水电解质及酸碱平衡.doc

水电解质及酸碱平衡课程名称外科学专业临床医学班级教师计划时数2专业层次本科专业技术职称编写时间章节名称 第七章 水电解质及酸碱平衡使用时间教学目的与要求目的学习水电解质及酸碱失调概况和处理原则，重点学习水电解质及酸碱平衡失调的外科治疗 鉴别诊断和治疗教学要求1、熟悉水电解质及酸碱失调概况。2、掌握水电解质及酸碱失调临床表现、诊断、治疗。教学重点与难点重点 水电解质及酸碱平衡失调的诊断 。难点水电解质及酸碱失调的预防和处理教学内容更新情况绪论中学习方法内容根据新版外科学教材增加了相关内容教学方法启发式, 问题式相结合.教学手段自制电子讲义，讲解。教学时间分配1、水电解质及酸碱失调概况10分钟, 2、水电解质及酸碱失调诊断20分钟3、水电解质及酸碱平衡失调的外科治疗40分钟4、代谢性酸中毒 15分钟5、呼吸性碱中毒15分钟教材与参考书目录7年制全国高等医学院校教材外科学 ，参考克氏外科学(第十五版)集体备课意见集体备课并完成本章节教案的撰写。教学方法多样，组织安排合理。教研室审查意见 教研室主任签字： 、水电解质及酸碱平衡 体液代谢的失调一、水和钠的代谢紊乱 （一）等渗性缺水isotonic dehydration1特点1）又称急性缺水2）水和钠等比例缺失，血Na+正常3）血渗透压正常4）激活肾素醛固酮系统，保钠，保水2病因1）消化液急性丢失：肠外瘘、大量呕吐2）体液丢失在感染区或软组织内，如腹膜炎，肠梗阻，烧伤等。3临床表现 1）少尿、口渴、乏力、恶心、舌干燥、皮肤干燥、眼窝凹陷。2）短时间丧失占体重5%的体液会出现休克表现，67%则出现严重休克。4诊断1）病史：消化液等体液大量丢失2）临床表现3）实验室检查：表现血液浓缩，RBC及Hb升高，Na+和Cl-正常，尿比重升高。4）血气分析：判断有无酸碱中毒5治疗1）治疗原发病：消除病因：缺水自行纠正。 2）静注平衡盐或等渗盐水。 3）体液丢失达体重的5%应静脉快输3000ml平衡盐水（60Kg体重） 4）血容量不足时，可输入上述溶液量的1/22/3（既1500-2000ml）以补缺水和失钠，此外还应补给日需要水量2000mL和NaCl 4.5g。（二）低渗性缺水 hypotonic dehydration1特点1）又称慢性缺水2）失钠多于缺水，血Na+低3）细胞外液低渗状态4）抑制抗利尿激素分泌使肾内水的再吸收减少。尿量增多，从而提高血渗透压。2病因1）胃肠液持续性丢失，如反复呕吐， 长期胃肠减压，慢性肠梗阻。 2）大创面的渗液。3）应用排钠利尿剂，但未及时补钠。 4）等渗性缺水治疗中补水过多。3临床表现1）无口渴感，有恶心，呕吐，视觉模糊。2）起立时容易晕倒，软弱无力。3）严重时出现神经系统症状。4）三度缺钠表现：A轻度：血Na+135mmol/L，尿Na+减少B中度：血Na+130mmol/L，有休克初期表现，如脉细速，血压不稳或下降，起立晕倒，尿少而尿中无Na+和Cl-。C重度：血Na+120mmol/L，神志不清，肌痉挛，昏迷，休克。 4诊断 1）病史：慢性体液丢失。2）临床表现。 3）实验室： A尿比重低1.010以下，尿Na+，C1-明显减少B血Na+135mmol/LCRBC，Hb，BUN升高5治疗1）输入含盐或高渗盐水2）输液原则：先快后慢，总量分次输入。3）每812h根据血Na+，Cl-浓度调整输入4）重度缺Na+出现休克时应：先补血容量，然后静注高渗盐水，输入高渗盐水每小时不能超过100150ml5）尿量大于40ml/h时补钾。 （三）高渗性缺水hypertonic dehydration1特点1）水钠同时丢失，失水多于失钠。2）血Na+高于正常（145mmol）。3）细胞外液渗透压升高。4）刺激口渴中枢，多饮水；激活抗利尿激素分泌增多，尿量减少。5）缺水加重致休克时也引起醛固酮分泌增加，保Na+，保水。2病因1）摄水不足，输入高营养液但未补足水分。2）水分丢失过多：大汗，大面积烧伤的暴露疗法，糖尿病的糖利尿作用。3临床表现1）轻度：口渴，失水量占体重的2%4%2）中度：极度口渴，尿少，尿比重升高，嘴唇干，皮肤失弹性，眼窝下陷，失水占体重的4%6%。3）重度：失水量占体重的6%，出现燥狂，幻觉，昏迷。4诊断 1）结合病史2）结合临床表现3）实验室：A尿比重高。BRBC，Hb升高。 C血Na+升高（150mmol/l） 5治疗：解除病因同样具有重要地位1）无法口服应静注5%G.S或0.45%NaCl液。2）每丧失1%体重的体液，应补液400-500ml。3）所需要补水量应在2天内补足。 4）补液中应包括日需要量2000ml。5）缺水也有失钠，要同时补钠。6）需要时补钾（尿量40ml/h）。 （四）水中毒 water intoxication1特点1）又称稀释性低血钠2）机体摄入水量超过排出水量3）血浆渗透压降低4）循环血量增多5）抑制醛固酮的分泌2病因1）抗利尿激素分泌过多2）肾功不全，排尿能力下降3）机体摄入过多水分或输入过多3临床表现：1）急性水中毒：水过多致脑细胞水肿， 颅内压升高引起神经精神症状。2）慢性水中毒：软弱无力，恶心呕吐，体重增多明显。3）实验室检查：RBC，Hb下降，血渗透压下降。 4治疗：一经诊断，立即停止水分摄入。轻者机体可自愈。重者可用渗透性利尿剂或利尿剂，应注意预防为主。二、体内钾的异常1体内钾总含量约98%在细胞内。2细胞外液钾仅占2%，但具有重要性。3正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L。4钾的重要生理功能有： a参与，维持细胞的正常代谢。b维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。c维持神经肌肉组织的兴奋性。d维持心肌正常功能。 （二）高血钾症hypekalemia：血钾浓度5.5mmol/L。 1病因 1）摄入的钾过多：口服、静注过多，大量库存血输入。 2）肾排钾功能减退：急性，慢性肾衰，保钾利尿剂。3）细胞内钾移出：溶血，组织损伤，酸中毒等。2临床表现：无特异性。1）常有心动过缓或心律不齐2）最危险的是高血钾可致心跳骤停3）当血K+7.0mmol/L，ECG会有异常变化，4）典型心电图表现3诊断：血K+5.5mmol/L可诊断。4治疗：高血钾可致心跳骤停，一经诊断，立即治疗。1）停用一切含钾药物。2）降低血钾浓度降低血钾浓度的措施：A：促进K+转移入细胞内：a输入NaHCO3。 b输入葡萄糖加胰岛素。 c肾功不全时，不能过多输液，可输入10%葡萄糖酸钙液或11.2%乳酸钠液或25%G.S液加入25u胰岛素，24h缓滴B：阳子交换树脂的应用C：透析疗法：最佳及最后措施。 3）对抗心律异常：输入含钙溶液，钙可对抗K+对心肌的毒性作用。 （三）体内钙的异常 （一）低钙血症hypocalcemia1病因：急性胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘及甲状旁腺功能受损时易发生。2临床表现：容易激动，口周和指尖针刺感，手足抽搐，腱反射亢进。3诊断：血钙2mmol/L4治疗：治疗原发病，同时补钙。（二）高血钙症hypercalcemia 酸碱平衡的失调1、 体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。 2、体内的缓冲系统和肺及肾的调节是酸碱平衡的维持因素。3、PH 7.357.45 4、反映机体酸碱平衡的三大要素：HCO3-，PH，PaCO2，HCO3-反映代谢性因素PaCO2反映呼吸性因素、代谢性酸中毒 metabolic acidosis 1特点：1）临床最常见的类型2）酸性物质积聚过多或产生过多，或HCO3-丢失过多2病因：1）碱性物质丢失过多：A：肠消化液的丢失：腹泻，肠瘘等。B：尿液在肠管内储留时间过长：Cl-吸收过 多。C：碳酸酐酶抑制剂的长时间应用致肾小管排H+、重吸收HCO3-下降。 2）酸性物质过多：A：休克时组织缺氧，产酸增多。外科多见。B：严重糖尿病，脂肪分解产热，生成酸性酮体。C：输入过多酸性液，如NH4Cl等。 3）肾功不全：肾小管功能障碍，体内H+不能排出，或HCO3-吸收减少均导致酸中毒。A：远曲小管性酸中毒：因泌H+功能障碍。B：近曲小管性酸中毒：因HCO3- 再吸收障碍 4临床表现 1） 轻者无症状2） 重度病人：疲乏、嗜睡，或烦躁，最明显的表现为呼吸变得深 而快，呼吸肌收缩明显。因代谢性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易出现心律不齐，急性肾功能不全和休克，一旦发生则很难纠治。 5诊断：1）病人有严重腹泻，肠瘘或休克又有深而快的呼吸。2）血气分析可以明确诊断：PH和HCO3-明显下降。代偿期血PH可以正常，但HCO3-，BE和PaCO2均降低。3）CO2 Cp下降。6治疗：1）病因治疗。2）轻度代谢性酸中毒经补液纠正缺水可自行纠正，不必补碱。低血容量性休克致代酸，纠正休克同时代谢也随之被纠正，此类病人不宜过早补碱，否则可造成代谢性碱中毒。3）重症酸中毒时（HCO3-低于l0mmol/l），应立即输液和应用碱剂进行治疗。常用药物为碳酸氢钠溶液。4）先输入计算碱量的一半，24小时后根据血气分析及血浆电解质浓度决定输入量。原则为边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。