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细菌各论总结范文 病原性球菌葡萄球菌属链球菌属肺炎链球菌奈瑟菌属革兰氏染色G+G+G+G-荚膜、鞭毛无无有毒株有荚膜有毒株有荚膜，无鞭毛光镜结构呈葡萄串状排列呈双或链状排列双或链状排列球形，成双排列生化反应致病株分解甘露醇不分解菊糖，不被胆汁溶解（肺炎球菌除外）胆汁激活自溶酶使菌体溶解，菌落呈脐状培养基普通营养要求高，提供血清、血液、葡萄糖等营养要求高，提供血清、血液、葡萄糖等营养要求高，巧克力色培养基。 溶血环透明溶血环不同菌不同溶血环a溶血（甲型溶血）葡萄球菌属革兰染色阳性，无荚膜、无鞭毛，不形成芽孢。 光镜下呈葡萄串装排列；营养要求一般，普通培养基生长良好，血平皿上形成透明溶血环；致病株分解甘露醇；抵抗力强于其他无芽孢菌，易产生耐药性变异。 抗原结构有两类葡萄球菌表面蛋白A（SPA）SPA是葡萄球菌细胞壁中的一种蛋白，可与人类IgG抗体Fc段非特异性结合，而IgG的Fab段仍可与特异性抗原结合。 据此，建立了SPA协同凝集试验方法，可检测多种病原，SPA阻断IgG的Fc段与吞噬细胞表面Fc受体结合，使吞噬细胞激活受阻。 多糖抗原金黄色葡萄球菌引起的活动性心内膜炎患者血清中，可检测到其抗体。 分类依据 （1）色素（pigment），分为金黄色（致病）、表皮、腐生葡萄球菌； （2）凝固酶（coagulase）凝固酶阳性（化脓性感染；噬菌体群和噬菌体型）凝固酶阴性（人工心瓣膜，心脏起搏器） （3）生化反应分解甘露醇阳性（致病）、阴性葡萄球菌。 致病物质（凝固酶阳性）致病物质致病作用凝固酶coagulase结合凝固酶增强细菌抗吞噬作用，使感染易于局限化和形成血栓葡萄球菌溶血素staphylolysin溶解红细胞，破坏血小板杀白细胞素leukocidin攻击中性粒细胞，巨噬细胞肠毒素enterotoxin引起急性肠胃炎（食物中毒）表皮剥落exfoliative toxin裂解表皮组织棘状颗粒层，导致表皮与真皮脱离毒性休克综合症毒素-1TSST-1发热，休克所致疾病（凝固酶阳性）1化脓性感染 （1）局部化脓性炎症，皮肤软组织感染（主要金黄色葡萄球菌）； （2）内脏器官感染（肺炎、中耳炎）； （3）全身感染（败血症）。 2毒素性疾病 （1）食物中毒（外毒素）； （2）烫伤样皮肤综合症（表皮剥落毒素）； （3）毒性休克综合症（TSST-1）。 3葡萄球菌性肠炎（假膜性肠炎）长期使用广谱抗生素。 凝固酶阴性葡萄球菌健康人体表寄生的正常菌群，一般情况下很少致病，各种人工植入手术、免疫功能低下者可能致病。 常为表皮葡萄球菌葡萄球菌微生物学检查法致病性葡萄球菌的鉴定凝固酶试验；甘露醇分解试验；观察菌落色素性质；血平皿上溶血现象（特点产生金黄色色素；具有溶血现象；产生的凝固酶能分解甘露醇）。 食物中毒的检测动物（68周幼猫）试验链球菌属形态结构革兰阳性，无鞭毛，不形成芽孢，镜下呈双或链状排列。 初分离株有荚膜。 营养要求较高，培养需提供血清、血液、葡萄糖等。 血平皿上不同的链球菌形成不同性质的溶血环；一般不分解菊糖，不被胆汁溶解。 肺炎球菌除外。 青霉素为治疗首选药，极少产生耐药。 