循环系统功能监测与护理.讲义【急危重症护理学】 温医.doc

第十一章循环系统功能监测与护理 第一节 心血管系统的解剖生理 一、 心肌细胞（一）、超微结构根据心肌细胞的组织学特点，电生理特性及功能上的区别，可将心肌细胞粗略地分为三类。一类是执行收缩功能的心肌细胞，包括心房肌和心室肌细胞，称工作细胞。另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，这类心肌细胞组成了心脏的特殊传导系统，因其还具有自动产生节律性兴奋的能力，故又称自律细胞。还有一类具有内分泌功能的心肌纤维，如心房肌纤维内有一些特殊颗粒称心房颗粒，颗粒内含有激素称心房利钠尿多肽（atrial natriuretic polypeptide）又称心纳素（cardionatrin）具有强大的利尿、利钠、扩张血管和降低血压的作用，因此这些心肌纤维在结构上显示出分泌肽类激素细胞的特点。工作细胞呈分支短杆状，一般有一个椭圆形的核，位于心肌细胞的中央，肌浆丰富。若干个心肌细胞借闰盘连接成心肌纤维，心肌纤维分支并互相连接成网状。在电镜下，闰盘是心肌细胞之间的连接，此处心肌细胞膜凹凸相嵌，有许多桥粒和中间连接，从两端将心肌细胞紧密地连接在一起。而缝隙连接则见于闰盘中与心肌细胞纵轴相平行的相邻心肌细胞膜的部分，此处可允许小分子物质从一个心肌细胞进入另一个心肌细胞，因电阻小，使得电兴奋容易在心肌细胞间迅速传递，从而保证了心肌细胞的同步节律性收缩。在工作心肌细胞内含有大量的肌原纤维，肌原纤维是由心肌细胞内的基本收缩单位肌节所构成。 （二）殊传导系统心脏的特殊传导系统包括窦房结，房室交界，房室束和浦肯野纤维网。窦房结：位于右心房与上腔静脉连接处，主要含有P细胞和过渡细胞。P细胞是自律细胞，在正常情况下主导整个心脏的兴奋和跳动。过渡细胞不具自律性，其作用是将P细胞自动产生的兴奋向外传播到心房肌。房室交界：又称房室区，是心房与心室间的特殊传导组织，是心房兴奋传入心室的通道。它又可分为以下三个部分：房结区：位于心房与结区间，具有传导性和自律性。结区：只具传导性，无自律性。结希区：位于结区与希氏束间，具有传导性与自律性。房室束：又称希氏束，主要含浦肯野细胞。房室束主干行走子室间隔内，在室间膈膜部开始分为左右两支，右束支较细，分支少，分布于右心室，在束支呈带状，分支多，分布于左心室。浦肯野纤维网：是左右束支的最后分支，呈网状密布于左右心室的心内膜下，并向心内膜垂直伸延，再与工作心肌细胞相连。房室束及浦肯野纤维网的作用是将心房传入的兴奋迅速传至整个心室。1、静息电位静息电位是指细胞未受到刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。在人体细胞，静息电位都表现为膜内为负膜外为正。我们把静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态称为膜的极化。心肌细胞内外钾、钠离子的不均衡分布和静息状态下膜对离子的选择性通透性是心肌细胞保持极化状态的基础。心肌细胞在正常时，胞内的钾离子浓度总是超过胞外钾离子浓度很多，而胞外的钠离子浓度总是大大超过胞内的钠离子浓度。在这种情况下，钾离子必然有一个相膜外被动扩散的趋势，而钠离子有向内扩散的趋势。但静息状态的心肌细胞膜对钾离子的通透性大大超过对钠离子的通透性，钾离子外流显著地超过钠离子的内流。因此，钾离子的外流在膜的两侧形成了外正内负的电场力，并对钾离子的继续外流超阻碍作用。随着钾离子的不断流出，膜两侧阻止钾离子外流的电场力逐渐增大，使钾离子的外流逐渐减少，以至最后达到钾离子的外流量与钠离子的内流量平衡。此时不再有离子的跨膜净移动，膜两侧由于已外流的钾离子所形成的电位差稳定于某一数值而不增加。此电位差就是静息电位，一般规定膜外电位为零，则人的心室肌细胞膜内电位约为90mv。心肌细胞在静息状态下虽然仍有钾、钠离子的跨膜净移动，但细胞膜上的“钠钾泵”可将钾离子泵入胞内，钠离子泵出胞内，因此维持了细胞内外的钠、钾离子浓度，使静息电位稳定在一相对恒定的水平。2、动作电位当静息电位的数值向膜内负值减少的方向变化时，称为去极化或除极化。细胞先发生去极化，然后再向静息状态时的膜内所处负值状态恢复，则称为复极化。动作电位实际上是膜受到刺激后在原有静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。通常将心肌细胞的动作电位分成几个时期1 除极过程，又称0期。在适宜的刺激下，膜内电位由90mv迅速上升到30mv，构成动作电位的升支。占时约12ms。2 复极过程，当除极达到顶峰之后，就立即开始复极，但整个复极过程比较缓慢。复极1期，膜内电位由+30mv迅速下降到0mv左右，故又称快速复极初期，占时约10ms。复极2期，复极达0mv左右之后，膜内电位的下降速度大为减慢，膜两侧呈等电位状态，记录图形比较平坦，故又称平台期。占时约100150ms，是整个动作持续时间长的主要原因。复极3期，膜内电位由0mv左右较快地下降到90mv，故而称快速复极末期，占时约100150ms。复极4期，是膜复极完毕，膜电位恢复后的时期，心肌细胞在此期膜内电位稳定于静息电位水平。因此又称为静息期。（三）兴奋性心肌细胞的兴奋性是心肌细胞在受到适宜刺激后，产生动作电位的能力。心肌细胞的兴奋具有周期性的变化。心肌细胞的兴奋性变化可分为以下几个时期。1 有效不应期：从除极开始至复极3期膜内电位达约60mv这一段时间内，如果再受到第二个刺激，则不论该刺激有多强，心肌细胞都不会再产生一个动作电位，这一时期称为有效不应期。