兰州大学药理学总结材料.doc

兰州大学药理学总结材料一、名词解释1. 药物：是指能够影响机体（包括病原体）功能和（或）细胞代谢活动，用于疾病的治疗、预防和诊断，以及计划生育等方面的化学物质。2. 药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科，为防治疾病、合理用药提供基本理论、基本知识和科学的思维方法，是连接基础医学与临床医学、医学和药学的桥梁。3. 药效学：药物效应动力学，简称药效学。研究药物对机体的作用，作用规律及作用机制。其内容包括药物与细胞靶点之间相互作用所引起的生物化学，生理学和形态学变化，药物作用的全过程和分子机制。4. 药动学：药物代谢动力学简称药动学。是应用动力学原理和数学公式阐明药物在体内的量或浓度随时间变化的规律。5. 耐受性：受体周围的生物活性物质浓度高或长期受激动药作用时可使受体数量减少，引起向下调节，表现为该受体对激动药的敏感性降低，出现脱敏或耐受现象。6. 耐药性：是指病原菌对抗菌药物敏感性下降甚至消失的现象，这种病原菌也被称为耐药菌，造成抗菌药物对耐药菌感染性疾病的临床疗效降低或者无效。7. 激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。根据亲和力和内在活性的不同，又分为完全激动药和部分激动药。前者有较强的亲和力和较强的内在活性（=1），后者有较强的亲和力，但内在活性不强（第二代第三代第二代第一代(3)酶稳定性：第四代第三代第二代第一代 (4)肾毒性：第四代第三代第二代第一代(5)第三代、第四代对铜绿假单孢菌、厌氧菌有效(6)药动学特点改善：t1/2变长、血药浓度高、分布广12.抗高血压分类代表药（P208）答：利尿药：噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪）；袢利尿药（呋塞米）；保钾利尿药（螺内酯）；钙通道阻滞药（硝基地平）交感神经抑制药：中枢性降压药（可乐定）；神经节阻断药（樟磺咪芬）；去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药（利血平）；肾上腺素受体阻断药：受体阻断药（普萘洛尔）受体阻断药（哌唑嗪）、受体阻断药（卡维地洛）肾素-血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利）；血管紧张素受体阻断药（氯沙坦）；肾素抑制药（雷米西林）血管扩张药：直接舒张血管药物（肼屈嗪）；钾离子通道开放药（米诺地尔）13.甲硝唑应用答：作为治疗篮氏贾第鞭毛虫、阴道毛滴虫、阿米巴原虫首选药 四、论述题 1、阿托品 (P51) (1)作用机制：阿托品为竞争性M受体阻断药，对M受体有较高选择性。但对各种M受体亚型的选择性较低。不同效应器官上的M受体对阿托品的敏感性不同，随着剂量的增加依次出现腺体分泌的减少，瞳孔扩大和调节麻痹。胃肠道及膀胱平滑肌抑制，心率加快作用。大剂量还可出现中枢症状。(2)药理作用1)腺体：阿托品阻断M受体，从而抑制腺体分泌，唾液腺和汗腺最敏感2)眼：阿托品阻断M受体，使瞳孔括约肌松弛，出现扩瞳，眼内压升高，调节麻痹3)平滑肌：阿托品对多种内脏平滑肌具有松弛作用，尤其是处于过度活动或痉挛状态的平滑肌4)心血管系统：主要作用是加快心率，大剂量时阿托品可以引起皮肤血管扩张，微循环小血管痉挛时，大剂量阿托品有明显解痉挛作用，可改善微循环。5)中枢神经系统： 治疗量阿托品可轻度兴奋迷走神经。中毒剂量产生运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄。严重中毒时兴奋转化为抑制，出现昏迷和呼吸机麻痹(3)临床应用1)解除平滑肌痉挛 用于各种内脏绞痛，但对胆绞痛和肾绞痛疗效较差，常与吗啡合用2)抑制腺体分泌 用于全身麻醉前给药和治疗严重的盗汗和流涎3)眼科 消炎和验光配镜4)心血管系统 1、抗心律失常：适用于迷走神经过度兴奋所致窦性心律过缓、窦房传导阻滞等缓慢性心律失常 2、抗休克：多种感染性休克5)中枢神经系统 解救有机磷酸酯类中毒(4)不良反应 阿托品作用广泛，应用其中一种作用时，其他作用便是不良反应 常见有口干、瞳孔放大、视力模糊、心悸、皮肤干燥潮红、排尿困难、便秘等 2、氯丙嗪 (P117)(1)作用机制：氯丙嗪主要阻断脑内边缘系统DA受体，氯丙嗪也能阻断肾上腺素a受体和M胆碱受体(2)药理作用一、对中枢神经系统的作用 1、抗精神病作用 氯丙嗪对中枢神经系统有较强的抑制作用 2、有较强的镇吐作用，但不能对抗前庭刺激引起的呕吐 3、 对体温的调节作用 不但能降低发热机体的体温，也能降低正常机体的体温2、 对植物神经系统的作用 阻断肾上腺素a受体和M胆碱受体，阻断a受体可致血管扩张，血压下降；阻断M受体作用较弱，可引起口干、便秘、视力模糊三、对内分泌系统的影响 阻断D2受体，增加催乳素分泌，抑制性腺激素和糖皮质激素的分泌 (3)临床应用 1、精神分裂症 主要用于I型精神分裂症的治疗，尤其对急性患者效果显著 2、 治疗呕吐和顽固性呃逆，但对晕动症无效 3、低温麻醉和人工冬眠 (4)不良反应 1、常见不良反应：中枢抑制、M受体戒断症状、a受体戒断症状 2、锥体外系反应 帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍 3、精神异常 4、惊厥和癫痫5、急性中毒：一次大剂量氯丙嗪后，可致急性中毒出现昏睡，血压下降至休克水平。 6、过敏反应 7、心血管和内分泌系统反应出现体位性低血压、持续性低血压休克、内分泌紊乱，如乳腺增大，月经停止，抑制儿童生长、心律失常。3、 中脑DA系统的通路及其主要生理功能：1) 黑质纹状体系统：是锥体外系运动功能的高级中枢，各种原因减弱该系统的DA功能均可导致帕金森病，该系统功能亢进时出现多动症；2) 中脑边缘系统：主要控制人类精神活动，主要控制情绪反应，型精神分裂症主要与中脑边缘系统和中脑皮层系统这两个DA系统功能亢进密切相关；3) 中脑皮层系统：主要控制人类精神活动，主要参与认识思想感情理解的调控，型精神分裂症主要与中脑边缘系统和中脑皮层系统这两个DA系统功能亢进密切相关；4) 结节漏斗系统：主要调节垂体激素的分泌。4、 氯丙嗪和阿司匹林降温机制的不同：a) 氯丙嗪：对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，不但降低发热机体的体温，也能降低正常机体体温，且降温作用随外界环境温度的变化而变化，环境温度越低，降温作用也越显著；b) 阿司匹林：能降低发热患者的体温，但对正常机体没有降温作用，治疗剂量的阿司匹林可以抑制COX，减少PGS合成，而发挥解热作用，使异常升高的体温调节点返回到正常水平，散热增加，因而退热，达到降温的效果。5、 阿司匹林的作用机制、药理作用、临床应用以及不良反应：a) 作用机制：NSAIDS抑制COX活性，减少类前腺素的量，影响其参与调节的所有生理、病理生理过程；b) 药理作用：解热、镇痛、抗炎、抗风湿、抑制血小板聚集抗血栓形成；c) 临床应用：解热、镇痛、抗炎、防血栓；d) 不良反应：胃肠道的不良反应；凝血障碍；水杨酸反应；过敏反应；瑞氏综合症。6、 吗啡与阿司匹林的区别：a) 镇痛作用机制的不同：吗啡镇痛作用：是通过直接抑制源自脊髓背角的痛觉上行传入通路和激活源自中脑的痛觉下行控制环路来实现的，是中枢镇痛药；阿司匹林的镇痛作用：抑制炎症局部的PGS合成，因PGS本身有一定的致痛作用，并显著提高痛觉神经末梢对缓激肽等致痛物质的作用，因而对致痛化学物质所致的慢性钝痛有较好的治疗效果，为外周性镇痛药。b) 吗啡治疗心源性哮喘：左心衰竭突发急性肺水肿所致的呼吸困难:治疗机制：扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏的前后负荷，有利于肺水肿的消除； 有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪； 降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解。7、普萘洛尔 作用机制：非选择性阻断受体，拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药对受体的作用而产生受体效应。 药理作用：1.