抗原结构 （1）群特异性看预案又称C抗原，细胞壁多糖成分，血清学分群依据。 （2）表面抗原位于C抗原外层，蛋白质成分，期中M抗原与致病性关系密切，可抵抗机体吞噬细胞的吞噬，抗M蛋白抗体与人类心肌细胞抗原有交叉反应，可能是风湿热的主要致病因子。 分类 （1）根据溶血现象甲型溶血性链球菌（）条件性致病；乙型溶血性链球菌（）致病性强；丙型溶血性链球菌（）无溶血环，无致病性。 （2）根据抗原结构分类AH,KV20个群致病物质脂磷壁酸LPA；M蛋白（抗吞噬、变态反应）；致热外毒素（SPE与链球菌毒性休克综合症关系密切）；链球菌溶血素（SLO对O2敏感，SLS形成B溶血环）；透明质酸酶（又称扩散因子）；链激酶（治疗肺栓塞和冠装动脉血栓）；链道酶。 所致疾病乙型1化脓性感染扁桃体化脓、淋巴管炎；2中毒性疾病猩红热，链球菌毒性休克综合症；3变态反应性疾病急性肾小球肾炎、风湿热。 甲型亚急性细菌心内膜炎。 链球菌微生物学检查发抗链球菌溶血素0试验AS0test（用于活动性风湿热的辅助诊断）；抗链球菌DNA酶及透明质酸酶试验（用于链球菌引起的皮肤感染）；Dick氏试验（Dicks test猩红热）肺炎球菌（肺炎链球菌）形态结构成双或成短链状排列。 无鞭毛，不形成芽孢，有毒株形成荚膜。 营养要求高，须提供血液或血清。 血平皿上形成a溶血（甲型溶血）。 加入胆汁激活自溶酶使菌体溶解，使菌落成“脐”状（甲型溶血性链球菌不产生自溶酶，用于鉴别）；有些菌能发酵菊糖，用于鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。 有荚膜的抗干燥力强。 抗原结构1菌体抗原C抗原和M抗原，存在于肺炎球壁细胞壁；2荚膜抗原具有型的特异性。 致病物质1荚膜增强肺炎链球菌抗细胞的吞噬能力，无荚膜的变异株无毒力；2肺炎球菌溶血素；3紫癜形成因子所致疾病呼吸道传播性疾病，主要引起大叶性肺炎。 微生物学检查法1菊糖发酵试验；2胆汁溶菌试验；3奥普托欣试验（对肺炎球菌生长有抑制作用）；肺炎球菌型别的鉴定荚膜肿胀试验；凝集试验。 奈瑟菌（对人致病的淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌）革兰染色阴性，球形，成双排列；有毒株有荚膜，无鞭毛，不形成芽孢；营养要求高，巧克力色培养基。 检测方法有SPA协同凝集试验，PCR、免疫英国法。 淋病奈瑟菌经性接触传播，还可以垂直传播，导致泌尿生殖系统化脓性炎症致病物质1荚膜增强细菌抗吞噬作用；2菌毛增强细菌黏附于易感染细胞的表面；3内毒素；4IgA1酶破坏粘膜表面iga1抗体脑膜炎奈瑟菌由脑膜炎双球菌引起，经呼吸道传播，突发性高热头痛、呕吐、皮肤和粘膜出血点或瘀斑及颈强值等特征致病物质1荚膜增强细菌抗吞噬作用；2菌毛增强细菌黏附于易感染细胞的表面；3内毒素作用于毛细血管，使血管坏死、出血。 场杆菌科埃希氏菌沙门氏菌属志贺氏菌属共同点G-、中等大小，杆状、无芽孢、有菌毛，不产生芽孢鞭毛周身周身（个别除外）无荚膜少数有无（伤寒菌除外）无分解乳糖+-IMViC试验+-+x x+-IMViCI靛基质试验（吲哚实验）M甲基红试验ViVP反应C枸橼酸盐利用试验培养要求简单，37度过夜培养，普通培养基，常为S型菌落。 