2 相对不应期：从有效不应期完毕至复极化基本完成（膜内约80ms）的这段时期内，如给予高于正常阈值的强刺激，可以引起心肌细胞产生动作电位，但该动作电位的传导比较慢，时程较短，不应期也较短，这一时期称为相对不应期。3 超常期：在膜内电位由-80mv复极至-90mv这段时间里，用小于正常阈值的刺激即可引起心肌细胞产生动作电位，表明兴奋性高于正常，故称为超常期。在超常期产生的动作电位，传导的速度仍低于正常。 心肌细胞在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋，即自动地产生有规则的动作电位的特性，称为自律性。心脏的特殊传导组织（除结区和过渡细胞外）都具有自律性，但各部位的自律性有高低差异，窦房结的自律性最高（自动兴奋的频率约为100次/分）。浦肯野纤维网自律性最低（约25次/分），而房室交界和房室束支的自律性介于两者之间（约50次/分）。心脏始终是依照当时自律性最高部位所发出的兴奋来进行活动的。因此，正常情况窦房结自动产生的兴奋向外扩布，依次激动心房，房室交界，房室束，浦氏纤维网和心室肌，引起整个心脏的兴奋和收缩，故将窦房结称为正常起搏点。其他自律组织不表现出它们的自律性，只起着传导兴奋的作用，称为潜在起搏点。二、心脏泵血功能心脏在循环系统中所起的重要作用是泵出血液以满足机体新陈代谢的需要。如何评定心脏泵血功能，在理论和医疗实践上都是十分重要的。（一）心脏的输出量心脏输出的血液量是衡量心脏泵功能的基本指标。1 每分输出量和每搏输出量 一次心跳一侧心室射出的血液量称每搏输出量，简称搏出量。每分钟射出的血液量称为每分输出量，简称心输出量。正常情况下二侧心室腔的输出量基本相等。心输出量=心率（次/分）搏出量（升/次）。 心输出量与机体的新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其它生理情况而不同。健康成年男性，如心率平均75次/分，搏出量约70ml，心输出量为5升/分。女性较同体重男性的输出量约低10%。2 心指数 人体的心输出量与体表面积成正比。因此常用心指数作为评定的指标。以每平方米体表面积计算的心输出量称为心指数。心指数=心输出量（升/分）/体表面积（米2）。心指数同样随年龄和不同的生理情况而变化。中等身材的成年人在安静状况下的心指数约为3.03.5升/分米2。心指数是分析比较不同个体心功能好差的常用的评定指标。3射血分数 心室舒张末期容积与收缩末期容量之差，称为搏出量。正常成人，左室舒张末期容积约为145ml，收缩末期容积约为75ml，搏出量为70ml。可见，每次心跳心室内的血液并未全部射出。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。射血分数=搏出量（ml）/心室舒张末期容积（ml）100%。心脏在正常功能状态下工作时，搏出量始终与心室的舒张末期容积相适应，即射血分数基本不变。在心室扩大，心功能减退的情况下，搏出量可无明显变化，但它已不能与增大了的舒张末期容积相适应，因而心室射血分数明显下降。因此，单纯依据搏出量来评价心功能不够全面，还应依据心脏射血分数的高低来评价心功能。4 心脏作功量 要使血液在心血管腔内流动，必须消耗能量，即压强能。它是由心脏作功所提供的。心室一次收缩所作的功，称为每搏功。左室搏功（g-m）=搏出量（cm3）（1/100）（平均动脉压-平均左房压mmHg）（13.6g/cm3），搏功乘以心率即为每分搏功。每分搏功（Kg-mm/min）=搏功（g-m）心率（1/1000）。因肺动脉平均压为主动脉平均压的1/6左右，故右室的作功量也仅为左室的1/6。对动脉压不相等的个体，以及同一个体动脉压变化前后的心脏泵血功能进行分析比较时，心脏作功量是一合适的评价指标。如在动脉压增高时，心脏要射出与原先相等量的血液就必须加强收缩，增加作功量，如此时的作功量不变，那么搏出量就会减少。另外，心肌的耗氧量也与心脏的作功量相平行，心输出量的变化不如心室射血作功量和动脉压的变化对心肌耗氧量的影响大。因此，心脏作功量还可协助判断心肌耗氧量的变化。（二）心脏泵功能的调节在心率不变的情况下，心室每次收缩的搏出量即取决于心肌纤维缩短的强度和速度。搏出量的调节正是通过改变心肌收缩的强度和速度来实现的。心室舒张末期压是心肌细胞在收缩前遇到的负荷，心肌细胞在此负荷下已处于某种程度的被拉长状态。因此，我们把心室舒张末期压看作是心室肌的前负荷。研究结果表明，在一定范围内，随着舒张末期压的增加，心搏出量也相应的增加。这是因为随着前负荷的增加，心肌细胞内肌节的长度相应增加，肌节的收缩强度随之增加，从而使整个心室的收缩强度增加，搏出量增加。心室的舒张末期压是由心室舒张末期充盈的血液量所决定的，充盈量大，舒张末期压亦大，心室的充盈量是静脉回心血量和心室射血后剩余血量的总和。静脉回心血量主要受下述因素的影响：1. 心室舒张的时间，如心率加快，充盈期缩短，心室充盈不完全，充盈压降低，搏出量就减少。2. 静脉回流速度。静脉血由心房进入心室的速度愈快，充盈压愈大。外周静脉压增高（如循环血量增加，外周静脉管壁张力增加等）或心房，心室压降低时，均可促进静脉的回流。通常，心搏量与回心血量是相平衡的。如因某种原因造成静脉回心血量超过搏出量，则充盈压增加，通过上述调节机制增加搏出量使之与回心血量重新达到平衡。心室内剩余血量对充盈量的影响则较复杂。如静脉回心血量不变，心室剩余血量增加可使总充盈量增加，导致充盈压上升，搏出量增加。但心室剩余血量的增加，可使静脉回心血量减少，总充盈压不一定会增加，心搏量可保持不变。因此，在心脏泵功能不变的情况下，心室剩余血量对心搏量影响就取决于心室总充盈量是否改变以及发生何种改变。