ACS诊断和治疗.ppt

急性冠脉综合症的诊断和治疗 心绞痛 anginia 分型WHO分型Braunwald分型初发 1月内 劳力型稳定稳定型 本质 冠脉病变稳定 恶化自发型不稳定型 本质 病变不稳定 混合型变异型变异型 冠脉痉挛性闭塞 急性冠脉综合症 ACS 心原性猝死 SCD 不稳定性AP UA 急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型上述任何临床分型均为冠心病的 表象 关键要抓住其 本质 CHD的病理生理 本质 稳定斑块冠脉慢性狭窄或闭塞劳力性AP 心衰 机械堵塞 70 100 冠脉粥样硬化 冠脉斑块 不稳定斑块斑块破裂冠脉 急性 ACS 易损斑块 血栓形成 狭窄或闭塞 ACS的病理生理 本质 冠脉易损斑块斑块破裂 脂核大内衬薄 高血压 冠脉痉挛 剧裂运动 血小板粘附聚集 释放反应冠脉 急性 痉挛 狭窄或闭塞血栓形成ACS SCD UA AMI CHD和ACS的发病本质CHD本质 冠脉 慢性 狭窄或闭塞稳定 低危冠脉 急性 狭窄或闭塞不稳定 高危ACS本质 易损斑块破裂冠脉 急性 狭窄或闭塞SCD UA AMI冠脉里 突发事件 高危 抓住本质 CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解 泡沫细胞 脂质条纹 间质损害 粥样斑块 纤维化斑块 多重损伤 破裂 内皮功能障碍 平滑肌和胶原 从第一个10年 从第三个10年 从第四个10年 进展主要由于 脂质聚集 血栓形成 血肿 AdaptedfromStaryHCetal Circulation 1995 92 1355 1374 动脉粥样硬化病变进程 外膜 稳定型斑块 病变 纤维帽 平滑肌细胞和基质 脂质核 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 修复型 中层平滑肌细胞 可伸缩型 外膜 lipidcore 脂质核 不稳定型斑块 病变 发生在破裂 侵蚀口的血小板凝聚 不稳定型心绞痛 非Q波急性心梗 稳定型斑块 不稳定斑块 斑块破裂 BraunwaldEetal JAmCollCardiol2000 36 970 1062 不稳定型心绞痛的诊断 自发型心绞痛混合型心绞痛初发劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛变异型心绞痛 不稳定型心绞痛的诊断自发型心绞痛 心绞痛发作与劳力 运动 剧烈活动 用力 因素无关 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒 症状同劳力型心绞痛 症状重些 需含NTG方可缓解 也可自行缓解 可出汗 面色苍白 持续时间长短不等 5 15分钟 不 30分钟 呈一过性 心绞痛发作时 ECG有ST段下移 缓解后多数迅速回到等电位线 少数可遗留ST T改变 无心绞痛发作时 ECG多正常 也可有ST T改变 心肌酶学一般不高由于冠脉固定狭窄不重 50 的基础上发生了斑块破裂 血小板聚集 血栓形成致急性狭窄 或血管严重狭窄 痉挛 引起冠脉供血减少所致 属不稳定性心绞痛 易致AMI 初发劳力型心绞痛 病史在一月内 多在2周内 典型劳力型心绞痛发作特点 多由冠脉斑块破裂所致 极易发生AMI 恶化劳力型心绞痛 原有劳力型心绞痛的基础 近期恶化 即发作频繁 程度重 持续时间长 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂 致狭窄突然加重 或一支冠脉固定狭窄的基础上 另一支冠脉斑块破裂所致 混合型心绞痛 劳力 自发型心绞痛 在有劳力型心绞痛病史的基础上 又有自发发作 并有劳力和自发型心绞痛发作特点 由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂 血小板聚集 血栓形成和痉挛 致急性狭窄所致 或固定狭窄严重 张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作 变异型心绞痛 Prizmetal sVariantAngina 是一种特殊类型的自发型心绞痛 多在凌晨 3 6点 发作 也有到7 8点发作者 心绞痛症状重 可有出汗 面色苍白 恶心 呕吐 甚至濒死感 需含NTG可缓解 也可自行缓解 持续时间10 20 不 30 也呈 一过性 否则AMI 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬 胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线 即有确诊价值 部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常 VT甚至Vf 产生晕厥 ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬 方能诊断为变异型心绞痛 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上 发生了冠脉痉挛性闭塞所致 若以后发生AMI 则部位与以往ST段上抬的部位一致 心肌酶一般不高 严重时可升高 TnT可以 不稳定型心绞痛的治疗 急救治疗 控制发作常规治疗 预防复发再灌注治疗 彻底根治 心绞痛的急救处理 临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同 但缓解心绞痛的急救措施则相似 程序如下 心绞痛发作除去诱因立即含服NTG 心痛定NTGIV监护吗啡IV吸氧不缓解 30 考虑AMI 去除诱因若心绞痛由于劳力 剧烈活动 运动 用力 因素诱发 则去除劳力诱因后 心绞痛能随之迅速缓解 口含NTG NTG0 6 1 2mg 1 2 