抵抗力较弱，但沙门菌对煌绿、胆盐抵抗力较强，作为选择培养基。 容易出现变异株。 抗原结构复杂 （1）菌体抗原（O-Ag）。 S-R变异菌落光滑S型（含O-Ag）变为粗糙R型（不含O-Ag），致病力下降； （2）鞭毛抗原（H-Ag） （3）荚膜或包膜抗原埃希氏菌属（Escherichia）大肠埃希氏菌抗原结构O、H、K三种抗原。 致病物质内毒素、荚膜、III型分泌系统，黏附素，外毒素（后两个为大肠菌特有）所致疾病肠道外感染，腹泻，EHEC（肠出血型，引起出血性结肠炎），败血症，泌尿道感染沙门氏菌属（salmonella）分布最广的病原菌，不发酵乳糖和蔗糖，除伤寒沙门氏菌产酸不产气外其他均产酸产气致病物质侵袭力穿越粘膜到皮下组织，抗吞噬或吞噬但不被杀灭；内毒素WBC下降；肠毒素性质类似ETEC（肠产毒素型大肠埃希氏菌）。 所致疾病肠热症(伤寒和副伤寒)；食物中毒；败血症。 实验室标本采集对于肠热症第一周取外周血；第二周取粪便；第三周取尿液。 均可取骨髓液。 血清学检验有肥达氏试验（伤寒O抗原、伤寒H抗原、甲乙副伤寒H抗原）+系列稀释的病人血清观察凝集现象 （1）正常效价； （2）动态观察2份血清，4倍以上增长 （3）O抗体IgM；H抗体IgG志贺氏菌属（shigella）分类A群痢疾志贺氏菌；B群费氏志贺菌；C群鲍氏志贺氏菌；D群宋内氏志贺氏菌致病物质侵袭力；内毒素；外毒素（某些）。 所致疾病慢急性细菌性痢疾急性发热、腹痛、里急后重、腹泻，没有呕吐现象。 分支杆菌属结核分枝杆菌分枝杆菌主要特点是细胞壁含有大量的脂质，普通染色不易着色。 经加热或延长染色时间使菌体着色后能抵抗强脱色剂盐酸乙醇的脱色作用，齐尼氏抗酸染色阳性，故又称抗酸杆菌。 无荚膜、无鞭毛、无芽孢。 营养要求高，用罗氏培养基，生长缓慢，34周形成“菜花样”菌落。 易发多种类型变异（如耐药性、菌落、毒力等）。 抵抗力抗干燥在干燥痰中可存活6-8月，附着在空气中可保持8-10天；抗酸碱用酸碱处理标本可以杀死杂菌；抗染料在培养基中加入孔雀绿可以抑制杂菌生长；但是对酒精湿热及紫外线抵抗力较弱。 新生儿应及时接种卡介苗（BCG）致病物质脂质抵抗吞噬细胞的吞噬，激发机体迟发型的超敏反应；蛋白质具有抗原性，与脂质共同激发机体的超敏反应。 所致疾病1传播途径呼吸道、消化道、皮肤损伤部位侵入机体。 2肺部原发感染多见于儿童。 3肺部原发后感染外来菌或病灶内潜伏的细菌引起。 4肺外感染脑结核、肾结核、结核性腹膜炎。 免疫性胞内感染，细胞免疫为主，体液免疫效果差。 结核菌素试验是用结核菌素来测定对结核分枝杆菌能否引起皮肤迟发型超敏反应的一种试验，以判断机体对结核菌有无免疫力。 方法取两种PPD5个单位注入前壁内，48-72h后红肿硬结5mm为阳性，15mm为强阳性，5mm为阴性阳性表明机体感染过结核分枝杆菌或卡介苗（BCG）接种成功；强阳性表示可能有活的结核杆菌。 需氧杆菌（aerobic bacillus）白喉棒状杆菌百日咳鲍特氏菌炭疽芽孢杆菌形态细长微弯。 末端膨大，排列呈V、L等短杆菌菌体粗大，两端平截或凹陷，形似竹节革兰G+G-G+荚膜、鞭毛、芽孢+培养基吕氏培养基鲍金培养基白喉棒状杆菌异染颗粒（metachromatic granules）储存的核糖核酸和多磷酸盐颗粒，用于鉴定。 