从以上的讨论中我们可以知道，凡能影响心室充盈量的因素，都能够通过前负荷长度调节机制（异长调节机制）对搏出量进行精细的调节。持续、剧烈的循环功能变化，如体力活动时搏出量的持久或大幅度增加，则主要依靠心肌收缩能力的变化来调节。当心肌收缩室内压尚未超过动脉压时，心室的容积无变化，即心肌细胞的长度未发生变化。当室内压超过动脉压后，心肌细胞开始缩短，心室容积缩小，迫使心室内血液克服动脉压流入动脉内。因此，对心肌细胞而言，动脉压起着后负荷的作用。在心率，前负荷等不变的情况下，如果动脉压升高，射血时心肌细胞缩短的速率和幅度均减少，射血速度减慢，搏出量减少；另外，动脉压升高，心肌收缩使室内压超过动脉压所需的时间延长，射血的时间相应减少。因此，动脉压（后负荷）的变化会影响心肌的收缩过程，从而影响心搏出量，后负荷对心肌收缩活动的影响是一种单纯的机械效应。不存在某种调节机制的情况。心搏出量的持久、大幅度增加，是依靠心肌收缩能力的变化来调节的。心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动（包括收缩强度和速度）的一种内在特性。在某些因素的作用下，心肌收缩能力发生改变，从而影响心肌细胞收缩的强度和速度，使心搏量相应发生改变。例如，去甲肾上腺素可通过激活-肾上腺素能受体，增加胞内CAMP浓度，使肌膜和肌浆网Ca+通道的开放增加，导致心肌兴奋后胞浆Ca+浓度升高，从而使心肌收缩能力增加，表现为收缩的强度和速度增加。而乙酰胆碱则可直接抑制Ca+通道，使胞浆内Ca+量减少，心肌收缩能力相应减小。也正是由于体内许多神经体液调节机制可影响心肌收缩力，才使得心肌收缩力能与其他调节机制共同作用，保证了合适的心输出量。通过心肌收缩能力的改变而改变心脏泵血功能，因此调节机制与长度无关，故称为等长调节。心输出量是搏出量与心率的乘积。如果心率增加过快，超过170次/分，心室充盈的时间显著缩短，充盈量减少，搏出量亦相应减少，心输出量下降。反之，心率过缓，低于40次/分，心室舒张期过长，但心室充盈已近限度，不能再相应地增加充盈量和搏出量，故心输出量亦减少。心率在40次/分至170次/分时，随着心率的加快，虽然心室充盈时间缩短，但回心血量绝大部分是在心室舒张早期迅速泵入心室的，因此心室充盈量和排出量不至于减少很多，而此时由于心率的增加，故每分钟的心输出量增加。（三）心脏泵血功能的贮备健康人心脏泵功能具有一定的贮备能力。健康成人静息状态时间的心输出量为5升左右，而强体力活动时心输出量可达2530升，为静息时的56倍。我们把心输出量随机体代谢需要而增加的能力称为泵功能贮备，或心力贮备。心脏的贮备能力取决于心率和搏出量。体力活动时最快可达到的心率与静息状态下心率之差为心率贮备。心率的最大变化约为静息时心率的2倍。动用心力贮备可以使心输出量增加22.5倍。心室舒张末期容积和收缩末期容积都有一定的贮备量，共同构成搏出量的贮备量。但舒张末期容积的贮备比收缩末期容积的贮备小得多。当心肌收缩力增强，心室收缩末期容积减少，从而射出更多血液。心室作最大量射血后心室内尚剩余的血量称为余血量。静息时收缩末期容积与余血量之差称为收缩期贮备。当进行强体力活动时，肾上腺系统活性增强，主要通过动用心率贮备及收缩期贮备，使心输出量增加。心脏泵功能的贮备保证了心脏的泵血功能能够广泛适应机体不同生理条件下的代谢需要。 三、 外周循环（一）动脉血压血压是指血管内的血液对单位面积血管壁产生的侧压力。血压的形成，首先是由于心血管系统内有足够的血液充盈。一般所说的动脉血压是指主动脉压。在左心室收缩射血时，由于小动脉和微动脉对血流有较多的阻力，以及主动脉和大动脉管壁具有较大的可扩张性，射出的血液仅三分之一流至外周，其余约三分之二留在主动脉和大动脉内，压力增高使主动脉和大动脉扩张。心室舒张时射血停止，被扩张的血管壁发生弹性回缩，推动留在主动脉和大动脉内的那部分血液继续向前流动。由于心脏射血是间断性的，因此动脉血压呈周期性变化。在心室收缩中期动脉血压达到的最高值称为收缩压，心室舒张末期动脉血压达最低值称为舒张压。二者的差值称为脉搏压或脉压。动脉血压的平均值称为平均动脉压。平均动脉压约等于舒张压加1/3脉压。因为在大动脉中血压降落很小，故通常将在上臂测得的肱动脉压代表主动脉压。健康成人安静状态时的收缩压为13.316.0Kpa（100120mmHg），舒张压8.010.6Kpa（6080mmHg），脉压为4.05.3Kpa（3040mmHg），平均动脉压在13.3Kpa（100mmHg）左右。影响动脉血压的因素主要包括：1 心搏出量：在外周阻力和心率变化不大时，心搏出量增加使收缩压升高，脉压增大，反之，则表现为收缩压降低，脉压减小。在一般情况下，收缩压的高低主要反映每搏输出量的大小。2 心率：如心搏量及外周阻力不变，心率加快，舒张压升高，脉压减小；相反，心率减慢时，舒张压降低，脉压差增大。3 外周阻力：是指小动脉和微动脉对血流的阻挡力。外周阻力增加，心舒张期血液向外周流动的速度减慢，存留在主动脉内的血量增多，故舒张压升高。一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。4 主动脉和大动脉的管壁弹性：老年人的大动脉管壁硬化，可扩张性减小，因此，动脉血压的波动幅度明显增大，脉压差增大。5 循环血量和血管系统容量的比例：两者相适应才能使血管内有足够的血液充盈。循环血量减少或血管系统容量增大都可造成动脉血压下降。（二）静脉回心血量整个静脉系统容量很大，且静脉既可扩张，又可收缩，因此静脉不仅可起到血液贮存库的作用，还可有效地调节回心血量和心输出量，使循环机能能够适应机体在各种生理状态时的需要。