生理复习纲要.doc

杨 群 生理学 动科09-2生 理 复 习 资 料2神经-肌肉生理 7基本概念刺激：凡能引起机体（细胞、组织、器官或整体）的活动状态发生改变的内、外环境变化因子。反应：由刺激而引起的机体活动状态的改变。兴奋：活组织因受到刺激而产生生物电变化（动作电位）的反应。兴奋性：活组织因受到刺激而产生生物电变化（动作电位）的能力或性质。阈强度：适宜刺激在一定时间内刚能引起组织兴奋的最小强度。时值：刺激强度等于2倍基强度时，刚能引起反应所需要的最短刺激时间。AP：细胞受到有效刺激后，在静息电位的基础上，细胞膜发生一次迅速而短暂的可向周围传播的电位波动。RP：细胞在未受到刺激、处于静息状态时，细胞膜两侧存在的电位差外正、内负的极化状态。膜受体：细胞膜上专一性结合激素、神经递质以及其他化学活性物质并引起细胞特异反应的特殊蛋白。Hodgkin循环：对于一段膜来说达到阈电位的去极化会引起一定数量钠离子的通道开放，因此引起钠离子的内流会使膜进一步去极化，结果又引起更多的钠离子通道开放和更大的开放概率，如此反复促进形成一种正反馈过程，又称钠离子内流的再生性循环。运动单位：一个运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位。运动终板：运动神经纤维末梢与骨骼肌细胞之间相接处以传递兴奋的特殊结构。强直收缩：给肌肉以连续电脉冲刺激，后一刺激在前次收缩的过程中引起肌肉收缩称为强直收缩。融合频率：冲动或刺激引起完全强直收缩的最低频率。等长收缩：肌肉长度不变，张力改变。等张收缩：肌肉张力不变，长度改变。思考题1 分析兴奋后兴奋性变化的原因 细胞受到刺激后，钠离子大量内流引起膜的去极化，在去极化后期，钠离子通道失活，峰电位下降，细胞处于快速复极化阶段，此时细胞完全缺乏兴奋性，对任何刺激都不发生反应，细胞处于绝对不应期。随钠离子通道的逐渐恢复，细胞的兴奋性也随之恢复，但未达到正常水平，原来的阈刺激不能引起反应，只有较强的阈刺激才能引起反应，细胞处于相对不应期。细胞兴奋性提高，使原来的阈下刺激也能引起反应，细胞处于超常期。细胞兴奋性又降低到正常水平，细胞处于低常期。最后兴奋性恢复正常。2 综述由刺激引起神经兴奋，进而引起肌肉收缩过程的分子（离子）机制 运动神经元产生AP神经肌肉接头终板电位邻近肌膜兴奋AP沿着横管膜肌细胞内肌浆网钙离子释放肌浆中钙离子浓度升高肌丝滑动肌肉收缩3神经系统 6基本概念EPSP：突触前膜兴奋释放兴奋性化学递质，经突触间隙弥散至突触后膜的受体，引起突触后膜离子通透性改变，钠离子内流，使突触后膜出现局部去极化形成的突触后电位。使突触后神经元兴奋性升高，使其容易产生AP。IPSP：突触前膜兴奋释放抑制性化学递质，与突触后膜的受体结合后改变其离子通透性，钾离子外流或氯离子内流，使突触后膜超极化产生的电位变化。使突触后神经元兴奋性下降，使其不易产生AP。突触前抑制：兴奋性突触前神经元轴突末梢受到另一神经元轴突末梢的作用，使其兴奋性递质的释放减少，从而使兴奋性突触后电位减少，以至不容易甚至不能引起突触后神经元兴奋，所呈现的抑制效应。突触后抑制：通过抑制性中间神经元而引起的。这些中间神经元兴奋时，轴突末梢释放抑制性递质，突触后膜在抑制性递质作用下发生超极化产生IPSP，使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性降低，突触后神经元活动受到抑制。反射：在中枢神经系统参与下，有机体对内、外环境刺激的应答性反应。反射弧：实现反射活动的结构。条件反射：动物个体在生活过程中经过训练在非条件反射的基础上建立的反射。非条件反射：动物在种族进化过程中建立和巩固并可以遗传给后代的反射。特异性投射系统：丘脑感觉接替核接受躯体各种特异性感觉传导通路来的神经冲动，再经过神经纤维投射到大脑皮层的特定区域，产生特定的感觉。