吕氏培养基生长迅速，细小灰白菌落，异染颗粒明显。 亚碲酸钾血平板形成黑色菌落，用于鉴定。 主要致病物质白喉毒素（diphtheria toxin）毒性强，抑制细胞蛋白质合成，引起组织坏死和病变；它由B-棒状杆菌噬菌体毒素基因（tox+）编码，因此，只有携带B-棒状杆菌噬菌体的溶原性白喉棒状杆菌才能产生白喉毒素。 Tox+基因的表达与噬菌体内无机铁含量密切相关，铁含量适量时，tox+基因表达，否则不表达；tox+基因可经细菌遗传和变异传给子代、丢失、获得。 白喉毒素的致病机制A链具有酶活性，能将氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷（NAD+）水解为烟酰胺及腺嘌呤二磷酸核糖（ADPR）两部分，并可催化延伸因子2（EF-2）与ADPR共价结合，使EF-2失去转位活性，从而终止肽基-tRNA在核糖体上由受位转移至供位。 结果使氨基酸不能继续加入，肽链不能延伸，阻断细胞蛋白质合成，引起组织坏死和病变所致疾病急性呼吸道传染白喉，乙类传染病临床表现引起局部炎症假膜；全省中毒症状如心肌炎、软腭麻痹、声嘶。 锡克试验用少量毒素或毒性破坏的毒素注入受试者皮内，测定其体内有无相应抗毒素，以判断机体对白喉的免疫力。 微生物检查法采集标本棉拭纸假膜边缘取材；分离培养吕氏培养基；毒力鉴定豚鼠试验，琼脂平板试验（Elek平板毒力试验）。 Key wordsDiphtheria toxin白喉毒素；diphtheria toxid白喉类毒素；anti-diphtheria serum抗白喉毒素血清；pseudomembrance假膜；metachromatic granules异染颗粒；loeffler medium吕氏培养基；elek plateElek平板；schick test锡克试验。 炭疽芽孢杆菌（bacillus anthracis）培养特性需氧或兼性厌氧，不溶血；使用含NaHCO3血琼脂平板，有毒株形成粘液型菌落，无毒株形成粗糙型菌落；在含有0.05U/ml青霉素液体培养基中培养，使菌体呈串珠状，有鉴别意义。 治疗首选青霉素。 致病物质荚膜、炭疽毒素。 炭疽毒素和荚膜均是由质粒基因编码（pxo1,pxo2），炭疽杆菌失去质粒则失去产生毒素或形成荚膜的能力，成为弱毒株。 炭疽分类皮肤炭疽，胃肠炭疽，肺炭疽。 耶尔森氏鼠疫耶尔森氏鼠疫（plague）又名黑死病，是鼠疫杆菌引起的一种烈性传染病。 在历史上，以其危害惨烈给人类造成巨大灾难。 鼠疫是典型的自然疫源性疾病。 病源体广泛寄居于鼠类及旱獭等野生啮齿动物体内，由带菌跳蚤叮咬引起人类鼠疫，发生腺鼠疫、肺鼠疫及败血症型鼠疫，感染者最后因严重呼吸困难和缺氧，造成皮肤出血坏死，患者皮肤呈紫黑色，故有黑死病之称。 至xx.7月全国疫源县已增至279个；疫源区特点疫源地范围不断扩大；染疫动物种类增加；远距离传播；间隔多年突发和向城市、人口稠密区逼近。 生物学性状G-小杆菌，无鞭毛、无芽孢、有荚膜；兼性厌氧，普通培养基中生长缓慢。 在含有血液或组织液的培养基中分裂速度明显加快。 最适生长温度为30。 有毒株在培养基中形成灰色、粘稠样菌落。 传代培养后，菌落变得粗糙不规则。 