影响静脉回心血量的因素包括：1 血管系统内血液的充盈程度：充盈程度愈高，如循环血量增加或静脉收缩。静脉回心血量也就愈多。反之，则静脉回心血量减少。2 心肌收缩力：单位时间内由静脉回流入心脏的血量等于心输出量。心肌收缩力强，射血时心室排空较完全，心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力就大，静脉回心血量增加。心肌收缩射血能力减弱时，不能及时将回心血量射入动脉，静脉回心血量则减少。3 体位改变：当人体由卧位转为直立位时，由于重力的作用使身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。体位改变对静脉回心血量的影响，在高温环境中更加明显，因为此时皮肤血管扩张，皮肤血管内容纳的血量增多。长期卧床的病人，静脉管壁的紧张性较低，可扩张性较高，加之腹壁和下肢肌肉的收缩力量减弱，对静脉的挤压作用减小，故由平卧位突然站起时，可因大量血液积滞在下肢，回心血量过少而发生晕厥。4 骨髂肌的挤压作用：在步行和跑步时，下肢肌肉呈节律性的收缩和舒张。收缩时对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，由于静脉力的作用，使静脉内的血液加快流回心脏。舒张时静脉内压力降低，又促进微静脉和毛细血管内的血液流入静脉。在这种情况下，骨骼肌和静脉瓣一起对静脉回流起到了“泵”的作用，我们称之为“静脉泵”或“肌肉泵”，它对心脏的泵血功能起辅助作用。但下肢肌肉呈紧张性收缩状态时，静脉持续受压，静脉回流量反而减少。5 呼吸运动：在体循环，吸气时脑腔容积加大，胸膜腔负压增加，使胸腔内的大静脉和右心房进一步扩张、压力降低，因此有利于外周静脉内的血液回流至右心房，回心血量增加。呼气时则胸膜腔负压减少。但在肺循环，吸气时肺的血管容量显著增大，能贮留较多的血液，故从肺静脉回流至左心房的血量减少，左心室输出量也相应减少。呼气时的情况则相反。四、 心血管活动的调节机体的神经和体液机制可对心脏和各部分血管的活动进行调节，从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要。（一）心脏的神经调节支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。心交感神经末稍释放的递质为去甲肾上腺素，若与心肌细胞膜上的肾上腺能受体结合，可导致心率加快，房室交界传导加快，心肌的收缩能力增强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。心迷走神经末稍释放的递质为乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，房室交界传导速度减慢，迷走神经引起心房肌收缩力减弱的效应大于对心室肌的效应。这些效应则分别称为负性变时、变传导和变力作用。（二）血管神经调节多见血管的神经纤维，可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类，两者又统称为血管运动神经纤维。1 交感缩血管神经纤维：末稍释放的递质为去甲肾上腺素。去甲肾上腺素与肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与肾上腺素能受体结合则导致血管平滑舒张，但去甲肾上腺素与受体结合的能力强于与受体结合的能力，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。不同部位血管的交感缩血管神经纤维分布密度不同。在皮肤血管分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。2 付交感舒血管神经纤维：脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺等少数器官，还接受付交感舒血管纤维的支配。付交感舒血管纤维释放的乙酰胆碱与血管平滑肌的M型胆碱能受体结合后，引起血管舒张。付交感舒血管纤维只对器官组织局部血流起调节作用，对循环系统总的外周阻力的影响很小。（三）心血管反射 心血管反射的生理意义在于使循环系统能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。1 颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度升高，刺激位于颈动脉窦和主动脉压力感觉器，传入冲动增多，通过中躯机制，使迷走神经兴奋性增加，心交感缩血管神经兴奋性减弱，从而使心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，动脉血压下降。而当动脉血压降低时，压力感觉器传入冲动减少，使迷走神经兴奋性减弱，交感神经兴奋性加强，其反射效应是使心率加快，外周阻力升高，血压回升。2 心肺感受器反射：存在于心房、心室和肺循环大血管壁的许多感受器总称为心肺感受器。其适宜的刺激有两大类，一类是机械牵张，另一类是一些化学物质，如前列腺素、缓激肽等。大多数心肺感受器引起的反射效应是心交感兴奋性下降，心迷走兴奋性增强，导致心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低，故血压下降。3 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：当血液的某些成份改变时，如缺氧、二氧化碳分压过多、H+浓度过高等，可刺激这些化学感受器。