ISDN5mgISND口腔喷雾剂 如易顺脉等 口喷2 4次5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3 5 左右缓解 NTG缓解心绞痛的作用机制扩张V 左心前负荷 室壁张力 心肌耗氧量 心内膜下供血 扩张A 左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血 口含钙拮抗剂硝苯地平5mg可重复2 3次 对NTG反应欠佳 或伴BP 或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效 机制 扩冠 增加冠脉供血 降血压 使左室后负荷 心肌耗氧量 吗啡 对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛 CAD病史长 冠脉病变严重 ST段 0 2mv 立即给予吗啡3 5mgIV 3 5 可重复 总量 10mg 多数患者在3 5 后会明显减轻 10 15 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据 ST段渐回到基础状态 吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效 作用最强的药物机制不清楚 可能与中枢性交感神经传出抑制 扩张了外周小A 小V 降低心肌耗氧量 以及镇痛 镇静等综合作用 同时应给予吸氧 持续心电监测 密切观察病情变化 胸痛 HR BP ECGST段 心绞痛的常规治疗 预防复发 原则 降低心肌耗氧量 增加冠脉供血 稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素 HR SBp心肌收缩力室壁张力 劳力型心绞痛重要是 使心肌耗氧量 使HR SBP和心肌收缩力 室壁张力 用药 硝酸酯 受体阻滞剂目标 HR控制在60次 min左右 血压控制在110 70mmHg左右 自发型心绞痛主要是稳定斑块 增加冠脉供血抗血小板 ASA 氯吡格雷抗凝 肝素 低分子肝素抗痉挛 增加冠脉供血 硝酸酯 钙拮抗剂他丁类混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量 稳定斑块 增加冠脉供血措施 抗血小板 抗凝加上硝酸酯 受体阻滞剂 钙拮抗剂 他丁类 急性心肌梗塞 AMI AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死 病理基础 斑块破裂 血栓形成致冠状动脉急性闭塞 及时诊断是正确治疗的基础 诊断 典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常 因此 持续胸痛 30 伴出汗 恶心 呕吐 面色苍白 含NTG1 2 不缓解 ECG前壁 V1 6 下壁 II III AVF V7 9 导联ST 或CLBBB即可确诊 不必等待酶学结果只有临床症状不典型 或ECG改变难以判断时 方依赖酶学的支持来确诊 AMI的特殊表现 以心衰为首发表现 急性肺水肿 大缺血 小梗死 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗 面色苍白 HR30 40bpm以心源性休克为首发表现 AVB伴BP HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心 呕吐 大汗淋漓 AMI的治疗 急救处理AMI的两大死因 心律失常 如Vf 和泵衰竭 心衰和休克 过去30年来 AMI治疗取得了巨大进展和突破 包括CCU的建立 心电监测 除颤 血液动力学监测 药物治疗进展 受体阻滞剂 硝酸酯 抗血小板制剂和ACEI 再灌注治疗进展 溶栓和PCI 30天病死率从CCU前期的30 CCU期的15 再灌注时期的5 AMI的治疗原则持续心电监测 及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗 使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量 保护缺血心肌 AMI的治疗流程 一般治疗 CCU 镇痛 吸氧 再灌注治疗溶栓 IV r tPAU KS K急诊PCI药物治疗 硝酸酯 受体阻滞剂 ACEI 抗血小板 抗凝剂 并发症治疗 心律失常低血压心力衰竭心源性休克机械并发症梗塞后心绞痛再梗塞梗塞恢复期 出院前 治疗 血运重建术 PCI CABG 镇痛吗啡3 5mgIV 10 15 可重复 总量 15mg 作用 镇痛 抗心肌缺血副作用 呼吸抑制 恶心 呕吐NTGIV10 20 g min 根据血压调整剂量 作用 抗心肌缺血止痛副作用 BP RVMI时易发生 受体阻滞剂 应早用作用 降低心肌耗氧量 止痛 缩小梗塞面积 阻滞儿茶酚胺的不良作用 抗心律失常 抑制重构副作用 窦缓 AVB和诱发心衰 再灌注治疗 Reperfusiontherapy 能使急性闭塞的冠脉再通 恢复心肌血流和灌注 能挽救缺血心肌 缩小梗塞面积 改善血液动力学 能保护心功能 预防心室扩大和重塑 预防心衰发生 降低住院病死率 并改善长期预后 是ST段抬高AMI最重要的急救措施 而且开始越早越好 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA 支架植入 CABG 国内条件不具备 国外也没有大量开展 目前 可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克 溶栓治疗优点 国内已普及和推广 方便 不需特殊的仪器设备和专业人员 基层医院也可开展 再通率可达60 80 缺点 有禁忌症 TIMIIII级血流低 30 35 再闭塞率高 约30 出血并发症 颅内出血0 5 1 