5）酸中毒纠正后，血中Ca+ +和K+会降低，应及时补充。二、代谢性碱中毒metabolic alkalosis1病因：体内H+丢失或HCO3-增多引起。1）胃液丧失过多：严重呕吐，长期胃肠减压，丧失大量H+及Cl-，是外科最常见碱中毒原因。2）碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物中和胃内盐酸，使肠内HCO3-没有足够多的H+来中和，HCO3重吸收过多，造成代碱。大量输入库存血，抗凝剂转化为HCO3-造成代碱。3）缺钾：低血钾时，细胞内外出现离子交换3k+=2Na+H+，细胞内K+移出、H+移入。细胞内酸中毒，细胞外液碱中毒。4）利尿剂的应用：呋塞米，依他尼酸等利尿剂能抑制Na+和Cl-的再吸收，发生低氯性碱中毒。 2代碱代偿机制：1） 血浆H+浓度下降，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，CO2排出少，PaCO2升高，血中HCO3-/H2CO2比值接近201，使PH在正常范围。2） 肾小管碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，排H+和NH3减少，HCO-的再吸收减少，血中HCO3-减少，缓解碱中毒。 3） 代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不能从Hb中释放出来，既使病人血氧含量正常，组织仍缺氧。3临床表现和诊断：1）病史可得初步诊断2）呼吸浅慢，精神神经异常，低血钾和缺水的表现：3）血气分析：可确定诊断和判断碱中毒严重程度A失代偿时：PH和HCO3明显升高，PaCO2正常；B代偿期：PH正常，HCO3-及BE均有一定程度升高。 4治疗： 治疗原发病；丢失胃酸为主的代碱，输入等渗盐水或葡萄糖盐水可恢复细胞外液，又补充Cl-。注意补充低钾血症时的低钾。三、呼吸性酸中毒 respiratory acidosis1病因：肺泡通气及换气功能减弱，使体内CO2不能排出，致呼酸。全身麻醉过深，镇静剂过量，中枢神经系统损伤，气胸，急性肺水肿和呼吸机使用不当。肺组织广泛纤维化，重度肺气肿等阻塞性肺疾患。术后疼痛影响换气功能，卧床痰液引流不畅均加重以上疾病病情：2代偿机制：代偿作用很弱并缓慢，代偿能力有限：H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4，NaH2PO2从尿中排出，H2CO3减少，而HCO3-增加。 肾小管酶活性增高，H+排出增多，重吸收HCO3-增加。 3临床表现和诊断：病人有胸闷、呼吸困难、紫绀、昏迷、血压下降等。血气分析：PH明显下降，PaCO2升高，HCO3-正常，慢性呼酸时PH下降不明显，PaCO2升高，HCO3-亦升高。4治疗：机体对呼吸性酸中毒的代偿能力较差，而且常合并缺氧，对机体危害极大。因此要尽快治疗原发病，还需采取积极措施改善病人的通气功能。四、呼吸性碱中毒respiratory alkalosis1病因：过度通气，体内CO2排出过多，PaC02下降，最终导致低碳酸血症；血PH 2代偿机制： （1）PaCO2下降会抑制呼吸中枢，呼吸变浅、慢，CO2排出减少，血H2CO3增多。此作用有限且持续时间短，否则导致机体缺氧。（2）肾小管分泌H+减少，HC03-的排出增多，血中HCO3-降低，HCO3-/H2CO3比值接近正常，PH在正常范围。3临床表现和诊断：（1）呼吸急促：危重病人发生呼碱说明预后不良，发生ARDS。（2）血气：PH，PaC02，HCO3-。4治疗：积极治疗原发病，戴口罩，调整呼吸机。教学提纲1、 钠代谢紊乱的病因、临床表现、诊断、治疗。2、 体内钾、钙、镁、磷的异常，低钾血症病因、临床表现、治疗，高钾血症诊断、治疗。3水、代谢性及呼吸性酸碱中毒临床表现、诊断、治疗。4、体液失衡临床处理的基本原则。四、重点难点1. 体液代谢的失调。2. 酸碱平衡的失调。3. 临床处理的基本原则。4.五、案例素材患者女性，55岁。因“四肢进行性乏力，夜尿增多11天”，以“低血钾性周期性麻痹”收入院。入院查体：T36.9，Bpl80/105mmHg（24/14kPa），心肺无异常体征，腹平软，肝脾肋下未及，未扪及包块，双肾未及，双肾区无叩击痛。双下肢肌力级，轻度浮肿，生理反射存在，未引出病理征。多次24小时尿醛固酮为14.6ng/24h以上，血钾为3.1mmol/L，Tc02 24mmol/L，血钠为141mmol/L，尿pH值为6.9；ECG提示ST延长，T波倒置；CT示“左肾上腺外支有1.8cm2.0cm醛固酮腺瘤”。入院后予以安体舒通20mg，3次/日；10氯化钾口服液10m13次/日；10天