在肉汤培养基中形成“钟乳石”状，具有鉴定意义抗原名称细胞定位致病性F1抗原荚膜抗原抗吞噬V抗原胞质同时出现，抗吞噬，形成肉芽肿，促进胞内存活W抗原菌体表面鼠毒素（murine toxin，MT）外毒素，细菌死亡裂解释放主要对鼠类致病阻断线粒体电子传递反应，抑制细胞呼吸外膜蛋白（Yop）外膜促进菌体在机体内扩散，抗吞噬一般认为在人群中或鼠间检出f1抗体则认为鼠疫发生。 鼠疫一般通过媒介昆虫叮咬、皮肤伤口的直接侵入、经呼吸道侵入、经胃肠道侵入等方式感染。 所致疾病腺鼠疫，肺鼠疫（黑死病），败血症型鼠疫。 首选药物链霉素。 弧菌属（vibrio）细菌是一大群短小、弯曲成弧形或逗点状的革兰阴性菌。 特点 （1）适合生长在碱性培养基中，具有单端单鞭毛，运动活泼； （2）细菌种类多，对人致病的主要有霍乱弧菌和副溶血性弧菌。 霍乱弧菌霍乱弧菌（V.cholera）是引起霍乱的病原菌。 霍乱是一种烈性消化道传染病，属国际检疫的传染病，曾7次发生世界性大流行。 主要表现为剧烈地呕吐、腹泻、脱水，重者可导致死亡。 形态结构与培养菌体短小，弯曲呈弧形或逗点状。 G-，单端单鞭毛，运动活泼。 病人粪便标本做悬滴观察，可见“鱼群”样穿梭运动。 有菌毛，无芽胞和荚膜。 需氧，营养要求不高。 耐碱不耐酸，在pH8.89.0的碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板上生长良好。 故常用碱性蛋白胨水作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。 生化反应霍乱弧菌能还原硝酸盐，氧化酶试验阳性。 能分解甘露醇产酸不产气，迟缓发酵或不发酵乳糖，吲哚试验阳性，霍乱红反应阳性，氧化酶试验阳性（与其他弧菌的关键区别）抗原构造与分型霍乱弧菌有菌体抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。 H抗原与其它弧菌的H抗原相同，无特异性。 O抗原特异性高，根据O抗原的不同将其分为150余个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱。 抵抗力对热，干燥，日光及酸均敏感，但对碱性抵抗力强。 对大多数抗生素敏感。 致病物质鞭毛与菌毛；霍乱肠毒素（CTX）（外毒素，作用于腺苷环化酶，使细胞内ATP转变为cAMP。 胞内cAMP浓度增高后，促进肠粘膜细胞的分泌功能，结果肠液大量分泌，导致严重腹泻和呕吐）最近从现症O139患者的粪便中分离的菌株发现有10个基因被开启，实验感染鼠后毒力可增强200-700倍。 表明人类消化道里的液体成分可打开O139霍乱弧菌的某些重要基因，而在实验室内培养的霍乱弧菌，这些基因则处于关闭状态。 提示用实验室内培养的霍乱弧菌制备的菌苗将难以预防流行株引起的流行。 霍乱弧菌已进化到非常适应人体消化道环境，通过人的胃肠道诱导出超感染状态，这些毒力增强的超感染状态菌株随粪便排泄到体外,其毒力在外环境和水源中可持续数年，是引起霍乱流行和大流行的主要原因典型病例一般在吞食细菌后23d突然出现剧烈腹泻和呕吐，在疾病最严重时，每小时失水量可高达1L，排出如米泔水样腹泻物。 