心血管系统：阻断心血管的受体，使心率减慢，心肌收缩力、心输出量减少，血压下降。2.收缩支气管平滑肌：阻断支气管平滑肌的2受体，使支气管平滑肌收缩。3.影响代谢：影响机体糖代谢和脂肪代谢，受体阻断药与受体阻断药合时可拮抗肾上腺素的升血糖作用。4.减少肾素分泌：阻断肾小球旁细胞的1受体抑制肾素分泌。5.膜稳定作用：降低细胞膜对离子的通透性，具有膜稳定作用。6.其他 临床应用：1.心律失常：用于多种原因引起的快速型室上性心律失常。2.高血压：能使患者的血压明显降低。3.心绞痛4.甲亢：抑制T4转变成T3. 不良反应：哮喘，头晕，恶心，心动过速，低血压，晕厥。 禁忌症：哮喘，过敏性鼻炎，窦性心律过缓，心源性休克，低血压病人忌用，哺乳期妇女禁用。降血压机制： 阻断心肌受体，心脏抑制，心输出量降低。 阻断年肾脏受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统。 阻断肾上腺素能神经末梢突出2受体，取消递质释放的正反馈调节。 中枢受体阻断，降低外周交感神经紧张力。8、糖皮质激素（P261） 生理作用：1. GC对维持血糖正常水平和肝、肌肉的糖原含量起着重要作用，能是肌、肝糖原增加，血糖升高。A. 促进糖原异生。B. 减弱葡萄糖分解为CO2的氧化过程。C. 减少组织对葡萄糖的利用2. 蛋白质代谢：GC加速肝外组织的蛋白质分解，抑制合成，造成负氮平衡。3. GC能加速脂肪组织中脂肪的分解抑制其合成，使血中甘油和游离脂肪酸增多。4. 盐代谢：长期应用产生盐皮质激素的作用，造成纳潴留碱中毒，细胞外液增多。 药理作用：1. 抗炎作用：超生理剂量的GC对各种原因所致的炎症以及炎症不同阶段具有强的的抗炎作用。2. 免疫抑制作用：超生理剂量的GC能抑制病理性的免疫反应也对免疫过程的而许多环节有抑制作用。3. 抗毒作用：GC不能中和细菌内毒素，提高机体对内毒素的耐受性，能迅速解热性缓解中毒症状。4. 抗休克作用：多种原因引起的休克有抗作用。5. 对血液成分的影响：骨髓造血功能提高，RBC上升，中性粒细胞增多，血小板增多，淋巴细胞单核细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞减少。6. 中枢作用：提高中枢神经系统兴奋性，出现欣快、失眠、激动。7. 其他作用：增强血管对缩血管物质的敏感性。、临床应用：（1）替代疗法：适应于治疗急慢性肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退症及肾上腺次全切除术后。（2）严重感染：原则上应限于严重感染并伴有明显中毒症者，治疗严重感染疾病时要与足量抗生素分用。病毒性感染一般不用GC。（3）自身免疫病及过敏性疾病：对于自身免疫性疾病，可适当选用。GC只有缓解症状作用，停药易复发；对过敏性疾病，通过此类药物的免疫抑制作用，可迅速缓解症状，停药后易复发。（4）休克：GC适应于各种休克，是中毒性休克的首选药，须与抗生素合用，剂量要大，短时间突击使用。（5）血液病：用于治疗急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症，停药易复发。（6）局部应用、不良反应：（1）医源性肾上腺素皮质功能不全亢进征：长期应用超生理剂量GC所致的肾上腺皮质功能不全亢进征。（2）“五诱发”：加重感染、溃疡动脉硬化高血压、糖尿病、精神病、癫痫。（3）停药反应：a、医源性肾上腺皮质功能不全：长期用GC，体内GC超正常水平，负反馈作用抑制下丘脑垂体；b、反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重的现象。肾上腺皮质系统受抑制，使内源性肾上腺皮质激素分泌功能减弱。9、青霉素（P 300）、机制：抑制细菌细胞壁黏肽合成酶的活性，阻碍细菌细胞壁的合成，使细菌细胞壁缺损，外环境水分渗入菌体，使菌体膨胀裂解而死亡。、抗菌谱：主要作用于革兰阳性球菌、嗜血杆菌属各种致病螺旋体及放线菌。、临床应用：（1）主要用作敏感的革兰阳性球菌、革兰阴性球菌、螺旋体所致感染的首选药。（2）青霉素还可作为放线菌、梅毒、回归热、钩端螺旋体以及风湿性心脏病、先天性心脏病患者进行口腔科、胃肠道、生殖道手术