化学感受性反射的效应主要是使呼吸加快加深，并可间接地引起心率加快，心输出量增加，外周阻力增大，血压升高。化学感受性反射只在适宜的刺激下才发生作用，平时对心血管活动无明显的调节作用。（四）体液调节体液调节是指血液和组织中的一些化学物质为对心肌和血管平滑肌的活动发生影响，从而起调节作用。1 血管紧张素：血管紧张素中最重要的是血管紧张素，它可直接作用于全身微动脉，引起收缩，使血压升高；也可导致静脉收缩，使回心血量增加。血管紧张素还可作用于交感中枢，使交感缩血管神经兴奋性增高。除此以外，血管紧张素通过促进醛固酮的分泌，增加水钠潴留和血容量，在血压调节中发挥重要作用。另外，血管紧张素可促进去甲肾上腺的释放，增强心肌收缩能力，加快心率。血管内存在相对独立的肾素血管紧张素系统，产生的血管紧张素可通过旁分泌作用于血管平滑肌细胞，引起收缩。2 儿茶酚胺：肌体存在的儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺。多巴胺是去甲肾上腺素的前体，在外周循环中作用甚微。循环血中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。肾上腺髓质释放的儿茶酚胺中，肾上腺素约占80%，去甲肾腺素约占20%。它们对心血管的作用性质与强度取决于靶器官的与受体的分布，皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌受体占优势，肾上腺素的作用是使这些器官的血管收缩。骨髂肌和肝血管上受体占优势，小剂量肾上腺素引起血管舒张，大剂量则引起血管收缩。肾上腺素和去甲肾上腺素都可使心脏产生正性变时和变力作用，增加心输出量，但去甲肾上腺素与血管的2受体结合能力较弱。3 血管加压素：又称为抗利尿激素。血管加压素作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管收缩。因其产生心血管作用需较高浓度，故其生理意义不大。但在禁水、失水、失血等情况下，血管加压素释放增加，不仅对保留体内液体量，而且对维持动脉血压都有重要作用。4 心钠素：是由心房肌细胞合成和分泌的一类多肽。心钠素可使血管舒张，外周阻力降低；也可使心搏量减少，心率减慢，心输出量降低。此外，心钠素还能抑制肾素、醛固酮的分泌，引起利尿和尿钠排出增多。因此，心钠素是调节体内水盐平衡的一个重要的体液因子。5 阿片肽：血浆中的内啡肽可进入脑内并作用于某些心血管中枢，使心交感神经活动抑制，心迷走神经活动加强。阿片肽也可作用于外周，通过血管壁的阿片受体减少交感缩血管纤维末稍释放递质，使血管舒张。上述这些体液因子都能随血液抵达全身各器官组织，调节心血管功能，故称为全身性体液调节因子。但如儿茶酚胺和血管紧张素亦有局部的调节作用。组织细胞在活动过程中，还可释放一些其他心血管活性物质，这些物质都在局部很快失活，进入血液的浓度很低，故只能起局部的调节作用，故称为局部类激素或自身活性物质。主要的局部类激素有前列腺素、激肽类、组胺、神经肽类、内皮素和一氧化氮，它们主要调节局部组织血管的舒缩。五、冠脉循环（一）冠脉循环的解剖特点冠状动脉直接发自升主动脉。左右冠状动脉及其分支的走向可有多种变异。我国人冠状动脉的分布以右优势型占多数，右冠状动脉除分支分布到右房、右室，室间隔后1/3部分外，还分支分布到左室，隔面的部分或全部，左冠状动脉主要供应左房，左室及室间隔的前2/3。冠状动脉的主干行走在心脏表面，其小分支以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，并在心内膜下分支成网。这种分支方式使冠脉血管容易在心肌收缩时收到压迫。正常心脏的冠脉侧支较细小，血流量很少，且多在心内膜下。因此当冠状动脉突然阻塞时，不易很快建立有效的侧支循环，常常导致心肌梗塞。（二）冠脉血流的特点由于冠脉血管的大部分分支深埋于心肌内，因此心肌的舒缩节律对冠状动脉血流有显著的影响。在左心室收缩，室内压未超过主动脉压时，由于心肌收缩的强烈压迫，左冠状动脉血流急剧减少，甚至可发生倒流，当左室内压超过主动脉压射血时，主动脉压升高，冠脉血压也随着升高，故冠脉血流量增加，到射血未期冠脉血流量又有下降。左心室舒张时，对冠脉的压迫大大减轻，故冠脉血流的阻力显著减少，血流量增加，在舒张早期血流量达到最高峰，然后逐渐回落。左心室收缩期的冠脉血流量大约只有舒张期的20%30%，当心肌收缩加强时，收缩期冠脉的血流量更少，因此动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。外周阻力增大，动脉舒张压升高，冠脉血流量增多。心率加快时，由于心动周期的缩短主要是舒张期缩短，故冠脉血流量也减少。右心室肌肉比较薄弱，收缩时对冠脉血流量的影响远不如左心室明显。（三）冠脉血流量的调节心肌本身的代谢水平是调节冠脉血流量的最重要因素。交感和副交感神经的调节作用是次要的。1 心肌代谢水平的调节：动脉血液流经心脏后，其中60%70%的氧被心肌摄取，因此心肌提高从单位血液中摄取氧的潜力较小。机体主要是通过冠脉血管扩张时，即增加冠脉血流量来满足心肌对氧需求的增加。实验证明，冠脉血流量与心肌的代谢水平成正比。当心肌活动增强，代谢增加而使局部组织中氧分压降低时，心肌细胞中的ATP分解为ADP和AMP。冠脉周围间质细胞中的5核苷酸酶分解AMP生成腺苷，腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用，是心肌代谢增强导致冠脉舒张的最重要因素。生成的腺苷在几秒种内即被破坏，因而是一自身活性物质。心肌的其他代谢产物如H+、CO2、乳酸等也能使冠脉扩张，但作用较弱。