脱水，代谢性酸中毒，低碱血症和低容量性休克及心率不齐和肾衰竭，如未经治疗处理，病死率高达60。 厌氧芽孢梭菌破伤风梭菌肉毒梭菌产气荚膜梭菌芽孢菌体顶端，正圆型接近顶端，卵圆形卵圆，细胞形状鼓槌状汤勺状鞭毛有有无荚膜无无有所致疾病破伤风肉毒中毒气性坏疽革兰阳性菌，能形成芽孢，呈粗大杆菌，大多生存于土壤，有些寄生在人或动物肠道内。 破伤风梭菌主要致病物质为破伤风痉挛毒素，毒素进入末梢神经，沿神经轴索的神经纤维间隙逆行向上到达脊髓前角运动细胞，与脊髓前角抑制性神经元结合，阻断抑制性神经元细胞释放抑制性神经递质。 使机体屈肌、伸肌和呼吸肌运动神经元同时兴奋，出现破伤风特有的“肌肉痉挛”“苦笑面容”“角弓反张”发生破伤风的重要条件1）伤口窄而身，有泥土或异物污染；2）伤口局部坏死组织多，局部组织供血不足；3）同时伴有需要菌或兼性厌氧菌的混合感染；总之为有伤口、有病原菌、有厌氧条件。 破伤风类毒素人工主动免疫，预防易感人群破伤风。 破伤风抗毒素感染的治疗和紧急预防。 实验室诊断一般不进行涂片及分离培养试验（阳性率极低），可根据典型的症状及创伤史做出判断，另外还可以做破伤风痉挛毒素的致病性及抗毒素保护性动物试验。 破伤风治疗足量使用TAT，中和游离的外毒素；大剂量青霉素杀灭细菌繁殖体，终止毒素释放；使用肌肉松弛剂，镇静剂，缓解临床症状。 肉毒梭菌致病物质肉毒毒素（botulin），由带有溶原性噬菌体的肉毒梭菌产生，毒素经肠道吸收后随血液或淋巴播散到特异作用位点，封闭乙酰胆碱释放，阻碍神经冲动传递，导致肌肉迟缓性麻痹产气荚膜梭菌致病因素a毒素磷脂酶水解细胞膜上面的磷酸胆碱导致细胞死亡。 所致疾病气性坏疽；食物中毒。 汹涌发酵现象。 微生物检查涂片镜检；分离培养和生化试验；肠毒素检测。 目前无预防用的类毒素及抗毒素，治疗时彻底清楚坏死组织，大剂量青霉素杀灭局部伤口中的细菌。 Key wordsTetanus破伤风tetanospasmin破伤风痉挛毒素TAT（tetanus antitoxin）破伤风抗毒素Spore芽孢anaerobic growth厌氧生长botulism肉毒病botulin肉毒毒素Stormy fermentation汹涌发酵double zoneof hemolysis溶血环a toxin外a溶血素(a毒素)Enterotoxin肠毒素其他细菌铜绿假单胞菌了解生物学性状、致病物质及所致疾病、实验室诊断方法、防治原则嗜肺军团菌熟悉生物学性状，掌握传播途径及所致疾病，了解微生物学诊断方法放线菌了解生物学性状和致病性幽门螺杆菌了解生物学性状和致病性假单胞菌属铜绿假单胞菌G-杆菌，单端鞭毛，无芽孢，有荚膜，产生水溶性色素，使伤口产生蓝绿色浓汁，故称绿脓杆菌。 致病物质多样，耐药性广泛，最好联合用药。 它是一种主要的医院感染病原菌，该菌对多种抗生素有耐药性，因此对临床分离株一定要做抗生素敏感试验。 军团菌属嗜肺军团菌G-杆菌，有菌毛鞭毛，无芽孢；在3670度水中可存活。 致病性兼性胞内寄生菌，侵入营自由生活的阿米巴或巨噬细胞中可繁殖，以气溶胶方式通过呼吸道传播，主要污染源是温泉浴池水，热水供水管壁上形成的生物被摸和中央空调冷却塔循环水。 可引起医源性感染和社区性感染军团菌病。 