预激综合征的治疗.doc

预激综合征的治疗当代医学2011年8月第17卷第23期总第250期ContemporaryMedicine,Aug.2011,Vo1.17No.23IssueNo.250doi:10.3969/j.issn.10094393.2011.23.076预激综合征的治疗姜润摘要预激综合征是指心电图呈预激表现,临床上有心动过速发作.根据心电图表现分为典型预激综合征,变异型预激综合征,间歇性预激和隐匿性预激.预激综合征无心动过速发生者,无须特殊治疗.有心动过速但无症状的中青年患者,一般无须治疗.若由期前收缩所致的心悸,可应用普萘洛尔,维拉帕米等,不需长期维持用药.有心动过速及严重症状的中青年患者,应积极治疗,控制心动过速发作(应用药物,临时心脏起搏,直流电复律),并按期进行射频消融治疗.【关键词预激综合征;治疗预激综合征(preexcitationsyndrome)又称wolfparRinsonwhite综合征(wpw综合征),是指房室之间存在着异常的附加传导途径(又称旁路),由旁路传导激动的速度较房室结为快,所以由心房下传的激动,不经过正常房室传导通路,而是经过旁路提早到达心室肌的某一部位,并使其提前激动,从而引起心电图异常.据大规模人群统计,预激综合征的发生率平均为1.5%o.预激综合征患者常无其他心脏异常征象.可见于任何年龄经体检心电图或发作PSYT被发现,以男性居多.先天性心血管病如三尖瓣下移畸形,二尖瓣脱垂与心肌病等可并发预激综合征.预激本身不引起症状.具有预激心电图表现者,心动过速的发生率为1.8%,并随年龄增长而增加.其中大约80%心动过速发作为房室折返性心动过速,15%30%为心房颤动,5%为心房扑动.频率过于快速的心动过速(特别是持续发作心房颤动),可导致充血性心力衰竭,低血压甚至死亡.1预激综合征心电图特点1.1典型预激综合征(WPW综合征)PR间期缩短,婴幼儿在0.08s以内,年长儿在0.10s以内,成人在0.12s以内,P波正常;QRS增宽,初生6月0.06s以上,6月5岁0.08s以上,年长JLo.09s以上,成人0.1Os以上;QRS波起始部粗钝或有切迹(称预激波或6波,代表心室的提早激动);p-J间期正常,婴幼儿在0.20s以内,年长儿在0.24s以内,成人在0.26s以内;常有继发N!STT改变,通常T波与预激波的方向相反;常有阵发性室上性心动过速发作.临床上又分为三型:A型预激:预激波和QRs波群在各胸导联均向上,其旁道位于左心室后基底部.B型预激:预激波和QRS波群的主波V1导联向下,在左胸导联V5向上,其旁道位于右室外侧壁.C型预激:预激波和QRS波群V1一V4导联向上,V5一V6导联向下,为左室侧壁预激.1.2变异型预激综合征LGL综合征(短PR综合征):P-R问期缩短,婴幼儿在0.08s以内,年长儿在0.10s以内,成人在0.12s以内;QRs波群时间正常,无预激波;易合并阵发性室上性心动过速.Mahaim型:PR间期正常;QRS波呈预激图形.QRS时间增宽,初生6月在0.06s以上,6月5岁在0.08s以上,年长儿在0.09s以上,成人在0.10s以上.QRS波起始部有预激波.作者单位:136500吉林省梨树县万发镇卫生院(姜润1.3间歇性预激和隐匿性预激间歇性预激:在不同时间记录的心电图可以出现2种表现形式,即典型预激图型和正常心电图图型.有少数情况在一连串的心搏中,预激波由小逐渐到大.心电图由不典型预激逐渐变为典型,有人称为”手风琴效应”.其发生的原理可能与某些药物有关.隐匿性预激:有一类患者的体表心电图上无典型预激表现,这类患者常发生心动过速,电生理检查证实有隐匿性旁道存在3】a2预激综合征的治疗预激综合征无心动过速发生者,无须特殊治疗.有心动过速但无症状的中青年患者,一般无须治疗.若由期前收缩所致的心悸,可应用普萘洛尔,维拉帕米等,不需长期维持用药.有心动过速及严重症状的中青年患者,应积极治疗,控制心动过速发作(应用药物,临时心脏起搏,直流电复律),并按期进行射频消融治疗.老年预激综合征患者,发生心动过速,有其特点.老年人多合并有器质性心脏病或心脏储备功能较差,心动过速的耐受性差,对血流动力学的影响明显.老年病人可存在窦房结退行性病变,多种药物对正常窦房结的功能无不利影响,但对有病变的窦房结或有功能减退者,有明显的抑制作用.在临床中,我们发现维拉帕米,普罗帕酮等药物治疗老年并发心动过速,当心动过速终止后,易出现窦性心动过缓或窦性停搏.另外,老年病人的肝,肾功能相对较差,对药物的清除能力也较弱,易出现药物积累所致的副作用.因此,老年人用药治疗时应:在心电监护下进行药物治疗.剂量宜小.静脉用药时注射速度要慢.2.1药物治疗(1)普罗帕酮:对QRS波正常的室上速,或旁道所致的快速性房颤均有良好的效果,静注后可立即起作用,口服后23h达作用高峰.