此外，缓激肽、前列腺素E等也可能引起冠脉的舒张。2神经调节：迷走神经兴奋对冠脉的直接作用是舒张，但同时可使心肌收缩力减弱，心率减慢，心肌耗氧量降低，这些因素可抵消迷走神经对冠脉的直接作用。心交感神经兴奋时，可激活冠脉平滑肌的受体，使冠脉收缩，但交感神经兴奋又同时激活心肌的受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心肌代谢水平升高，从而使冠脉扩张，冠脉血流量增加。因此，神经因素对冠脉血流的影响在很短的时间内即被心肌代谢水平改变所引起的血流变化所掩盖。在体内冠脉血流量主要还是靠心肌本身的代谢水平来调节的。3 激素调节：循环血中的儿茶酚胺、甲状腺素可通过增强心肌的代谢活动使冠状动脉舒张，血流量增加。血管紧张素和血管加压素则可使冠脉收缩，血流量减少。第二节 心血管系统的评估一、心脏听诊心脏听诊是心脏物理诊断中最主要的部分。根据心脏听诊，不仅有助于心血管疾病的诊断和鉴别诊断，而且还可分析病理生理的变化。听诊心脏时，病人可取坐位或仰卧位，必要时应嘱病人改变体位后再听诊，这样易发现某些响度较低级的杂音或使杂音变得更清晰。此外，运动或呼吸可使某些异常心音变得更清楚。临床上常用的听诊区包括：二尖瓣听诊区：通常在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内侧处，可选择心尖搏动的最强点来听诊。三尖瓣听诊区：位于胸骨剑突处稍偏左或右。肺动脉瓣听诊区：位于胸骨左缘第二肋间。主动脉瓣第一听诊区：位于胸骨右缘第二肋间。主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第3、4肋间（如图）。上述只是在正常情况下的听诊区，而在某些疾病的影响下，心脏的大小，位置均可发生改变，故必须结合病人的具体情况作相应的调整，并要对每个听诊区逐个进行检查。心脏听诊内容包括心率、心律、心音、杂音及其他附加音等。（一）心率及心律正常人心率范围为60100次/分，成人心率超过100次/分称为心动过速，心率低于60次/分称为心动过缓。正常成人的心律规则。青年和儿童吸气时心率可稍增快，呼气时心率稍减慢，称为窦性心律不齐，通常无临床意义。听诊心律可发现过早搏动（早搏）和心房颤动（房颤）。早搏是指在规则心跳的基础上提前出现一次心跳，其后有一较长的停顿间歇。早搏如每隔一个正常心跳后出现，称为二联律；如每隔二次正常心跳出现一个早搏，或每个正常心跳后连续出现两个早搏，称为三联律。房颤的听诊特点是：心律绝对不规则；第一心音强弱不等；脉率少于心率，称为脉搏短绌。（二）心音心音图上可见到四个心音，但在临床上通常只能听到第一心音（S1）和第二心音（S2）。S1标志着心室收缩的开始，听诊特点为：音调较低；强度较响；性质较钝；历时较长；与心尖搏动同时出现；心尖部最清楚。S2标志着心室舒张开始，听诊特点：音调较高；强度较低；性质较清脆；历时较短；出现在心尖搏动后；心底部最清楚。第三心音（S3）通常只在某些儿童和青少年中可听到，成年人一般听不到。第四心音（S4）很弱，在正常情况下通常听不到。心室充盈量与瓣膜位置，瓣膜的完整性和活动性有关，心室收缩力与收缩速率等是影响S1的主要因素。二尖瓣狭窄，心动过速、甲亢、发热等疾病时S1增强；频发室早，度房室传导阻滞，房颤等病变时则S1强弱不等，度房室传导阻滞时如心房心室同时收缩，则S1极响亮，称为“大炮音”。而二尖瓣关闭不全，PR间期延长时S1减弱。影响S1强度的主要因素是主动脉，肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。高血压，动脉硬化时主动脉瓣区S2增强，尚可带有金属撞击音，二尖瓣狭窄如关闭不全，左心衰竭，左至右分流的先天性心脏病等病症下肺动脉瓣区S2增强。主动脉瓣发生狭窄或关闭不全，并有瓣叶粘连或钙化时，主动脉瓣区S2减弱。在心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心衰、心包积液等，听诊时S1S2均减低。在急诊心肌梗塞，重度心肌炎等心肌严重受损时，S1失去原有的低钝性质，而与S2相似，且多伴有心率增快，故听诊时心音似钟摆之“di-da”声，称为钟摆律或胎心律，提示病情重笃。在生理情况下，三尖瓣关闭迟于二尖瓣，肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣，但一般情况下这种差异人耳不能分辨，听诊时仍为单一的S1和S2。如任何原因使这种差异增大，可出现一个心音分裂成二个心音，称为心音分裂。右束支传导阻滞、左心衰、肺动脉高压时可出现S1分裂。S2分裂最常见于完全性右束支传导阻滞，肺动脉瓣狭窄，二尖瓣关闭不全，室间隔缺损等情况。房间隔缺损引起的S2分裂时距不受呼吸的影响，称为固定分裂。在完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄时，主动脉瓣的关闭迟于肺动脉瓣，肺动脉瓣第二音在前，主动脉瓣第二音在后，称为逆分裂。在儿童和青年有时可听到生理性的S1、S2分裂，分裂时距与呼吸有关。1.额外心音指在原有心音之外，额外出现的病理性附加音。由病理性S3和S4与原有的S1、S2构成的节律，在心率增快时（100次/分）极似马奔跑的蹄声，故称奔马律。按时间出现的早晚，奔马律可分三种：舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律和重叠奔马律。其中舒张早期奔马律最为常见，由病理性S3与S1、S2构成。重叠奔马律为舒张早期奔马律与舒张晚期奔马律同时存在，且相互重叠构成三音律，当心率减慢时可形成四音律。