0 适应症AMI伴ECGST段上抬持续 30 含NTG未恢复者 年龄 70岁 发病 12小时 无溶栓禁忌症者 溶栓治疗绝对禁忌症 既往有出血性卒中1年内其它卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期 2 4W 活动性内脏出血 月经除外 可疑性主动脉夹层 溶栓治疗相对禁忌症 入院时高血压严重未控制 180 110 严重慢性高血压病史目前正使用治疗剂量的抗凝药 INR2 3 已存在出血倾向近期创伤头部外伤近期 3W 内外科大手术近期 在不能压迫部位的大血管穿刺链激酶过敏妊娠活动性消化性溃疡 常用溶栓药物及剂量 150万U0 5 1小时静滴 2 2万U kg30min静滴t PA r tPA 8mg静推42mg静滴 90分钟 冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解 ECG上抬的ST段在2h内回复50 以上 出现再灌注心律失常 PVCs 加速性室性自主心律 Vf 严重心动过缓和AVB 经处理都能恢复 酶峰提前 CK MB前移到14小时内 并发症出血 皮肤 粘膜 穿刺点 血尿 有上消化道出血1 2 颅内出血0 5 1 过敏 SK常见 寒颤 发烧 支气管哮喘和皮疹 低血压 SK多见 也可能是下 后壁AMI的再灌注所致 溶栓治疗的存在问题 再通率低 TIMIII III级血流率60 80 TIMIIII级血流率40 50 禁忌症 适合溶栓者仅50 左右出血并发症 消化道出血1 2 颅内出血0 5 1 急诊PTCA 支架 优点 冠脉再通率高 约90 TIMIIII级血流率高达85 再闭率很低 无出血并发症 禁忌症很少 缺点 需要一定条件设备和一组专业人员 难以普及到基层医院 药物治疗硝酸酯 受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用ACEI ARBS抗血小板 抗凝降脂药镁制剂 必要时使用钙拮抗剂 急性期禁用 多见于AMI早期 下壁 右室MI多见 原因 迷走神经过度反射 低血容量 药物过量心源性休克 气胸 肺栓塞等 急救 多巴胺 3 5 g kg minivgtt升压 血压很低者 60 mmHg 可先推多巴胺5 10mg 然后泵入 扩溶 适用于RVMI伴低血压患者 用生理盐水 糖盐水和林格氏液等 低血压 是大面积MI后左室重构和扩大 或大面积心肌缺血的结果 原因是收缩功能衰竭 有舒张功能异常因素的参予 表现为呼吸困难 不能平卧 面色苍白 出汗和肺部干 湿罗音 床旁X线片 肺水肿征象 治疗原则 PCWP SV和CO 用药 利尿 扩血管 强心剂 心力衰竭 心衰的治疗措施取坐位 减少回心血量吸氧 高流量或面罩给氧 纠正低氧血症吗啡利尿剂血管扩张剂 扩V 降低PCWP 减轻肺水肿 扩A 降低外周阻力 SV CO PCWP 硝普钠NTG强心 用于上述仍不能控制的心衰 受体激动剂多巴胺多巴酚丁胺 其它 严格控制入量 50mmHg Po2 50mmHg 或吸纯氧都不能纠正的低氧血症 提示肺水肿极重或ARDS 胸片可显示一侧或双侧 大白肺 应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸血液超滤 对肾衰无尿者可使用 心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期 或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来 以及大面积缺血反复发作的结果 死亡率高达90 原因是大面积心肌缺血或坏死 SV CO 治则是升压 CO和组织灌注和降低PCWP 用药升压药 多巴胺 去甲肾上腺素IABP可 SV和CO10 20 增加冠脉灌注 从而可改善或稳定血液动力学 一般用于CAG PTCA或CABG手术前的辅助 本身不能改善心源性休克的预后 急诊PCI或溶栓治疗若能使IRCA有效再通 可使病死率降低至40 50 机械并发症包括心室游离壁破裂 室间隔穿孔和乳头肌断裂 表现为突然严重心衰 甚至休克 或心衰突然加重 出现心源性休克 左室游离壁破裂者表现为突然死亡 伴ECG电 机械分离 可闻及新出现的心脏杂音 应在多巴胺 IABP下行CABG 修补术 MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救 再梗塞 或梗塞延展 不管是原部位 还是非原部位 只要胸痛伴ST段 都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA 冠脉血运重建 Revascularization 术 患者得益 IRCA AP ReMI风险 MI区功能恢复 预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80 非IRCA 消除隐患 降低ReMI产生心源性休克的风险 大室壁瘤 切除术后心室减容 预防心室重构和心衰 否则 患者有如下风险 IRCA严重狭窄 有心绞痛发作 ReMI IRCA闭塞 梗塞区功能降低 左室重构 心脏扩大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞 ReMI 心源性休克 左室重构 扩大 心衰形成 LM 有猝死可能 大室壁瘤 心室重构 心脏扩大 心衰产生因此 为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re MI甚至心源性休克或猝死的风险 AMI患者在恢复期 建议做CAG LVG 并行血运重建治疗 PCI或CABG 冠状动脉血管造影系统 冠心病诊断中的误区 整天胸闷 口含硝酸甘油无效 持续数小时发作 惶惶不可终日疼痛部位不是一片 而是一点 可用手指指出位置疼痛多于劳力后出现 而不是劳力当时胸