静脉应用剂量为7O140mg,缓慢推注.(2)胺碘酮:是控制和预防室上速的最有效药物,可使旁道所致快速性房颤的心室率减慢.应用后旁道的前向或逆行传导不应期均可明显延长.静注1o0150rag/次,但在国内各地均极少应用.口服预防为200mg/d,部分患者可能需较大剂量,或先从较大剂量开始(200rag,3次/d,服710d),减少到200rag,2次/d,最后以100200mg,1次/d维持.(3)lJ多卡因:适用于旁道所致的快速房颤.静注1OOmg,继以静滴13mg/min.(4)维拉帕米:对前向型折返性心动过速很有效,但用于逆行型折返性心动过速则可能有害,心室率反而加快.房颤时应用本药可有同样的结果,后两种结果均应列为禁忌.(5)普萘洛尔:有人认为,普萘洛尔是本征伴正常QRS波心动过速的首选药物,效果明显优于洋地黄类.1O9一黧当代医学2011年8月第l7卷第23期总第250期ContemporaryMedicine,Aug.2011,Vo1.17No.23IssueNo.250doi.10.3969/j.issn.1009-4393.2011.23.077肱骨干骨折两种固定术疗效比较朱砂摘要】目的探讨肱骨干骨折创钢板固定与带锁髓内针固定术的临床疗效.方法2009年j月至20fo年i0月到骨外科就诊的肱骨干骨折患者43例,其中采用微创钢板固定23例,采用带锁髓内针固定术2o例,观察二者的临床疗效.结果微创钢板固定组手术时间,术中出血量多于带锁髓内针固定术组,二者相比差异有统计学意义(p<o05).两组骨折愈合时间,功能恢复评分相比,差异无统计学意义(尸>o.05).结论肱骨干骨折经微创钢板固定与带锁髓内针固定术均可取得良好的临床疗效,但微创钢板固定手术耗时相对较长,术中出血量相对较多.关键词】微创钢板固定;带锁髓内针固定术临床疗效比较近关节骨折治疗目标是尽早使关节功能恢复到受伤前的水平和减少并发症.传统切开治疗骨折遵循国际内固定研究学会(A0/AsIF)倡导的AO原则,强调解剖重建,同时施行加压固定,以坚强内固定保证骨折绝对稳定.牢靠的内固定可维持整复后骨折端位置,防止移动,使骨折早期保持解剖学上的整体性.传统AO虽也强调保护血运,但未提出具体的技术手段,广泛切开固定的同时难以避免加重软组织的损伤,破坏静脉回流,使术后肿胀加重,消肿延迟,加重创伤反应,减缓全身情况恢复;同时长切口也破坏残存血供易引起软组织坏死,骨外露或者钢板外露;广泛骨膜剥离直接粗暴的复位破坏骨折端的血供,易影响骨折愈合.近年来AO的骨折治疗原则发生了改变,生物学接骨技术的新概念IJBO原则,强调保护软组织以及骨折部位血供,强调有效固定而非坚强固定.本研究旨在研究微创钢板固定与带锁髓内针固定术对肱骨干骨折的临床疗效.现将研究报告如下:1资料与方法1.1一般资料43例患者均为我院骨外科2009年3月至2010年10月收治的表1两组治疗效果的比较肱骨干骨折病例.其中男28例,女l5例,年龄1871岁.其中车祸伤21例,摔伤l8例,坠落伤2例,重物砸伤2例.1.2手术方法参考骨折治疗的BO原则进行肱骨干骨折微创钢板固定,参考Apivatthakakul报导的方法进行肱骨干骨折带锁髓内针固定术.1.3评价指标两组手术时间,术中出血量,愈合时间,功能恢复(即constan卜MLlrley肩关节功能评分).1.4统计学方法采用SPSS11.0软件进行数据统计,计量资料以用(S)表示,正态分布者用One-wayANOVA进行处理,方差齐者采用LSD检验,方差不齐者采用DunnettST3检验,非正态分布者用K-Inde!pendentSampies进行处理.2结果微创钢板固定组患者的手术时间,术中出血量明显大于带锁髓内针固定术组,差异有统计学意义(P<0.05),两组骨折愈合时间及肩关节功能恢复情况比较,差异无统计学意义(P>0.05).见表1.控制发作时多采用静脉注射,欧美国家常用,但在我国一般并不将其列为首选,静注更应慎重.(6)洋地黄类:洋地黄类可抑制房室交界区的传导,但对旁道速度可能具促进作用,故只能用于前向型折返性心动过速,QRs波正常的心动过速,如合并器质性心脏病并伴心功能不全者尤其适用.控制发作可用毛花苷c(西地兰)0.4rag,缓慢静注;地高辛0.25mg,1./d,可用于预防心动过速发作.2.3体外直流电复律适应证药物治疗无效的快速性心律失常;室上速伴极其快速心率,特别是房颤或房扑伴QRS波增宽的快速心率;快速性心律失常伴显着的血流动力学改变,如低血压或休克,急性左心衰竭,严重心绞痛等;心室颤动.2.4外科手术或经导管射频消融术适应证心动过速发作频繁,药物未能加以控制者;心房颤动或扑动经旁路通道快速传导,心室率极快者;药物治疗无法显着减慢心动过速时的心室率者;心电生理检查显示房颤发作时