非特异性投射系统：特异感觉传导纤维通过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，在网状结构内多次换元前行，到达丘脑非特异性核群（髓板内核群），最后弥散的投射到大脑皮层的广泛区域。牵涉痛：当有些内脏疾患时，常在皮肤不同区域发生疼痛或痛觉过敏。脊休克：突然横断动物脊髓，导致断面以下的脊髓暂时丧失反射活动能力，进入无反应状态。锥体系统：大脑皮层运动神经元发出下行抵达支配骨骼肌的运动神经元（脊髓腹角运动神经元和脑干的脑神经运动核神经元）形成的下行传导系统。锥体外系统：锥体系以外管理躯体运动的下行传导通路的统称。思考题1 简述化学性突出传递的过程 AP引起突触前膜去极化使钙离子通道打开钙离子内流，突触前膜释放神经递质，神经递质与突触后膜受体特异性结合，突触后膜离子通道透性发生变化，若钠离子内流发生去极化形成兴奋性突触后电位，若钾离子外流或氯离子内流发生超极化形成抑制性突触后电位。2 简述中枢兴奋和中枢抑制的特征 中枢兴奋的特征：单向传递中枢延搁：突触延搁 递质释放、扩散、与受体作用等。一个突触传递约0.5ms总和：单个EPSP不足以引起AP，时间、空间总和。兴奋节律的改变：传入和传出神经冲动频率会不同。后放：环状联系局限化与扩散对内环境变化的敏感性和易疲劳性：递质和受体。中枢抑制的特征：突触前抑制：前膜兴奋性递质释放的减少。兴奋性突触前神经元轴突末梢受到另一神经元轴突末梢的作用，使其兴奋性递质的释放减少，从而使兴奋性突触后电位减少，以至不容易甚至不能引起突触后神经元兴奋，所呈现的抑制效应。突触后抑制：前膜释放抑制性递质的作用。通过抑制性中间神经元而引起的。这些中间神经元兴奋时，轴突末梢释放抑制性递质，突触后膜在抑制性递质作用下发生超极化产生IPSP，使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性降低，突触后神经元活动受到抑制。3简述脊休克和去大脑僵直产生的原因，脊休克恢复前后排粪反射的变化。 脊休克产生的原因：脊髓突然失去高位中枢的下行易化性调控，兴奋性降低，对外界信号丧失反应。脊休克可以恢复，表明脊髓可以完成一些简单的躯体反射脊髓反射。 脊休克时，排粪反射不发生，粪便在直肠羁留；脊休克恢复后，排粪反射可以发生，但不受高级中枢控制。 去大脑僵直：在中脑前、后丘之间切断脑干，可出现四肢僵直、脊柱硬挺、头向后仰、尾部翘起。躯体呈角弓反张姿势。肌紧张亢进。 产生的原因：切断了大脑皮层、纹状体等高级中枢与脑干的联系，抑制区活动减弱，易化活动相对加强，导致肌紧张加强。4血液与血液循环 6基本概念内环境：细胞外液为细胞直接生存的环境。碱储：血液中碳酸氢钠的含量。悬浮稳定性：红细胞均匀的悬浮于血浆中保持相对稳定的特性。渗透脆性：红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。溶血：各种因素作用下导致红细胞膜破裂释放血红蛋白的现象。血液凝固：血液由液体的溶胶状态凝结成固态的凝胶状态。凝血时：从血液流出血管到出现丝状的纤维蛋白所需时间。血型：红细胞膜上特异抗原的类型。窦性节律：正常情况下，窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位，称正常起搏点，所形成的心脏节律称为窦性节律。房室延搁：兴奋通过房室交界的传导速度最慢，兴奋传导在此被延搁约0.1s，称为房室延搁。期前收缩：心肌在窦性节律性兴奋传来之前，有效不应期之后如果受到额外有效刺激可产生一次额外的兴奋和收缩，称期前兴奋（收缩）。代偿间歇：后来的窦性兴奋正好落在期前兴奋的有效不应期，不会引起AP和收缩，故在一次期前收缩之后，常有一段较长的心肌舒张期，为代偿间歇。