奔马律是心肌严重受损病变的重要特征，常见于心力衰竭，急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病、冠心病和高血压性心脏病等。二尖瓣狭窄时，在S1后可出现二尖瓣开放拍击音。听诊的特点是：音调较高；响亮、清脆、短促、呈拍击样；位置在心尖部及其内侧；呼吸时增强。二尖瓣开放拍击音提示瓣膜轻、中度狭窄，弹性和活动性较好，常用作二尖瓣分离术适应症的内容之一。在缩窄性心包炎、慢性心包渗液、心包增厚粘连时，S2后可听到一个较响的短促音，称为心包叩击音，以心尖部和胸骨下段左缘最清晰。心脏在收缩期也可出现额外心音，如主动脉或肺动脉的收缩早期喷射性喀喇音，是由于压力冲击主动脉或肺动脉根部扩张所致。肺动脉喷射性喀喇音在胸骨左缘2、3肋间最响，常见于肺动脉高压，轻、中度肺动脉瓣狭窄，房间隔缺损或动脉导管未闭。主动脉喷射性喀喇音在胸骨右缘第2、3肋间最响，见于高血压，先天性主动脉狭窄，其强度与呼吸无关。非喷射性喀喇音见于二尖瓣脱垂，产生于收缩中、晚期，听诊特点是高调、较强、短促，如关门落锁之Ka、Ca声，心尖区最响，可随体位而改变。由于二尖瓣脱垂，使二尖瓣关闭时闭合不全，血液可返流至左房，故部分病人可出现收缩晚期杂音，收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合症。人工起搏器和人工瓣膜的置入还可产生医源性额外心音。2.杂音是指除心音和额外心音之外，由于先天性或后天性心壁、瓣膜或血管异常，使血流在该处形成涡流，引起振动而产生的异常声音，其特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。听诊心脏杂音必须注意：位置：移动听诊器以确定何处杂音最响。时期：发生于S1 S2间的为收缩期杂音，S2 S1间的为舒张期杂音，收缩期及舒张期杂音按出现的早晚又都可分为早期、中期和晚期杂音。性质：如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、音乐样、鸟鸣样等，此外尚可进一步分为柔和和粗糙两种。粗糙的吹风样收缩期杂音常提示二尖瓣关闭不全，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征，叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全的特点，音乐样杂音多见于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂或感染性心内膜炎等，鸥鸣样杂音可见于风湿性心脏病。传导：杂音可沿血流方向传导，如主动脉瓣收缩期杂音可传至颈部，二尖瓣关闭不全的收缩期杂音往腋下传导。强度：收缩期杂音按6级分类法（表）。如听到3级杂音，记为3/6级杂音，舒张期杂音的分级尚未统一。体位、呼吸和运动时杂音的影响：如，左侧卧位时二尖瓣狭窄的杂音更明显，呼气时二尖瓣和主动脉瓣的杂音增强，运动时心率加快，可使轻度二尖瓣狭窄的杂音增强。(三)心包摩擦音是指心包壁层与脏层由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，表面粗糙，在心跳时相互摩擦而产生的振动声。心包摩擦音在屏气时仍出现，以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾或以听诊器向胸壁加压时更明显。心包摩擦音常见于各种原因的心包炎，也可见于急性心肌梗塞，尿毒症和系统性红斑狼疮等疾病。二、 心血管检查诊断技术（一）心电图心脏兴奋过程中出现的生物电变化的传播方向、途径、次序、时间和大小都有一定的规律，且可反映到身体表面。因此将测量电极放置在人体表面的一定部位就可记录心脏电变化的曲线，这种变化曲线就是心电图。位于体表的测量电极与心电图描记仪的连接，称为导联，其不同的连接方式构成了不同的导联。常规体表心电图有12个导联，称为标准导联，即肢体导联6个，胸前导联6个。肢体导联包括双极肢体导联、和加压肢体导联aVR、aVL、aVF，其电极放置于：右臂（R）。左臂（L），左腿（F），各导联的正负极有统一的规定。胸前导联属单极导联，测量正电极放置于胸前，三个肢体导联串联电阻并连接作为负极。选择心电图描记仪上的导联开关，可记录出该导联的心电图曲线。心电图是描记在专门的心电图纸上的（图4）。小方格的各边均为1mm，纵向距离代表电压，当输入定准电压为1mv使曲线移位10mv时，每一小格代表0.1mv，如波形过大，可把定准电压调至1mv等于5mm，此时每一小格代表0.2mv。横向距离代表时间。常规心电图纸为25mm/sec，所以每一小格代表0.04sec。心脏先后有序电兴奋的传播引起一系列的电位变化，形成了心电图上的相应波段。临床心电图学将这些波段规定了统一的名称（图5）：（1）P波，是最早出现的波，反映了心房的除极过程；（2）P-R间期自P波起点至QRS波起点间的距离，代表心房开始除极至心室开始除极的时间；（3）QRS波，为心电图上幅度最大的波，反映心室除极的全过程。由于测量电极位置的不同，各导联上所形成的QRS波形不一。在QRS波中先出现的负向波称为Q波，第一个正向波称为R波，R波后再次出现的负向波称为S波，S波后再出现的正向波称为R波，整个QRS波均为负向者统称为QS波。QRS波中字母的大小写，则依据其波幅的大小而定；（4）ST段、T波，ST段为QRS波后位于基线上的一个平段，其后出现一个向上或向下转折的一个圆钝而较大的波，称为T波。ST段、T波分别代表心室复极的缓慢期和快速期的心电变化。