200例慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的临床观察

200例慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化的临床观察【摘要】目的：对慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化（IPF-COPD）的临床特征及治疗方法进行探讨。方法：对2010年6月-2011年7月接受治疗的200例慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化患者进行回顾性分析，并与200例单一慢性阻塞性肺病患者作比较，将慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化患者作为实验组，将单一慢性阻塞性肺病患者作为对照组，比较两组患者的体征、症状、胸部CT、血气分析及肺功能等。结果：两组均表现为反复发作的咳痰、咳嗽以及难以呼吸等，其中实验组多呈现混合性的呼吸困难，对照组均为呼气性的呼吸困难。血气分析主要为低氧血症，少数合并CO2潴留。肺功能多为混合性的通气功能障碍，并伴有弥散功能障碍。结论：IPF-COPD能严重损伤换气及肺通气功能，及时分析其发病机制及影响因素，并采取有效的治疗方法，以取得显著疗效。【关键词】慢性阻塞性肺病；肺间质纤维化；临床观察按照以往的观念，慢性阻塞性肺疾病即“COPD”，特别是慢性阻塞性肺气肿本不和肺间质纤维化（IPF）相互并存，两者相互独立，并且两者的病理特征及临床表现也存在差异1。但根据目前的研究表明，这两种症状能相互并存。现对2010年6月-2011年7月在本院接受治疗的200例慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化患者进行回顾性分析，探讨其临床特征及治疗效果，报道如下。1资料与方法1.1一般资料选取2010年6月-2011年7月在本院接受治疗的200例慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化患者为研究对象，作为实验组，其中男120例，女80例；年龄4284岁，平均（67.610.4）岁；200例慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化患者中，慢性支气管炎25例，肺间质纤维化且伴有肺心病22例，肺气肿并肺间质纤维化18例，支气管哮喘15例，干咳10例，呼吸困难10例，肺部velcro音28例，杵状指20例，肺间质纤维化体征与症状不明显者28例，阻塞性通气功能异常17例，其中混合性通气功能障碍4例，中度弥散功能障碍6例，重度弥散功能障碍7例。随机选择同期200例单一COPD病患作为对照组，其中男105例，女95例；年龄4385岁，平均（67.810.6）岁；200例单一COPD患者中，支气管哮喘17例，慢性支气管炎28例，干咳10例，中肺气肿并肺间质纤维化20例，肺部velcro音15例，呼吸困难25例，肺间质纤维化体征与症状不明显者15例，肺心病合并肺间质纤维化25例，杵状指15例，阻塞性通气功能异常10例，其中混合性通气功能障碍4例，中度弥散功能异常3例，重度弥散功能性障碍3例。两组患者在性别、年龄、临床症状以及生命体征等方面比较差异无统计学意义（P0.05），具有可比性。1.2诊断标准在COPD的前提下出现可见的柞状指（趾）或者肺部啰音，CT影像显示肺气肿与肺间质纤维化存在双重特征，测定肺功能的结果存有部分与限制性或者阻塞性通气功能障碍相符者，确诊为IPF-COPD。1.3方法回顾分析实验组与对照组患者的体征、症状、胸部CT、血气分析及肺功能测定结果，并进行比较。1.4统计学处理选择SPSS11.0统计软件包进行分析，计量资料以（xs）表示，采用t检验；计数资料采用字2检验，P2结果2.1临床特征两组患者均具有反复性发作的咳痰、咳嗽以及难以呼吸等，其中实验组100例患者呈现混合性的呼吸困难，而对照组均为呼气性的呼吸困难。除了肺气肿的生命体征外，实验组90例患者肺部可闻及典型啰音，30例出现杵状指（趾）2。而对照组仅有30例出现杵状指（趾），差异有统计学意义（P2.2CT影像学表现CT影像学显示，实验组主要表现为弥漫性的点状、网状、结节状、蜂窝状、毛玻璃状，再者是肺纹理与肺大泡变多。两组患者CT影像学情况见表1。2.3血气分析及肺功能分析患者的血气后，结果显示低氧血症，少数合并CO2潴留。此外，肺功能的测定结果表明，实验组患者中多数为混合性通气功能障碍，并伴有弥散功能障碍。两组患者血气分析及肺功能比较见表2。3讨论慢性阻塞性肺疾病是支气管壁的各种炎症发生细胞浸润，慢性支气管炎的重复发病产生病变，并逐步蔓延肺泡与细支气管，促使细支气管的细胞浸润、水肿、管壁炎症、黏膜坏死等3。加上气管底部存有肉芽组织，逐步增生机化的纤维组织，最终造成管腔窄小。细支气管的解剖形状发生变化，将进一步产生肺泡炎、局灶性的肺炎等病变，进而蔓延周边的肺组织，导致纤维组织的增生。从表1可知，影像学显示该病主要表现为弥漫性的点状、网状、结节状、蜂窝状、毛玻璃状，再者是肺纹理与肺大泡变多。在临床医学上慢性阻塞性肺疾病与肺纤维化各有不同的特征，当两者合并时，其特征则不显著4。第一，该病介于COPD与肺纤维化之间，主要以反复性的呼吸困难为临床表现。其次，除了患有肺气肿的生命体征外，IPF-COPD还具有肺部可闻及典型啰音。胸部CT检查能在COPD病患中发现肺纤维化的确实证据，并且敏感性较好。最后，通过分析患者的血气显示低氧血症，少数合并CO2潴留。肺功能的测定表明混合性的通气功能出现障碍，并伴有显著降低的弥散功能障碍，而肺间质纤维化不仅能使肺泡壁变厚，还能逐渐增加毛细血管的胶原度，增加呼吸膜的厚度，从而加大弥散的距离。此外，基于肺部组织的不断收缩，弥散的面积将不断减少。至今为止，临床上尚未弄清COPD与肺纤维化的发病机制，IPF-COPD疾病是否由于肺部的抗蛋白酶及蛋白酶失衡、抗氧化及氧化系统失衡相互作用而引发，还需进一步的研究5。根据相关研究显示，香烟的烟雾氧化剂能不断减弱气道上皮细胞的屏障功能，增加其渗透性，进而逐渐损伤人体的纤维细胞功能，并对肺部损伤的修复造成影响。然而这一研究并未能诠释未吸烟的慢性阻塞性肺病病患最终也合并IPF的原因，抗氧化的治疗方法能否有效预防及治愈IPF-COPD患者，此问题还有待探讨。参考文献1李宏梅.22例慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化患者的临床特点分析J.中国医药指南，2011，12（11）：512-513.2王玲，居来提，李风森，等.慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化预后观察J.中国现代医生，2011，10（5）：645-647.3金远林，薛庆亮，李继东，等.慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化J.西北国防医学杂志，2009，20（1）：1121-1123.4刘凤梅，史红锦，梁震林.慢性阻塞性肺疾病合并肺间质