心力储备：机体剧烈运动心脏功能最强时，心输出量与平常心输出量之差。射血分数：搏出量占心（室）舒末期容积的比例。迷走紧张：在正常生理条件下，心抑制中枢占优势，发出神经冲动通过迷走神经传到心脏，使心跳减慢、减弱，称迷走紧张。思考题1 血液凝固的步骤和途径，血液凝固、血细胞凝集、血细胞叠连的区别。血液凝固的步骤：凝血酶原激活物的形成 凝血酶原转为凝血酶 纤维蛋白原转变为纤维蛋白血液凝固的途径：内源性凝血：完全依靠血浆中的凝血因子逐步激活FX而发生的凝血。 外源性凝血：依靠血管外组织释放组织因子的参与激活FX而发生的凝血。血液凝固：血液由液体的溶胶状态凝结成固态的凝胶状态。血细胞凝集：血型不相溶的血放在一起时红细胞会聚集成团，发生抗原-抗体反应。血细胞叠连：决定于血浆性质，而不在红细胞本身，使细胞总面积与容积定比减小，因而摩擦力减小，下沉速度加快。2 比较心室肌细胞与神经细胞动作电位的特点。心肌细胞动作电位的特点：复极化过程复杂，持续时间长；动作电位的升支与降支不对称，由除极和复极化过程组成，共分5个时期：除极（去极）过程（0期）：钠离子内流，-90mv到+30mv 快速复极初期（1期）：钠离子通道关闭，钾离子外流，+30mv下降到0mv平台期（2期）：缓慢复极期，钙离子内流，钾离子外流，0mv 快速复极期（3期）：钙离子通道关闭，钾离子外流，0mv下降到-90mv 静息期（4期）：恢复期钠钾泵，钙离子和钠离子交换，恢复离子平衡。神经细胞动作电位特点与心肌细胞动作电位特点基本相同，区别在于神经细胞动作电位在除极和复极化过程中不存在平台期。3 动脉血压的形成及调节机制（影响因素）。动脉压的形成：心室射血和外周阻力相互作用的结果。调节机制（影响因素）：每搏输出量（收缩压升高）外周阻力（舒张压升高）大动脉弹性好（脉压下降）循环血量与血管容量失血(血压下降)心率加快（舒张压升高）5呼吸生理 4基本概念解剖无效腔：在呼吸过程中，每次吸入的新鲜空气并不全部进入肺泡，其中一部分停留在从鼻腔到终末细支气管这一段呼吸道内，不能与血液进行气体交换，是无效的，故把这一段呼吸道称为解剖无效腔。肺泡无效腔：进入肺泡内的气体，也可能由于血液在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换，这部分肺泡容量称肺泡无效腔。肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。机能余气量：平静呼气末尚存留于肺内的气量，是残气量和补气量之和。氧容量：每100ml血液中血红蛋白结合氧气的最大值。氧含量：一定氧分压下，血红蛋白实际结合的氧量。氧饱和度：氧含量与氧容量的百分比。氧离曲线：以氧分压为横坐标，氧饱和度为纵坐标绘制出的氧分压对血红蛋白结合氧量的函数曲线。思考题1 二氧化碳由组织到肺泡的运输过程 二氧化碳从组织扩散先溶解于血浆，再从红细胞和血浆中释放出二氧化碳排入肺泡中。肺泡二氧化碳的压强比静脉血低，血浆中溶解的二氧化碳首先扩散到肺泡，红细胞内的碳酸氢根离子结合氢离子生成碳酸，碳酸酐酶又催化碳酸生成二氧化碳和水，二氧化碳又从红细胞扩散入血浆，而血浆中的碳酸氢根离子便进入红细胞以补充消耗了的碳酸氢根离子，氯离子则出红细胞。这样以碳酸氢根形式运输的二氧化碳在呼吸器官又转变成二氧化碳释放。2 化学性因素对呼吸运动的调节 二氧化碳对呼吸运动的调节：二氧化碳的压强是调节呼吸运动的重要生理性体液因素，有两条途径：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢，中枢机制为主。二是刺激外周化学感受器，引起快速呼吸反应中起重要作用，中枢感受器反应慢，不易适应。 低氧对呼吸运动的调节作用：氧气压强下降时，双相性调节。