放线菌原核细胞型微生物，G+丝状菌，无芽孢，无荚膜，无鞭毛，有菌毛，是耐受的厌氧菌，血琼脂平板培养。 引起放线菌病流出的浓汁中排出硫磺样颗粒。 螺杆菌属幽门螺杆菌（helicobacter pylori）G-，螺旋形或S型，内富含尿素酶。 可致癌。 四体螺旋体（spirochaetes）一类形体细长、单细胞、螺旋状的原核细胞微生物。 生物学性状钩端螺旋体苍白密螺旋体分类钩端螺旋体属密螺旋体属形态密螺纹，一端或两端呈钩状螺旋致密，细长，两端尖细染色Fontana镀银染色运动器官内鞭毛（轴丝）培养特性柯氏（Korthof）培养基体外培养困难，兔睾丸接种可保持其繁殖与毒力抵抗力在水或湿土中能存活数月极弱！对冷、热和干燥敏感钩端螺旋体病是人畜共患病，鼠和家猪是传染源，多呈带菌状态，传播途径为动物尿液污染水源和土壤人类接触疫水土，钩体经皮肤或粘膜进入人体致病流感伤寒型、黄疸出血型、肺出血型对同型钩体具有较久免疫力。 预防为消灭传染源；切断传播途径；对易感人群接种死疫苗；青霉素治疗病人。 梅毒螺旋体引起梅毒syphilis（STD（性传播疾病）之一），人是唯一的传染源，在人与人之间有效传播（水平传播性接触、血液；垂直传播母婴传播）。 感人啊后不治疗可在人体内长期存在，但不马上致死，表现为传染性免疫；疫苗研制困难，无法用疫苗预防，治疗用足量的青霉素，没有耐药性。 梅毒的三期一期硬下疳（无痛性硬结及溃疡，感染后3周）；二期梅毒疹（硬下疳愈合后3个月）；三期树胶肿，内脏梅毒（梅毒疹消退后3年）。 早期梅毒传染性强破坏性小，晚期梅毒传染性弱破坏性大。 梅毒螺旋体检查法 （1）直接镜检； （2）血清学试验非特异性试验-梅毒血清反应素试验（VDRL,USR&PRP法）；特异性试验-梅毒螺旋体血凝试验（TPHA），荧光密螺旋体抗体吸收试验（FTSA-ABS）； （3）PCR检测病原体基因。 梅毒螺旋体防治原则加强卫生宣传和社会管理；避免经性接触而感染；病人应早诊断及彻底治疗；治疗多用青霉素且剂量要足。 支原体（mycoplasma）熟悉枝原体(Mycoplasma)的主要生物学性状多形性，“油煎蛋”样菌落，与细菌L型的异同点；掌握肺炎支原体、解脲脲原体的致病性及所致疾病。 了解其它支原体及所疾病，了解支原体的微生物学诊断方法。 一类无细胞壁，可通过细菌滤器，能在人工培养基中生长的最小的原核细胞型微生物。 由于形态呈丝状和分枝状被称为枝原体。 形态结构无细胞壁导致多形、可塑性和革兰氏染色差以及对青霉素耐药，姬姆萨染料（giemsa）染色呈淡紫色，细胞膜胆固醇含量高。 培养特性DNA基因组较小导致代谢有限，生长较慢，营养要求高；形成“油煎蛋样”菌落。 支原体与细菌L型有本质区别特点枝原体细菌L型人与动物体内诱导细菌产生遗传性是独立的微生物与原菌相同，去除诱导因素可回复到原菌培养基含胆固醇高渗条件致病性1）原发性非典型肺炎肺炎支原体引起支原体肺炎；2）泌尿生殖系感染解脲脲原体、人型支原体是非淋菌性尿道炎之一（STD）的重要病原菌；解脲脲原体与男女不育症有关；垂直传播可致自然流产、出生缺陷、死胎。 没有预防疫苗，抵抗力较弱，对青霉素耐药，治疗首选红霉素和四环素立克次体(rickettsia)。 了解立克次体(Ricketts)的分类、熟悉生物学特性、致病性与免疫性，了解微生物