时，费用较低，对持续吸氧者特别是家庭氧疗 比较方便；而缺点是设备购入价格昂贵、移动不便、有噪声和需要定期维修。由于购机价格较贵，国内有些医院已开展租赁服务，为患者长期氧疗提供了方便。另 外，应指导氧疗患者正确使用氧疗装置，说明长期氧疗重要性，以提高用氧的顺从性。指导氧疗装置的消毒。注意患者病情变化，根据医疗条件嘱患者每月或三个月 到门诊随诊一次，观察症状、体征、血红蛋白含量、红细胞计数、红细胞压积以及肺功能检查和血气分析等。在国外发达国家，通常开具氧疗处方，处方内容包括氧 流量或吸氧浓度、用氧频率、每日吸氧时间、吸氧期间、疾病诊断等COPD治疗进展（六）3） COPD 的营养治疗COPD 患者由于营养物质摄入减少、消化吸收不良、能量需求增加和分解代谢增强等原因，常发生营养不良。其突出表现为体重下降或消瘦，同时伴有免疫功能低下。气道 阻塞程度越严重，营养不良的发生率越高；反之，营养不良又可降低呼吸肌肌力和耐力，使之容易发生呼吸肌疲劳而加重通气功能障碍，进而发生呼吸衰竭。由于患 者免疫功能低下，常易发生肺部感染。营养不良、免疫功能低下和感染是COPD 患者的重要致病因素，三者互为因果，密不可分，并形成恶性循环。新近研究资料表明，营养不良也是影响COPD 患者预后的一个重要因素。COPD 患者进入稳定期后，营养状态并未得到完全改善，而有效的营养支持治疗可明显降低感染和呼吸衰竭的发生率，降低病死率。因此，探索合理、有效的营养治疗方案 对COPD 的防治具有重要意义。首先必须确定每日的总热量供给。通常采用Harris-Benedict 公式计算。计算出的热量为休息状态下所需的基础能量消耗(BEE)。对于COPD 患者来说，由于能量消耗增加，应再乘以一个校正系数C（男性为1.16，女性为1.19）。为了使患者降低的体重得以纠正，应再增加10%的基础能量消 耗。另外尚需乘以一个活动系数，卧床1.2；轻度活动1.3；中度活动1.5；剧烈活动1.75。因此，对合并营养不良的COPD 患者，每日的热量供给至少应为：H-B 预计值C1.11.3。然后确定热量供给