氧气压强下降时，外周化学感受器的兴奋刺激呼吸中枢兴奋使呼吸增强；严重低氧时，外周化学感受器兴奋呼吸的作用不足以克服低氧对中枢的抑制，将导致呼吸障碍；低氧时吸入纯氧，解除了外周感受器的低氧刺激，引起呼吸暂停。 氢离子对呼吸运动的调节：氢离子浓度升高时，刺激外周化学感受器和中枢化学感受器产生兴奋，再进一步刺激呼吸中枢使呼吸增强。中枢化学感受器对氢离子的敏感性高于外周化学感受器，但氢离子通过血-脑屏障很慢，使中枢化学感受器的反应滞后。3 分析深而慢的呼吸效率高于浅而快的呼吸的原因 吸入气体量大，肺组织得以充分伸展，有利于肺通气。深呼吸时吸气和呼气时间相对较长，有利于肺换气 。浅快呼吸本身会增加机体的耗氧量，增加供氧与需氧的矛盾。6消化与吸收 8基本概念消化：在消化道内，食物被分解为结构简单能被动物直接利用的小分子物质的生理生化活动。吸收：消化分解后的营养成分经消化道黏膜进入血液或淋巴液的过程。基本电节律：慢波电位并不能引起肌肉收缩，但可使膜电位接近阈电位的水平，有利于动作电位的产生。慢波变化决定了平滑肌的收缩节律，因此又称为基本电节律，是平滑肌收缩的起步电位。肝肠循环：95%的胆盐和胆汁酸在小肠内被吸收入血，经门静脉回到肝脏再形成胆汁分泌入肠。思考题1比较平滑肌、心肌、骨骼肌的生物电特点心肌的生物电特点：兴奋性：心肌细胞在受到刺激时产生兴奋的能力。自律性：心肌在没有外来刺激的条件下，能够自发地发生节律性兴奋的特性。传导性：通常将动作电位沿细胞膜传播的速度作为衡量心肌传导性的指标。 平滑肌生物电特点：静息电位：静息状态下，平滑肌细胞的跨膜电位。膜内外电位差较小，且不稳定。 慢波电位：时程长，频率低。慢波电位并不能引起肌肉收缩，但可使膜电位接近阈电位的水平，有利于动作电位的产生。 动作电位：与骨骼肌的动作电位相比，其时程较长，幅度较小。 骨骼肌生物电特点：静息电位：细胞在未受到刺激、处于静息状态时，细胞膜两侧存在的电位差外正、内负的极化状态。 动作电位：细胞受到有效刺激后，在静息电位的基础上，细胞膜发生一次迅速而短暂的可向周围传播的电位波动。2胃液分泌的调节（1）影响胃液分泌的主要内源性物质Ach是胃迷走节后纤维和部分内在神经末梢释放的递质，可直接作用于壁细胞上的胆碱能受体，引起盐酸分泌。还可以通过刺激肠嗜铬样细胞核G细胞，引起组胺和促胃液素的释放，间接引起盐酸分泌。组胺以旁分泌的方式作用于壁细胞上组胺受体，促进胃液分泌。促胃液素也称胃泌素，由胃窦和十二指肠黏膜内的G细胞分泌，通过血液循环作用于壁细胞，刺激盐酸的分泌。生长抑素由胃的泌酸黏膜幽门部黏膜的D细胞分泌，可以经血液循环作用于G细胞，抑制促胃液素和胃酸的分泌。（2）进食引起胃液分泌的机制 头期：由进食动作开始，通过条件和非条件反射，由迷走神经释放Ach，促进胃腺分泌，并经G细胞释放胃泌素，再使胃腺分泌。属于神经调节。 胃期：食物进入胃以后，刺激胃部的机械感受器和化学感受器而引起的胃液分泌。通过迷走神经和局部神经丛引起胃泌素的分泌。属于神经-体液调节。肠期：由食糜的机械性和化学性刺激因素作用于小肠黏膜引起的胃液分泌，受肠泌酸素和胃泌素的调节。属于体液调节。（3）胃液分泌的抑制性调节抑制胃液分泌的主要因素有：进入小肠的盐酸；脂肪及分解物；高渗溶液；胃粘膜和肌层中前列腺素。3反刍动物蛋白质代谢的特点 反刍动物能利用饲料中的蛋白氮和非蛋白氮合成微生物自身的蛋白质供宿主利用。瘤胃内的微生物分解饲料中的非蛋白氮化物产生的氮，一部分作为氮源被微生物利用，合成菌体蛋白，储存在微生物内；一部分由瘤胃壁吸收进入血液，经门静脉运输到肝，经鸟氨酸循环生成尿素；一部分可进行尿素再循环，即部分尿素分泌到唾液中，进入瘤胃后被分解产生氨，氨被瘤胃壁吸收后重新合成尿素。7肾脏的泌尿生理 4基本概念高渗尿：渗透压高于血浆的尿。