（5）Q-T间期，从QRS波起点至T波终了，代表心室除极和复极的全过程所需的时间。（6）u波，在T波后出现的小波，产生的机制和意义都未完全清楚，其方向与T波一致。（二）动态心电图动态心电图也称活动心电图，最早是由美国Holter-NJ博士提出的，故又称为HOLTER心电图。动态心电图系统一般由心电记录器和回放分析仪组成。心电记录器利用电池作能源，佩带在受检者身上，通过导线与贴在受检者胸部的电极相连，可边疆记录2448小时或更长时间的心电活动。因此，在记录心电活动时受检者可从事各种活动，身体和精神情绪亦处于自然状态下。回放分析仪是应用电子计算机处理作快速阅读和分析，不仅可分别显示观察期内的心搏总数，最快心率，最慢心率，平均心率和每小时心率，并能自动分析和测出每小时室上性、室性早搏，室上性和室性心动过速的次数、程度和形态及持续时间，心脏停搏的情况以及P-R，QRS波，ST-T变化的轨迹图及趋势图。全览图等。通过动态心电图提供的R-R频数图，心电重叠显示等功能，可检出房室传导阻滞，房颤，窦房阻滞，预激综合征等。经过四十年的研究和实践，动态心电图已成为现代临床心电图学的一项重要发展和分支技术。动态心电图对心律失常的监测、定量分析、临床意义的判断和评估具有重要意义。通过动态心电图监测，人们已经发现在正常人群中也可出现各种类型的心律失常。因此，对心律失常，即使是复杂的心律失常都必须结合其基本病因和临床表现作出分析和判断。在用抗心律失常药物治疗的同时，动态心电图也有助于对疗效作出评估，观察抗心律失常药物致心律失常作用。心源性晕厥可因一过性的显著性心动过缓、窦性静止和或严重的心律失常所致，通过动态心电图检查可加以证实。因此动态心电图检查也可用于晕厥的鉴别诊断。动态心电图检查为临床是否安装起搏器提供客观的证据。一些无临床症状的病人，动态心电图检查可发现高度或完全性房室传导阻滞，并伴有QRS波增宽和室性逸搏，提示其起搏点不稳定或位置较低，易发生心室停搏或室颤；或病窦的病人出现有短阵复杂的室早，这些都是安装起搏器的指征。在安装了起搏器后，动态心电图检查又可用于考核起搏效应并对起搏器功能进行检查和评估。不少冠心病人常有无痛性或隐匿性缺血性ST段改变，对心绞痛患者而言，无痛性心肌缺血性ST段改变发生频率可远远高于心绞痛发作的效率，而动态心电图可观察到这些无痛性或短暂性心肌缺血的发作，对检出无症状性冠心病有一定的临床价值。由冠脉痉挛所致的变异性心绞痛和自发性心绞痛，运动试验有时也诱发出缺血性ST段改变，而这类心绞痛的发作常在休息时或夜间，故运动试验结合动态心电图检查可提高对这些病人的诊断率。对身体有某些缺陷和不能耐受运动试验的病人，可应用动态心电图的检查部分代替运动试验，结合临床的有关资料来作出诊断。动态心电图检查有助于胸痛原因的鉴别，大部分心绞痛的病人可检出缺血性ST段改变，而其它原因所致者才此改变。对冠心病病人治疗前后的动态心电图及跟踪复查结果进行对比分析，可评估治疗的效果。如经皮冠脉腔内成形术后，缺血性ST段改变一度减轻或消失，经随访发现缺血性改变再度出现或加重，则提示了冠脉的再狭窄。心衰的病人应用洋地黄等正性肌力药物后，通过分析动态心电图的心率趋势图，若心率较治疗前减慢，临床症状改善，则说明治疗有效。若出现多源性室早呈二联律，双向性室早，房室传导阻滞，交界性心律等，则常提示洋地黄过量，应立即停药并予相应的处理。护理通常，一次良好的动态心电图记录主要取决于电极的安置。为尽可能减少活动时肌电等的干扰，应避免将电极放置在肌肉活动部位或女性乳房处，而应置于肋骨，胸骨或胸骨柄等处。确定电极位置后，清洁该处皮肤，去除脂质和浅表的角质层以减少皮肤阻抗。用胶布等将电极和导线固定在躯干上，以减少人为的移动现象。电极处和周围的皮肤可能会出现不适，应告知病人必须避免移动电极，因电极接触不良可类似窦性静止或心跳骤停，使检查结果的判断发生困难。在监测期应鼓励病人保持正常的日常活动，并要求详细记录所发生自觉症状，用药情况，体力活动的确切时间。（三）运动心电图试验运动心电图试验是应用心电图观察运动时的心肌缺血情况。经过了50余年临床实践，目前认为：运动心电图试验对冠心病的诊断价值有一定的限度。对症状典型，休息心电图异常者已可确诊，很少需要进行运动试验。反之，症状典型而心电图正常者有20%运动试验呈阴性。而在症状不典型，休息和运动心电图正常者中44%冠脉有病变。因此，对确定有无冠脉病变或病变的严重程度，运动试验的敏感性远不及冠状动脉造影或核素检查。单纯用运动试验进行诊断，并不比综合病史和常规心电图改变获得更多的资料。运动试验的病理生理实际上是氧转运的病理生理。运动时的心血管反应与耗氧量成正比，当氧供不应求时便会产生心血管系统的缺氧的征象。临床运动试验即是用客观指标衡量最大运动量时心血管的供氧能力，及所诱发的缺氧症状或征象。因此，运动试验可用于判断心脏功能及有关的预后；观察药物疗效，评价冠脉搭桥或成形术的效果。近年来急性心肌梗塞病人出院前的运动试验受到重视。心肌梗塞后运动试验阳性表示仍有心肌缺血情况，提示其它冠脉支也存在有病变；运动试验结果还可作为康复治疗中运动处方的根据或劳动能力鉴定的根据。运动心电图试验目前采用活动平板或踏车方式作分级运动，运动量逐级增强。当氧耗量达到最大时的运动量称为极量运动，运动量相当于极量运动的85%90%称为次极量运动，冠心病病人，运动试验往往达不到极量或次极量运动，常因出现严重的心肌缺血、血压下降、严重的心律失常、呼吸困难等而中止运动，称为症状限制性运动试验。因而运动试验的结果应从三方面作出评价：（1）心电图改变：ST段下降，ST段升高，u波例置等。（2）血液动力学改变：血压，心率改变等。（3）症状及体征的改变：胸痛，S3、S4的出现