低渗尿：渗透压低于血浆的尿。等渗尿：渗透压等于血浆的尿。肾糖阈：肾小管重吸收G的浓度限度。水利尿：大量饮清水引起尿量增加的现象。渗透性利尿：小管液中溶质浓度增高，渗透压增大导致尿量增多。思考题1简述尿生成过程 肾小球的滤过作用：由肾小球滤过产生的血浆的超滤液，不含血细胞和大分子蛋白的原尿。 肾小管和集合管的选择性重吸收：原尿流经肾小管和集合管时通过跨细胞转运和旁细胞转运两个途径对葡萄糖、氨基酸、钠离子、氯离子、碳酸氢根离子和水的重对吸收后形成尿液。2泌尿机能的调节机制 （1）肾脏血流量的调节 自身调节:一定血压波动范围内，肾血流量依靠入球小动脉平滑肌紧张性的调节，稳定在一定水平。 神经-体液调节：肾交感神经：入球小动脉收缩出球小动脉，肾小球血流量下降。肾上腺素、去甲肾上腺素、加压素、血管紧张素使肾血管收缩，血流量减少；前列腺素、Ach使肾血管舒张。 （2）肾小管、集合管活动的调节 自身调节： 小管液中的溶质浓度升高，则水的重吸收下降。 球-管平衡：肾小管（近球小管）的重吸收率与肾小球率过滤保持动态平衡，约70% 神经调节： 刺激球旁细胞释放肾素，肾小管对钠和水重吸收升高。 释放NE，使近端小管、髓袢重吸收氯化钠和水。 体液因素： 抗利尿激素ADH：增强远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水重吸收，使尿浓缩，尿量减少。 醛固酮：促进远曲小管和集合管对钠离子的主动重吸收和对钾离子的分泌（保钠排钾保水）。3引用等量的清水、5%的葡萄糖溶液、生理盐水时，引起的尿量增加幅度相同吗？其机制是什么？ 不相同 引用清水后，血浆胶体渗透压减小，血浆晶体渗透压也降低，除了滤过的原尿量增加外，抗利尿激素的分泌减少，导致集合管对水的重吸收减少，尿量大幅增加。 引用生理盐水后，血浆胶体渗透压减小，肾小球有效滤过压增大，滤过平衡点右移，滤过的原尿量增加，因而排出的终尿量增大。 引用葡萄糖溶液后，血糖浓度升高，胰高血糖素分泌减少，胰岛素分泌增加，使血糖浓度恢复到正常水平；由于激素的调控作用，血糖浓度不会大幅度变化，但由于水分的重吸收，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，肾脏对原尿中水分的重吸收比例减少，因而排尿量会大幅度增加。4试分析“望梅止渴”有无科学道理？ 唾液分泌可以形成条件反射，看到或想到酸梅时，引起唾液分泌中枢的兴奋，通过交感神经和副交感神经传递到唾液腺，引起唾液分泌的增加；但这一反射受到失水等的抑制，因而反射的发生受到局限。 渴觉是动物体的基本感觉之一，主要反映细胞外液渗透压的变化，当血液渗透压升高时，下丘脑的渗透压感受器兴奋，传导达到皮层，引起渴觉。渗透压感受器的兴奋同时引起抗利尿激素的分泌，加强肾脏集合管对原尿中水分的重吸收，保留细胞外液的水分，抑制水分的流失，避免血浆晶体渗透压进一步的升高。 唾液分泌增加，并不能明显改善血浆晶体渗透压升高的刺激，因而渴觉难以消除。8内分泌生理 6基本概念内分泌：内分泌细胞分泌的化学信使进入血液，经血液循环到达靶细胞发挥生理作用。旁分泌：细胞分泌的化学信使进入细胞间隙，通过扩散到达邻近的靶细胞起作用。神经内分泌：激素由神经元合成后沿轴突运送到末梢释放。激素可弥散至邻近的细胞影响其生理功能；或释放于血液循环到达靶细胞起作用。自身分泌：细胞分泌的化学信使进入细胞间液对其自身起调节作用。允许作用：激素本身对某组织细胞无直接效应，但它的存在可使另一种激素作用明显增强。直接作用：膜受体的结构域酪氨酸激酶发生自身磷酸化而激活。APUD系统：具有摄取胺的前身，并能脱去其羧基而生成活性胺或肽的生化特性的所有细胞。思考题1激素的作用特点和机制 特点：信使作用特异性高效性激素间相互作用 机制：胞膜受体介导的机制（第二信使学说：